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Síndromes Poliúricos

Poliuria: diuresis mayor a) > 3000 cc/ día, Alteración de mecanismos que regulan
la concentración urinaria.
b)>150cc/hora, c) > 3ml/kg/hr o d) > 10ml/min.
2 grupos:
1. Niveles plasmáticos bajos de ADH
Diabetes Insípida Central / PP
2. Niveles normales de ADH
Diabetes Insípida Nefrogénica / D.
Osmótica

Excreción de Orina = Filtración Glomerular


+ Secreción tubular - Reabsorcion tubular
Composición y volumen final de la orina:
1. Cantidad de agua libre originada en la
rama ascendente del asa de Henle.
2. Permeabilidad de T. Colectores y
distales al agua.
3. Gradiente osmótico entre la luz tubular
y el intersticio medular renal.
La fuerza
Osmolaridad Túbulos impulsora es
Si se carece del intersticio colectores no El agua no se Poliuria el AGUA;
de ADH renal responden a Reabsorbera Acuosa OsmU < 150
DISMINUIDA Hormonas mOsm/kg
dU < 1.010

Ocasionado por la
Carga Filtrada excreción de
Aumentan los solutos en
supera el
solutos cantidades
umbral de Poliuria
intratubulares mayores (>1000
reabsorción Osmótica
y arrastran mOsm/dia)
máxima
consigo agua OsmU > 300
tubular
mOsm/kg y dU
1.010
Causas de Poliuria
Con niveles plásmáticos bajos de HAD ( Sensible a HAD)
Diabetes Insipida Central
Primaria: Hereditaria o Idiopática
Secundaria:
• Tumores intracraneales; craneofaringioma, adenoma cromófobo, glioma óptico,
melanoma, tumores metastasicos.
• Posneurocirugia
• Traumatismo craneoencefálico, fracturas de la base de cráneo
• Infecciones; meningitis, encefalitis, síndrome de Guillan-barre, xantoma.
• Otras: Trombosis, aneurismas, hemorragia intraventrocular, asfixias perinatales,
leucemia agua, enfermedad degenerativa.
Polidipsia Primaria: supresión fisiológica de HAD.
Causas de Poliuria
Con niveles plasmáticos adecuados de HAD (Resisrtente a HAD)
Diuresis Osmótica
• Diabetes Mellitus
Insuficiencia Renal Crónica
• Poliuria postobstructva
• Fase poliúrica de la lesión renal aguda
• Medicamentos y otras sustancias como manitol, glicerol, medios de contraste intravenoso.
Diabetes Insipida Nefrogénica:
Primaria o Hereditaria:
• Recesiva ligada al cromosoma X
• Autosomica Recesiva
Secundaria o Adquirida:
• Nefropatia tubulointesrticiales primarias:
• Nefronoptisis
• Riñon poliquistico
• Hidronefrosis
• Amiloidosis
• Acidosis Tubular Distal
• Cistinosis y otras causas de síndrome de Fanconi
• Hipercalciuria Idiopatica
• Nefropatias Tubulointersticiales secundarias:
• Nefropatia calipenica
• Hipercalcemia; hiperparatiroidismo, intoxicación por vitamina D, anemia de células falciformes.
• Agentes medicamentosos: carbonato de litio, metoxifluorano, anfotericina B, fenacetina, DFH.
OsmP < 285 mOsm/kg.
Poliuria Ingesta excesiva Volemia normal
Psicógena de agua Natremia normal
Niveles de ADH normal

1. Diuresis > 6-7 lts/dia.


Déficit Parcial o 2. No responde a restricción
Poliurias Central
Completo de ADH de volumen.
Acuosas (Producción/Liberación)
Diabetes 3. OsmU < 150 mOsm/kg
Insípida 4. dU < 1.005.
5. Hipovolemia
6. Sodio > 155 mEq/L.
7. OsmP > 305
8. Niveles ADH disminuidos
o indetectables (normal =
0.7-3.8 pg/ml)

Concentraciones normales de
Nefrogénica ADH pero los túbulos distales y
colectores no responden a ADH
(aleracion en la generación y
mantenimiento del gradiente
osmótico de la medula renal)
Poliuria
Diuresis > 150 ml/hora

Osmolaridad y
Densidad Urinaria
< 150 mOsm/L > 300 mOsm/L
• Psicógena < 1.010 > 1.010
(Du – 1000) x 35 • Tubulares
• Diabetes
Insípida
(NaU + KU)x2 + (UreaU/5.6) • Hiperflujo tubular
Acuosa
Osmótica • Hiperfiltración

Sin relación con el aporte Acorde a la ingesta EUT mEq/día


Hipovolemia Normovolemia
Hipernatremia Na+ Normal > 600 2 x (NaU + KU) x volumen urinario < 600
Urea normal o elevada Urea disminuida
Electrolitos
No Electrolitos
Diabetes Insípida AGu (NaU+KU)-ClU
Polidipsia Primaria
Urea
< 70 > 70 < -50 Glucosuria
ADH disminuida
Test de vasopresina +
ClNa Hipercatabolismo
pHu Glucosa
Posreanimación Ca++ Sepsis
Cerebro perdedor de sal Lisis Tumoral NPT Trauma
Diuréticos > 7.5 < 7.5 Furosemide CAD IRA
Nefrogénica Central NaCl hipertónico Corticoides CHO Post-obstructiva
Nefropatía perdedora HCO3
Resistencia Deficiencia de sal PosRCP Salicilatos Otros Azucares
a ADH de ADH Insuficiencia Suprarenal ATR Cetoácidos Manitol
Acetazolamida
Tratamiento:
• En DIC la DDAVP es el Na+
tratamiento de elección:

• En PP no utilizar DDAVP 
tratar trastorno de base y
asesorar al paciente.

• En DIN no es útil la
desmopresina ni
clorpropramida.  HCZ 25-
50 mg/dia o Amilorida y
dieta pobre en sal.