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Plaguicidas

Prof. QF. Fernando Torres M.


Toxicología
1
Objetivos del Aprendizaje
Conocer y comprender los conceptos deplaga
y plaguicida; las principales clasificaciones, características
fisicoquímicas, Usos, Toxicocinetica, Mecanismos de acción
de los plaguicidas de uso agrícola y doméstico que podrían
causar un efecto deletéreo en la salud humana y animal

Conocer y comprender los Síntomas, Signos ytratamiento


de una intoxicación por plaguicidas

Analizar casos clínicos relacionados con Intoxicaciones por


Plaguicidas, evaluar la situación clínica y proponer
soluciones
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Plaguicida
Según la definición dada por la FAO un plaguicida es una
sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir, destruir o
controlar cualquier plaga, incluyendo vectores de enfermedad
humana o animal, especies indeseadas de plantas o animales
capaces de causar daños o interferir de cualquier otra forma con la
producción, procesamiento, almacenamiento, transporte o
mercado de los alimentos, otros productos agrícolas, madera y sus
derivados o alimentos animales, o que pueden ser administrados a
los animales para el control de insectos, arácnidos u otras plagas
en sus organismos.

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Cualquier tipo de organismo
PLAGA que, por su densidad de
población, perjudica los
cultivos, la salud,
los bienes o el ambiente del
hombre

PLAGUICIDA
Cualquier sustancia, o mezcla de sustancias,
que se utilice para prevenir, controlar o
destruir una plaga, incluyendo:
- Vectores de agentes causales de enfermedades
humanas o de animales

- Especies no deseadas de plantas o animales.

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El concepto de plaguicidas también incluye

• Sustancias que pueden administrarse a los animales para


combatir insectos, arácnidos u otras plagas en el interior del
organismo o sobre él.

• Sustancias reguladoras del crecimiento de las plantas

• Defoliantes (sustancias que se usan para quitar las hojas


antes de la cosecha)
• Desecantes

• Agentes para reducir la densidad de la fruta

• Agentes para evitar la caída prematura de la fruta

• Sustancias para proteger, contra el deterioro, los productos


agrícolas duranteel almacenamiento y transporte.

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Principales clasificaciones de los plaguicidas

A. Según tipo de organismo que controlan

B. Según su grupo químico

C. Según su toxicidad aguda

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Clasificaciones de los plaguicidas, según su
grupo químico

Organofosforados Tiocarbamatos

Carbamatos Derivados de la cumarina

Organoclorados Organomercuriales

Piretroides
Organoestánicos
Derivados del bipiridilo
Derivados delcloronitrofenol
Derivados Ac.fenoxiacético
Otros
Triazinas

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Según ToxicidadAguda

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Los factores que modifican la toxicidad
dependen de:

El medio ambiente
•Temperatura ambiental
La sustancia El individuo •Humedad
•Hora del día
•Administración simultánea de
otros agentes químicos

La exposición
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Principales fuentes de exposición:
-Los alimentos:
* actúan como vectores.
* ha sido tan alto el impacto que se ha tenido que
regular la ingesta diaria admisible

-El agua: Potable, ríos, mares, lluvias

-Accidentes profesionales: trabajadores de las industrias


productoras, distribuidores, aplicadores, Trabajadores
que realizan labores agrícolas

-Accidentales

-Suicidas 10
¿Que factores contribuyen a la contaminación
ambiental por plaguicidas?

PERSISTENCIA

LIPOSOLUBILIDAD

MOVILIDAD AMBIENTAL

INCORPORACIÓN A LAS
CADENAS TRÓFICAS
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Efectos generales de los
plaguicidas sobre la salud
humana

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Efectos agudos de los plaguicidas, en general

Irritación de piel y mucosas Efectos sobre la vía respiratoria

SNC y periférico Efectos gastrointestinales


(ej. excitación, parestesias, (ej. náuseas, vómitos, diarreas,
coma, etc.) etc.)

Efectos Cardiovasculares Efectos sobre el sistema


(ej. bradicardia, taquicardia, renal
hipertensión arterial, etc.) (ej. oliguria, anuria, etc.).

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Efectos crónicos de los plaguicidas, en general
NEUROLÓGICOS

Neurotoxicidad Organofosforados
retardada
EFECTOS CUTÁNEOS
Lesiones del Organofosforados
S.N.C Carbamatos Dermatitis de Paraquat,
contacto
Cambios de OrgOrganoclorado
conducta sanofosforados
Organomercuriales Reacción DDT,
alérgica Lindano,
Neuritis Herbicidas clorofenoxi Malatión
periférica Piretroides
Organofosforados Cloracné HCB,
Pentaclorofenol

Porfíria
cutánea tardía HCB
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OFTALMOLÓGICOS NEUMONITIS Y Paraquat
FIBROSIS
PULMONAR
Formación
Diquat
de cataratas
Dicofol
Atrofia del Bromuro Compuestos
nervio óptico INMUNOLÓGICOS organoestánicos
de metilo
Triclorfón

LESIONES CÁNCER
HEPÁTICAS
Carcinógenos para Compuestos
el hombre arsenicales
DDT
(diclorotrifenildicloroetano)
Mirex Probablemente Dibromuro de
Pentaclorofenol carcinógenos etileno (EDB), DDT,
Compuestos para el hombre Toxafeno, HCB
arsenicales 15
Plaguicidas
Organofosforados y
Carbamatos

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Plaguicidas
Organofosforados

• Son ésteres del ácido fosfórico


• De carácter liposolubles
• La mayoría tiene baja presión de vapor Poco volátiles
• Se hidrolizan fácilmente en medio Baja persistencia
alcalino

• Paration
• Metilparation
• Malatión 17
O
H3C
N C X
R
Plaguicidas H3C
y

Carbamatos H3C
N C X

Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos

Baja presión de vapor

Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la


luz y el calor

Ej. CARBOFURÁN ALDICARB PROPOXUR BAYGÓN


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TOXICOCINÉTICA ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Vías de absorción

Metabolismo
DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA
Hígado:

Vías de eliminación a través de oxidasas, hidrolasas y


glutatión-S-transferasas. OP
metabolitos más tóxicos

ORINA HECES AIRE EXPIRADO


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Principal Mecanismo de acción
de los P. Organofosforados y Carbamatos
Los P.O reaccionan de manera similar a la
acetilcolina, sobre lacolinesterasa

AB = P. Organofosforado ó Carbamato.
Paso 1: la fracción ácida (A) del OP se incorpora
covalentemente en el sitio activo de la enzima y se libera una
fracciónalcohólica (B)

Paso 2: La fracción ácida del PO libera una molécula de agua y


deja a la enzima libre(reactivada).

• Carbamatos: tiempo de reactivación breve


• Organofosforados: tiempo de reactivación prolongado o
irreversible

Por lo tanto:
• Carbamatos: inhibidores reversibles
• Organofosforados:inhibidores irreversibles 20
Intoxicación aguda por P. Organofosforados

Síndromes colinérgicos ** Síndromes intermedios

La acción la ejercen sobre: Deterioro pre y postsináptico


de la transmisión neuro-
Colinesterasa verdadera (presente muscular
en S.N.C., placa neuromuscular,
ganglios autónomos y glóbulos motivado por prolongada
rojos) inhibición de la
Butirilcolinesterasa o pseudo- acetilcolinesterasa en la placa
colinesterasa (presente en S.N.C., motora
páncreas, hígado, Plasma)

Neuropatía retardada El mecanismo patogénico no depende de


la inhibición de las colinesterasas
Los posibles mecanismos son:
•La inhibición de la esterasa neuropática (NTE) (enzima axonal)
•El incremento del Ca2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulina-
quinasa II
Cuadro clínico característico de las intoxicaciones por
P. Organofosforados y Carbamatos
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA**

SÍNDROME MUSCARÍNICO
Por estimulación
parasimpática postganglionar

SÍNDROME NICOTÍNICO Por estimulación de


la unión neuromuscular

Con fase inicial de


SÍNDROME NEUROLÓGICO
CENTRAL estimulación y fase
secundaria de depresión
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Otros efectos
• Babinski
• Irritabilidad
• Hiperreflexia
• Ataxia
• Somnolencia
Síndrome Intermedio
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de
exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos
agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía
retardada

CUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisis de los nervios


craneales

Debilidad de los músculos


- Proximales de las extremidades
- Flexores delcuello
- Respiratorios.

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Neuropatía Retardada por P.O.
Es una neuropatía del tipo axonopatía simétrica distal sensitivomotora

Instaura días despuésde la exposición

El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días

Cuadro Clínico
• Calambres
• Sensación de quemadura ydolor
• punzante simétrico en pantorrillas
• Parestesias en miembros inferiores
• Debilidad de músculos peroneos, con caída del pie
• Disminución en las extremidades
• inferiores de sensibilidad altacto,
• al dolor y a la temperatura
• Atrofia muscular
• Parálisis
Efectos Crónicos causados por Plaguicidas
Organofosforados

Cambios en el comportamiento

Miopatías, con rabdomiolisis

Alteraciones de neutrófilos

Posibles efectos sobre el sistema inmunitario

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Tratamiento de las intoxicaciones por Plaguicidas
Organofosforados y Carbamatos
Medidas de soporte función respiratoria y Cardiovascular
Protección del personal de salud

Descontaminación Cutáneomucosa
• Eliminar la ropa contaminada
• Lavar la piel y anexos con abundante agua y jabón
• Lavar las mucosas con solución salina

• Lavado gástrico
En caso de ingestión (V.O.) : • Administrar carbón activado

Antídoterapia
Corregir la acidosis con En intoxicaciones pororganofosforados:
bicarbonato de sodio
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA

Tratar la neumonitis química


En intoxicaciones porcarbamatos
por hidrocarburos de la
formulación SOLO ATROPINA
Tratamiento con Atropina

• Antagoniza efectos muscarínicos


• No reactiva la enzima colinesterasa
• No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C.
• Cuando el efecto desaparece, puede haber recrudecimiento de los síntomas de
intoxicación
• Está contraindicada en pacientes cianóticos

Signos de atropinización: rubor, sequedad de las mucosas, midriasis, taquicardia


Signos de intoxicación por atropina: fiebre, agitación psicomotora y delirio

DOSIS
• Adultos: 1-5 mg/dosis Cada 5-10 min, hasta atropinización
• Niños: 0,05 mg/kg/dosis

Vías de administración:
• Intravenosa Tras atropinización, espaciar la dosis y mantener el
• Intramuscular tiempo que sea necesario
Reactivadores de la Colinesterasa
Pralidoxima (2PAM) Obidoxima (Toxogonin)

Dosis Dosis
• Adultos: • Adultos: 250 mg/dosis. (IM ó IV)
* Bolo inicial de 30 mg/Kg luego Repetir a las 2 y 4 horas, según necesidad
8 mg/Kg/hora Máximo 750 mg/ día
* 1-2 g. e.v., diluido en 100ml de SF en
15 a 30 min. • Niños: 4-8 mg/dosis única
No exceder 250 mg
• Niños: 25 a 50 mg/kg (IM ó IV)
(máximo 1 g dosis) Repetir la dosis cada 1-
2 horas según necesidad. Efectos Adversos:
• Taquicardia Moderada
Efecto Adversos : • Hipertensión
*Diplopía *Visión borrosa • Parestesia Transitoria
** Vértigos *cefalea • Rubor Facial
* Taquicardia *Malestar general
• Hepatotoxicidad
Pralidoxima

Reactivación dela
colinesterasa, por
acción de la
Pralidoxima
Exámenes de Laboratorio
• Medición de Acetilcolinesterasa en sangre
• Función Hepática
• Función Renal
• Electrolitos plasmáticos
• Glucosa

Otros:
* ECG
* Rx Tórax

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Piretrinas Piretroides

Insecticidas Insecticidas
de origen natural De origen sintéticos
(flor del crisantemo)

Se disuelven mejor en agua


Poco solubles en agua
Fórmula química modificada
Inestables a la luz y alcalor
para mejorar la estabilidad

No persistentes Más persistentes

Clasificación de las Piretrinas y Piretroides


• TIPO I: Carentes de grupo α- ciano en su molécula
• TIPO II: Poseen el grupo α - ciano en su molécula
Tipo I:
Aletrina  Tanax® espiral mosquitos
Permetrina  Raid ® casa y jardín, Raid ® mata polillas
Tetrametrina  Tanax ® mata baratas y arañas,
Shelltox ® mata moscas y zancudos
Raid ® mata moscas y mosquitos.
TIPO II:
CIPERMETRINA  Shelltox® mata baratas en aerosol
DELTAMETRINA  Shelltox® mata hormigas en aerosol
FENVALERATO
FENPROPANATE
CIALOTRINA
En las formulaciones de Piretrinas y
Piretroides se utilizan derivados del petróleo
como Solventes y sustancias sinergistas
como butóxido de piperonilo para inhibir la
degradación enzimática de los piretroides en
los insectos.

Dosis Tóxicas
• Ingestiones de piretroides poseenmayor
riesgo de toxicidad sistémica.
• Ingestas masiva (200 a 500 ml) pueden
causar convulsiones y coma.
Si la piel está dañada,
puede aumentar
Mecanismo de acción:

• Son agentes neurotóxicos que actúan sobre los ganglios


basales del SNC, por medio de la prolongación de la
permeabilidad al sodio , aumento del flujo del Na.

• También afectan la permeabilidad de la membrana al


cloruro, actuando sobre los receptores tipo A del ácido
gamma-aminobutírico.

• Bloquean la acción inhibitoria

• Ni las piretrinas ni los piretroides inhiben las


colinesterasas.
Cuadro Clínico, Tipo I
• Reacciones de hipersensibilidad dérmica y respiratoria
• Temblor Fino (Severo)
• Hiperexitabilidad refleja marcada
• Activación Simpática
• Parestesia (exposición dérmica)
• Hipertermia

Cuadro Clínico, Tipo II


• Salivación profusa
• Temblores
• Coreoatetosis
• Activación simpática
• Hiperexcitabilidad refleja moderada
• Convulsiones
• Activación Simpática
• Parestesia (exposición dérmica)
• Edema pulmonar
• Coma
Tratamiento

1. ABC

2. Lavado Gástrico y Carbón Activado


• Precaución con solventes del producto

3. Descontaminación de piel y mucosas

4. Tratamiento sintomático y soporte

5. No tiene antídoto específico

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Intoxicación por Rodenticidas
Distintos tipos de sustancias han sido usados como
rodenticidas a lo largo de los años

• Estricnina
• Sulfato de Talio
• Vitamina D (colecalciferol)
• Derivados de Ureas
• Derivados del ácido Fluoroacético
(fluoroacetato de sodio, fluoroacetamida)
• Organofosforados

Anticoagulantes de “primera generación” (hidroxicumarinas)


•Warfarina • Cumaclor • Coumatetrail

Anticoagulantes de “segunda generación” (superwarfarínicos)


Brodifacoum • Difacinona • Clorofacinona • Bromadiolona
Antocoagulantes, Mecanismo deAcción
Son un grupo de sustancias ampliamente utilizadas.
• Inhiben la síntesis hepática de los factores de coagulación
dependientes de vitamina K1 , II, VII, IX, X.
• Afectan la nueva síntesis de factores de coagulación
Estos rodenticidas anticoagulantes se absorben muy
bien a través del tracto gastrointestinal.

La proporción de lo que se absorbe a través de la piel


intacta es muy baja.

La warfarina se metaboliza en el hígado.

Estas sustancias y sus productos de biotransformación


se excretan por la orina y las heces.

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Dosis Tóxica:
• Basta 1-2 mg de brodifacoum en adultos o 0,015 mg/kg
en niños para producir una intoxicación.
• Ingestiones infantiles accidentales, por lo general
suponen la ingesta de uno o dos pellets.
• Ingestiones intencionales suponen alto riesgo de
desarrollar complicaciones hemorágicas

En sobredosis Masivas se observa una hipoprotrombinemia


persistente asociada a diátesis hemorrágica (ausencia de
coagulación  hemorragias severas).

En intoxicaciones serias la anticoagulación puede persistir


por semanas o meses (45 días / 8 meses)
Principales Síntomas en la intoxicación

-Epistaxis
-Hemorragia gingival
-Palidez
-Petequias
-Hematemesis
-Melena
-Hematuria
-Hemorragia Intracraneal
-Shock hemorrágico
-Hemoptisis
-Hematomas
Exámenes de Laboratorio
•Niveles no tienen utilidad clínica.
• Control TP basal : 24 hrs
• TP seriados diariamente por 3 días: 24, 48, 72 horas
• TP tardío 7º día .

Si existe alteración de TP controlar cada 6 horas.


• Hemograma
• Hematocrito
• Sangre oculta en heces (test de Guayaco)

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Tratamiento:

• ABC
• Lavado Gástrico
• Carbón activado dosis única
• Vitamina K1 (Fitomenadiona®, Fitoquinona®, Konakion®)
según alteración de TP.

Dosis IV adultos: 10mg en SG O SF, repetir SOS cada 6 u 8 hrs.


Dosis IM adultos: 5 a 10 mg.
Niños: 1 a 5 mg.

• Puede requerirse Transfusión: Sangre total, Glóbulos rojos,


Plasma fresco

• No utilizar Vitamina K3 (menadiona) porque requiere


metabolizarse en el hígado a vitamina K1 .
Reacciones Adversas

La administración IM puede provocar Hematomas


Reacciones anafilácticas (por administración I.V.)
Trabajo grupal

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Trabajo Grupal
Utilizando el material entregado por su profesor, cada grupo deberá
redactar un caso clinico que ejemplifique cada uno de estos
plaguicidas:
•Piretrinas
•Organofosforados
•Rodenticidas

Cada caso clinico debe considerar:


•Antecedentes demográficos del paciente
•Síntomas y Signos
•Examenes de laboratorio que se deben solicitar
•Tratamiento general y especifico

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