ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL:

HEMORRÁGICO
Manuel Morales Leiva
R 1 – Medicina Interna
 EPIDEMIOLOGÍA:
 Representa 10 – 15 % de ECV.
 Puede ser Intraparenquimatosa o intraventricular.
 Incidencia de 10 – 20 casos / 100000.
 Sólo 38 % de los casos vive sobrepasar un año.
 Hipertensión arterial es el factor de riesgo más asociado (55 – 81 %)
 Incrementa 4 veces el riesgo.
 91 % están HTA al momento de ECV.
 72 % son HTA conocidos o mal controlados.
ETIOLOGÍA:
ETIOLOGÍA:
 FISIOPATOLOGÍA:

Hipertensión
Arteriolas penetrantes
arterial crónica

 Degeneración de la media.
 Hialinización de la íntima

Microaneurisma
Hipertrofia y pérdida de la
de Charcot y
elasticidad de la arteriola.
Bouchard

Rotura:
hemorragia
intracerebral
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Déficit Signos de
neurológico HIC

 Inicio súbito o síntomas rápidamente progresivos.

 Hemorragia supratentorial:
 Déficit sensitivo-motor contralateral
 Crisis convulsiva 15 – 20 %
 Hemorragia infratentorial:
 Compromiso de pares craneales.
 Atxia, nistagmos, dismetría.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Anteriores: cefalea, nausea, vómitos,
abulia, amnesia.
Estriatocapsular - Posteromediales: déficit sensitivo - motor
contralateral.

-Deficit sensitivo – motor contralareral

asociado a alteración de nivel de
Talamo consciencia y movimientos oculares con
escasa cefalea
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Cerebelo - Cefalea, nauseas, vértigo, ataxia.

-Manifestaciones diversas .Pares craneales,

Tronco cerebral
afectación del nivel de conciencia.

-Predomina afectación motora sensitiva.

Cortical Cefalea, nausea, alteración del nivel de
consciencia.
 Volumen = AxBxC/2
DIAGNÓSTICO:
 Elección, alta sensibilidad y
Tomografía
especificidad.

Resonancia  Angioma cavernoso.

Magnética  Edema perihematoma.

 Malformaciones arteriovenosas,
Angio-tomografía
aneurismas.

 Localización poco habitual.

Angiografía  No se identifica la causa.
 TRATAMIENTO: SOPORTE VITAL
 Saturación de oxígeno > 92 %.
 Valoración: Escala de coma de Glasgow y NIHSS
 Intubación endotraqueal:
 1/3 pacientes son hemorragia supratentorial y casi todos con
hemorragia fosa posterior.
 Indicada pacientes con puntuación ECG < 8 pts.
 Debe bloquear el reflejo traqueal.
 TRATAMIENTO: CONTROL PA
 Activación del sistema neuroendocrino (simpático, renina –
angiotensina y glucocorticoide) secundario al estrés y elevación
de PIC.
 INTERACT: 404 pacientes con HIC de menos de 6 h de evolución.
Se dividieron dos grupos: Manejo intensivo PA y manejo de
acuerdo guías internacionales.
 Fármacos recomendados: labetalol, enalapril, urapil
TRATAMIENTO: CONTROL
GLICEMIA / TEMPERATURA:
 Cifras elevadas asocian mayor mortalidad y peor pronóstico.
 Cifras entre 80 – 110 mg/dl, se asocian mayor riesgo de
hipoglicemia sistémica y cerebral.
 No hay estudios que correlacionen nivel de glicemia adecuado
en pacientes con HIC.
 La ECV isquémico glicemia > 155 mg/dl asocia mal pronóstico.
 Fiebre se asocia deterioro neurológico y mal pronóstico.
 Investigar presencia de un proceso infeccioso.
 Hipotermia moderada no ha sido investigada en pacientes con
HIC.
TRATAMIENTO: CONTROL
HEMOSTASIA:
 INR prolongado: Complejo protrombina asociado a Vit K.
 TTPa prolongado por uso de Heparina EV: Sulfato de protamina.
 Uso de agentes fibrinolíticos: Plasma fresco congelado.
 No reposición de plaquetas en pacientes antiagregados y
plaquetas normales.
TRATAMIENTO: CONTROL
HEMOSTASIA, TROMBOPROFILAXIS
Y CONVULSIONES:
 INR prolongado: Complejo protrombina asociado a Vit K.
 TTPa prolongado por uso de Heparina EV: Sulfato de protamina.
 Uso de agentes fibrinolíticos: Plasma fresco congelado.
 No reposición de plaquetas en pacientes antiagregados y
plaquetas normales.
 Prevención de trombosis venosa: heparina de bajo peso
molecular.
 Convulsiones: Sólo se tratan si se presentan.
TRATAMIENTO: HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
 No utilización de dispositivos: aumentan riesgo de infección, se
puede valor con doppler carotideo.
 Pacientes con hidrocefalia debe considerarse colocación de un
drenaje ventricular.
 Medidas iniciales posición de la cabecera junto a la
hiperventilación.
 Fármacos: Manitol, iniciar 0.7 – 1 g/kg (250 ml), seguido de 0.3 – 0.5
g/kg).
TRATAMIENTO:QUIRÚRGICO
 Estudio STICH.
 Hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico, compresión
del tronco e hidrocefalia.
 Hemorragia lobar < 1 cm de la corteza cerebral con deterioro
neurológico.
 No tratamiento quirúrgico hemorragias profundas.