Hipotiroidismo

José Carlos Pinedo

DEFINICIÓN DE HIPOTIROIDISMO
“Síndrome que resulta de la disminución de la producción y
secreción T3 y T4 por la glándula tiroides”

 Alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-

tiroideo:
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

 Más frecuente (95%): Alt. 1aria de la glándula tiroidea

 Disminución de la secreción de T4 y T3
 Aumento compensatorio de TSH

 HIPOTIROIDISMO CENTRAL:
 5% Frec
 Alt. hipofisaria  de secreción de TSH
 Alt. hipotalámica  de secreción de TRH
 ETIOLOGÍA
El hipotiroidismo primario puede deberse a:

 Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:

 Causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no
deficitarias en yodo y en niños
 + FREC mujeres de edad media (40-60 años)
 Etiología autoinmune
 Se produce una destrucción del tejido tiroideo mediada
por células y anticuerpos Bocio o no  Fibrosis 
Atrofia glandular
 90% presentan Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa
+
 Asociación a otras patologías autoinmunes
 Hipotiroidismo iatrogénico:

o Post-tiroidectomía: Durante el 1er año tras Qx

(2-4sem en tiroidectomía total, variable en la
subtotal)
o Tras tratamiento con I-131: 1er año post-
tratamiento + frec
o Tras radiación externa del cuello: Dosis
dependiente y su desarrollo es gradual

 Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto defecto como

exceso:
o Defecto de yodo  Causa más frecuente de
bocio e hipotiroidismo
o El exceso de yodo  Efecto Wolff Chaikoff
 Fármacos:
o Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas: Litio, yodo y fármacos
con alto contenido en yodo como la amiodarona, contrastes yodados,
antitiroideos, etionamida

o su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina, fenobarbital

o Interfieren con su absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo:

colestiramina, sucralfato, sales de hierro

o Inhibidores de tirosin quinasa: sunitimib, sorefenib, imatinib Destrucción

glandular (15-40%, sunitimib; sorafenib aumenta el met de T3 y T4)

 Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, amiloidosis…

Hipotiroidismo en el niño:
 H. congénito: agenesia o disgenesia de tiroides (+ frec)
 Menos frecuentes:
 Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas
 Hijos de madres que toman tto con antitiroideos durante
el embarazo.
 H. Adquirido: Tiroiditis crónica autoinmune (+ frec)

Hipotiroidismo secundario puede deberse a:

 Adenoma hipofisario (la causa más frecuente)
 Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)
 Traumatismos
 Hipofisitis
 Déficit de TSH asociado a otros déficits hipofisarios

Hipotiroidismo terciario puede deberse a:

 Alt hipotalámica o en estructuras vecinas

 Alt en sistema porta hipotálamo-hipofisario
 SITUACIONES ESPECIALES
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
 Definición: Niveles de TSH elevados, pero T4 está en
rango de normalidad (repetir determinación)
 Causa: Cualquier proceso que pueda provocar
hipotiroidismo o más frecuentemente la tiroiditis crónica
autoinmune
 Clínica: Asintomáticos (+ frec)
 Tratamiento: ¿Indicado? CONTROVERSIA
- Sintomáticos Mejoría
- Evitar progresión a hipotiroidismo franco
- Aumento de EESS, coste y seguimiento
 Se recomienda el tratamiento en los siguientes casos:
 TSH > 10 mU/L
 < 70 años con TSH entre 4,5 y 10 mU/L + st. de
hipotiroidismo asociados
 < 70 años TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de Ac
antiperoxidasa positivos o bocio.
 Mujeres en edad fértil con deseo de gestación
HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

 Aumento de TBG  Aumento de T4 y T3

 Las primeras semanas  aumento de HCG  TSH disminuye
 Se necesitan valores de referencia de normalidad específicos
para cada trimestre:
Lím sup de la normalidad TSH en 1er TRIM: 2.5
Lím sup de la normalidad TSH en 2º y 3er TRIM: 3
Para T4  Niveles específicos de cada laboratorio
 Efectos adversos del hipotiroidismo en el embarazo:
 Preeclampsia
 Parto prematuro
 Bajo peso al nacer
 Alt neuropsicológicas y de aprendizaje del RN
 Evaluar de forma precoz (antes de la semana 10) la función
tiroidea de la embarazada y tratamiento precoz
 EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA:
 Hipotiroidismo franco: 0,2-2% de la población

 Hipotiroidismo primario: 95% de los casos

8 veces más frecuente en mujeres que en hombres
 Hipotiroidismo central: 5% de los casos
 Hipotiroidismo subclínico:
4-10% de los adultos
Prev. en mujeres de edad avanzada: 7,5-8% (prev. en
hombres es 2,8- 4,4%)
Más frec en sd. de Down, DM tipo I y otras enfermedades
autoinmunes
1) HISTORIA CLÍNICA:

• -Debut insidioso
• Clínica según:
1. Grado de alteración hormonal
2. Tiempo de evolución
3. Edad
4. Coexistencia o no de otros trastornos

• Alergias conocidas
• Hábitos de vida y tóxicos
• Antecedentes: cirugía tiroidea, yodo radiactivo, fármacos,…
2) EXPLORACIÓN FÍSICA DEL TIROIDES:

 Paciente sentado
 Inspección de frente y lateral
 Palpación con ambas manos, cuello flexionado

 Características:
a. Tamaño: 12-20g.
Bocio retroesternal voluminoso: signo de Pemberton
b. Consistencia
c. Presencia de nódulos
d. Hipersensibilidad a la palpación
e. Fijación
3) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

 AS con TSH y T4L:

- TSH ˃5μU/mL: hipotiroidismo 1º:
+ T4L˂0,5ng/dL: clínico
+ T4L normal: subclínico (3-8% población)
 Anticuerpos:
- Anti-TPO (peroxidasa tiroidea): dx. etiológico y valorar
tto. en hipotiroidismo subclínico.
Positivos en 90% Tiroiditis de Hashimoto
- TBII (Ig inhibidoras de la fijación de TSH): 10-20%.

 PAAF: confirmar tiroiditis autoinmunitaria si bocio +

hipotiroidismo

 Ecografía tiroidea:
dx. diferencial bocio asimétrico
 TRATAMIENTO:
1) ¿Cuándo es posible no tratar?
• Hipotiroidismo subclínico salvo embarazadas o que
planean estarlo. Valorar en:
a. ˃probabilidad de progresión a forma clínica: TSH ˃10mU/L,
síntomas y/o Ac antitiroideos
b. Bocio palpable
c. Disfunción ovulatoria + infertilidad

• Tiroiditis silente, posparto y de Quervain sin

síntomas relevantes
2) ¿CÚAL ES EL FÁRMACO DE ELECCIÓN?

LEVOTIROXINA sódica sintética:

 Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg,
100mcg, 112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.
• Levothroid®: 50 y 100mcg.

• Dexnon®: 100 mcg.

• Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg,50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg,

125mcg, 137mcg y 150mcg.

• Levotiroxina SANOFI: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg, 125mcg, 150mcg, 175mcg y

200mcg.

• Levotiroxina RATIOPHARM: 88mcg, 112mcg y 137mcg

 3) ¿A QUÉ DOSIS?

 Hipotiroidismo clínico: inicio dosis plenas

100μg/día (1.6 μg/kg/día), salvo:
a. Ancianos
b. Cardiópatas 25 ó 50 μg/día
c. Sospecha de larga evolución

 TSH y T4L a las 6-8 semanas, ajustando dosis 12.5-25

μg/día en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización
TSH si hipotiroidismo 1º y T4L si central

 Mantenimiento en adultos 75-150 μg/día

l

 Vía oral, dosis única por la mañana, en ayunas, 30

min antes del desayuno
4) INTERACCIONES:

 Efecto reducido por: aluminio (antiácidos, sucralfato), sulfato ferroso,

carbonato de calcio; lopinavir/ritonavir, sertralina, cloroquina, proguanil,
inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib, sunitinib, sorafenib o motesanib) y
estrógenos.

 Aumenta el efecto de: anticoagulantes cumarínicos y catecolaminas.

 Disminuye el efecto de: antidiabéticos.

 Fracción de T4 libre aumentada por: salicilatos, dicumarol, furosemida (dosis

altas), clofibrato.
 Absorción inhibida por: colestiramina, sevelámero, colestipol y sales de Ca y
Na del ác. sulfónico poliestireno.

 Aclaramiento hepático aumentado por: barbitúricos, rifampicina,

carbamazepina, fenitoína.

 Conversión periférica de T4 en T3 inhibida por: propiltiouracilo,

glucocorticoides, ß-simpaticolíticos (especialmente propranolol), amiodarona y
contrastes iodados.
5) CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad
 Hipertiroidismo
 Insuficiencia adrenal
 Insuficiencia corticosuprarrenal o hipofisaria que la incluya
 Tirotoxicosis no tratatas
 IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda
 Administración concomitante de antitiroideos en embarazo y lactancia.

6) RAM:
 Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. ≥65 años!!!
 Cefalea
 Debilidad muscular y calambres
 Rubor, intolerancia al calor, sudoración e incluso fiebre
 Vómitos, diarrea, pérdida de peso
 Alteraciones menstruales
 Clínica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)
 Temblor, agitación, insomnio
 Reacciones alérgicas
 Leucopenia
 Embolismo cerebral
 Trastornos psiquiátricos
 SEGUIMIENTO:
 TSH y T4L anual + anamnesis dirigida
 Criterios de derivación:
1. Menores de 18 años
2. Embarazadas y tiroiditis posparto
3. Falta de respuesta al tratamiento
4. Cardiópatas
5. Hipotiroidismo por fármacos
6. Hipotiroidismo central
7. Alteraciones estructurales del tiroides
8. Otras enfermedades endocrinas

• Pronóstico:
- Hipotiroidismo subclínico a clínico: 2,6-4,3% anual.
Anticuerpos antitiroideos +/- TSH˃10μU/mL
- Hipotiroidismo clínico: mejoría clínica tras 6 meses TSH en rango
- Baja mortalidad salvo coma mixedematoso
Caso clínico
• Niña de 9 años y 6 meses de edad.
• Entre los antecedentes, nació de término (38 semanas)con peso
adecuado para la edad (3.2 kg). Sin antecedentes mórbidos
relevantes. Buen rendimiento escolar.
• Referencia de bocio en la abuela materna, hipotiroidismo en una tía
paterna y se informó una talla media familiar de 164.5 cm.
• Al examen físico medía 129 cm (percentil 15 para el sexo y edad), IMC
de 16 kg/m2 (percentil 50 para el sexo y edad). Desarrollo puberal:
mamas Tanner II; vello pubiano Tanner I. La faringe mostraba una
masa rojiza de aproximadamente 2 x 2.5 cm en la base de la lengua,
con vasos venosos en su superficie, sin evidencia de hemorragia o
ulceración. No se palpó tiroides en la posición pretraqueal.
• Exámenes de laboratorio, el nivel de TSH fue de 7.9 UI/mL (rango
normal: 0.5-4.2 UI/mL); T4 libre 0.8 ng/dL (rango normal: 0.6-1.5
ng/dL); T3 110 ng/dL (rango: 70-200 ng/dL); anticuerpos
antiperoxidasa (anti TPO) ausentes, datos compatibles con
hipotiroidismo subclínico.
• La ecografía informó ausencia de tejido tiroideo normal en la
ubicación anatómica habitual y un nódulo de estructura similar al
parénquima tiroideo en la base de la lengua
• La centellografía con Tc-99 evidenció la ausencia de captación tiroidea
• pretraqueal y zona de captación en la base de la lengua.
• La paciente se trató con levotiroxina a 25 mg/día,con lo cual los
niveles de hormonas tiroideas se normalizaron y disminuyó la
sensación de cuerpo extraño y ella es controlada trimestralmente.
• La tiroides ectópica es una entidad embriológica rara caracterizada por la
presencia de tejido tiroideo en un lugar diferente al usual. En cuanto a la
ubicación, aproximadamente el 90% de los casos de tiroides ectópica
corresponde a tiroides de ubicación lingual.
• Los objetivos del tratamiento son restaurar la función tiroidea y eliminar
los síntomas secundarios a la obstrucción, sin producir cicatrices mutilantes
ni riesgo de vida
• Los pacientes asintomáticos y eutiroideos no requieren terapia
farmacológica ni quirúrgica
• El tratamiento quirúrgico debe considerarse en pacientes con sospecha de
malignidad, ulceración, hemorragia severa o reiterada, disfagia, disfonía o
falla con la terapia con levotiroxina
¡Gracias!