ESTREPTOCOCOS

EDWARD AMBROSIO GUIJA

ESTREPTOCOCOS
Bacterias Gram +

Catalasa negativa

Cocos dispuestas en parejas o

cadenas.

Muy exigentes nutricionalmente

(sangre) Optimo crecimiento.
ESTREPTOCOCOS
Bacterias lácticas
homofermentativas

Anaerobios facultativos (no O2)

Algunas cepas son capnofilas

(CO2)

Microorganismo parte de la flora

normal y algunos patógenos.
 CLASIFICACIÓN
 Sistema Lancefield: determinación de la
antigenecidad del carbohidrato de la pared del
streptococcus llamado sustancia C.
 Las especies pueden ser agrupadas sobre la
base de diferencias antigénicas de las proteínas
de la pared celular (Proteína M, R, T)
 Patógenos humanos están en los grupos A, B,
C, D y G.
CLASIFICACIÓN
 PRINCIPALES STREPTOCOCCUS PATOGÉNICOS

Especies Grupo Lancefield Subtipos Características

>80 subtipos de
S pyogenes Grupo A
proteínas M
ß-hemolítico. Altamente patogénico

S agalactie Grupo B 5 Tipos capsulares ß-hemolítico. Patogénico para neonatos

Enterococos
incluyendo S. α,β, o γ-hemolítico. Crecen en cloruro de
Grupo D ---
faecalis y S. sodio al 6.5%
faecium

No puede ser Α-hemolítico. Asociado con caries y

S viridians clasificado
---
endocarditis

No puede ser Mayoría α-hemolítico. Soluble en bilis,

S pneumoniae clasificado
80 Tipos capsulares
sensible a optochin. Altamente patogénico
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Grupo A

Bacterias Gram +

Catalasa negativa

Cocos dispuestas en parejas o

cadenas.

No forman esporas
STREPTOCOCCUS PYOGENES
No moviles

Anaerobios facultativos

Colonias blancas o gris de

1-2mm

Rodeadas por zonas de

hemolisis completa
 STREPTOCOCCUS PYOGENES
Capsula

A.H. Factor accesorio de virulencia.

Proteína M
Principal factor de virulencia
Sin M avirulentas

SGA Serotipos
Diferencias antigénicas de la P. M
Genotipos por dif, en los nucleótido en el gen emm.
 FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
EPIDEMIOLOGIA
EGA

Infecciones bacterianas más comunes en la

infancia.

5-15 años.

No existe predilección por ningún sexo.

Contagio, por contacto directo.

A través de gotitas de salivas o secreciones

nasales.
 FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
EPIDEMIOLOGIA
El hacinamiento favorece a la diseminación.

Mayo incidencia en los meses de frio.

Epidemias explosivas

Transmisión en alimentos y aguas.

Colonizan la garganta de personas asintomáticas.

Tasa de portadores de 15 a 20%

 MANIFESTACIONES CLINICAS

PERIODO DE DOLOR DE
INCUBACION DE 2 INICIO BRUSCO GASGANTA Y
A 4DIAS MALESTAR GRAL.

NIÑOS (NAUCEAS HIPERTERMIA

OTROS SIGNOS
VOMITOS DOLOR
FISICOS CEFALEA
AB)

AMIGDALAS EXUDADO
RUBOR, EDEMA,
HIPEREMICAS Y FARINGO-
HIPERPLASIA
AUMENTADA DE AMIGDALEOS
LINFOIDE
TAMAÑO. PARCHEADOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Adenopatía sensible en
los ángulos
mandibulares.

Fiebre 38.3 +

Signos y síntomas
declinas a la
semana
DIAGNOSTICO
Hallazgos clínicos
Exudado faríngeo, adenopatías dolorosas
Ausencia de tos e historia de fiebre

Ronquera, conjuntivitis y ausencia de

fiebre aleja la posibilidad.

Cultivo faríngeo

Prueba de detección rápida de antígenos.

 TRATAMIENTO
Indicado:

Pacientes sintomáticos con examen positivo

de cultivo o PDRA.

Objetivos:

Prevención de fiebre reumática,

complicaciones supurativas.

mejoría de síntomas y signos

Reducción de la infectividad.
 TRATAMIENTO
Fármaco de elección:

Penicilina

debido:

Eficacia en la prevención de la fiebre

reumática.

Seguridad
ADULTO: 1.2 millones de u.
de P, G Benzatinica
NIÑOS: -27kg 600.000 U
Estrecho espectro y bajo costo.
DOSIS UNICA
 TRATAMIENTO
AMOXICILINA

5Omg/kg cada 24 horas

Azitromicina

12mg/kg cada 24 horas

Claritromicina

15mg/kg cada 12 horas

INFECCIONES PRIMARIAS GENERALMENTE
SUPURATIVAS

Infecciones de
Infecciones
piel y partes Fiebre puerperal
respiratorias
blandas

Faringitis
Pioderma e
(Más
impétigo
frecuente)

Otitis media,
sinusitis, Erisipela
mastoiditis

Celulitis

Fiebre
Escarlatina
 SECUELAS NO SUPURATIVAS

Fiebre reumática

Glomerulonefritis
post
estreptococica
FACTORES DE RIESGO PARA INFECCIONES
INVASIVAS POR GAS:

 NIÑOS
 Quemaduras
 Infección por virus varicela
 Neoplasias malignas
 Inmuno supresión
 Edad <2años
 Trauma
 Adultos:
 sepsis puerperal, drogas endovenosas, HIV, quemaduras,
procedimientos quirúrgicos, DM, neoplasias, enf.
Cardiaca, uso corticoides.
STREPTOCOCCUS PNEUMONAE

Bacterias Gram +

Catalasa negativa

Produce neumolisina
(alfa hemolisina)

Que convierte le Hb en
un pigmento verde.
IDENTIFICACIÓN DE NEUMOCOCOS

1.- hemolisis alfa

2.- negatividad para las

catalasas.

3.- sensibilidad a
hidrocupreina.

4.- solubilidad en la sales

biliares.
 STREPTOCOCCUS PYOGENES

Pared celular

Peptidoglucano y acido teicoico.

Polisacarido C
Reaccionar con proteínas que se encuentran
en el torrente sanguíneo,.

PROTEINA C REACTIVA.
 EPIDEMIOLOGIA
POBLACION EN GENERAL.

TASA GLOBAL DE ENFERMEDAD NEUMOCOCICA INVASIVA

CULTIVO + EN UNA ZONA NORMALMENTE ESTERIL

SANGRE, LIQ PLEURAL, LCR.

ES APROX. 15/100 000 PERSONAS AL AÑO.

DATO. ANTES DE LA UTILIZACION MASIVA DE LA VACUNA

INCIDENCIA AUMENTA EN RN Y < 2 AÑOS >65 AÑOS

MAS FRECUENTES:

 Neumonía +/- bacteremia

 Sinusitis aguda
 Otitis media
 MEC aguda
 Bacteremia primaria
MENOS COMUN:

 Empiema
 artritis séptica
 Peritonitis
 Celulitis
 Endometritis
 Osteomielitis
 Endocarditis, pericarditis
 Colonizador Habitual Nasofaringe:
 • Adultos: 10--‐30%.
 • Ninos: 40--‐60%.

 Los brotes en los adultos se relacionan con situaciones de

aglomeracion.
 MECANISMO DE PATOGENIA

PARA CAUSAR LA ENFERMEDAD.

ADHERIRSE A LA CELULA

REPLICARSE INSITU

TRANSPORTADOS,Y VAN A LESIONAR EL

TEJIDO INDUCIENDO INFLAMACIÓN.

ESTA RESPUESTAINFLAMATORIA
DESENCADENARA LA ENFERMEDAD.
DIAGNOSTICO
Hallazgos clínicos

Rayos X

Cultivo de muestra

hemocultivo
TRATAMIENTO
 VACUNACIÓN

 Las vacunas actuales están preparadas para que

sean eficaces también en niños menores de 2
años, que son los más vulnerables. Disponemos
en la actualidad de 2 vacunas: una que protege
frente a 10 serotipos (10-valente) y otra que lo
hace frente a 13 serotipos (13-valente). Esta
última es la recomendada por la Asociación
Española de Pediatría
ENTEROCOCOS
Bacterias Gram +

Agrupado en pares

Anaerobio facultativo

Alfa y gamma hemolitico

ENTEROCOCOS
 Los enterococos forman parte de la
flora gastrointestinal, aislándose en más
del 90% de los individuos sanos. A pesar
de su escasa virulencia, los enterococos
son uno de los principales agentes de
infección nosocomial. La infección
enterocócica más frecuente es la
urinaria.
 La especie aislada con mayor
frecuencia es Enterococcus faecalis
(80-90%), seguida de Enterococcus
faecium (5-10%) y otras especies de
enterococo (menos del 10%).
 Los enterococos se caracterizan por presentar
resistencia intrínseca a un gran número de
antibióticos (b -lactámicos, aminoglucósidos y
trimetoprim-sulfametoxazol) y por su
capacidad para adquirir nuevas resistencias. La
resistencia intrínseca a los b -lactámicos se
manifiesta por concentraciones mínimas
inhibitorias (CMI) más elevadas que en el
género Streptococcus.
DIAGNOSTICO

 Agar sangre y chocolate

 Tinción Gram
 Pruebas fenotípicas, bioquímicas y
de secuenciación para especies.
TRATAMIENTO
 Amino glucósido + Antibiótico inhibitorio
de la síntesis de pared celular (ampicilina,
vancomicina).
 25% resistente a amino glucósidos.
 E. FAECIUM resistente a ampicilina y la
mayoría a vancomicina.
 Linezolida: resistencia en aumento.
 Quinupristina: no se activa con E. Faecalis
 Quinolonas: mala actividad frente a los
resistentes a vancomicina.