INTEGRANTES

 CALDERÓN RAMOS MARLENE

 YARLEQUE DE LA CRUZ
ELIZABETH
 PROTOZOOS
DEFINICION
• Son los animales más sencillos ya que están
formados por una sola célula. Por tanto, son
organismos unicelulares. Mediante su única célula
realizan todas las funciones vitales. Los protozoos
son abundantes, y se encuentran en todos los
lugares de la tierra, en especial en los sitios
húmedos.
• Son, frecuentes, parásitos sobre animales, plantas y
sobre el hombre, y pueden producir enfermedad,
existen muchas especies y pueden vivir aislados o
formando colonias.
 CARACTERISTICAS
• Pequeños, de ordinario unicelulares, algunos coloniales con
pocos o numerosos individuos todos iguales; sin simetría o con
simetría bilateral, radial o esférica.
• Forma celular generalmente constante, ovalada, alargada, esférica
u otra, en algunas especies.
• núcleo diferenciado, único o múltiple; otras partes estructurales
como orgánulos; sin órganos o tejidos.
• Algunas especies con cápsulas protectoras muchas especies
forman quistes o esporas resistentes para sobrevivir.
• De vida libre, comensales, mutualísticos o parásitos.
• Nutrición variada:
• Holozoicos, que se alimentan de otros organismos (bacterias,
levaduras, algas, otros protozoos, etc.).
• Saprofititos, que se alimentan de sustancias disueltas en su
medio.
• Saprozoicos, que se alimenta de sustancia animal muerta.
• Holofíticos, también conocidos como autótrofos, es decir, que
produce alimento por fotosíntesis (como las plantas).
 CLASIFICACIÓN DE LOS
PROTOZOOS
 Clase Flagelados.
Presentan flagelos
(estructuras alargadas,
permanentes, generalmente
en número de uno, dos o
pocos más). Por ejemplo el
Tripanosoma que es
responsable de la "
enfermedad del sueño" y que
es transmitido por la picadura
de la mosca tropical Tsé-Tsé.
Clase Ciliados.
Presentan cilios (estructuras
similares a los flagelos pero
mucho más cortas y muy
numerosas). Por ejemplo el
Paramecium que es nadador y
la Vorticella que vive fija.
• ClaseRizópodos.
Presentan seudópodos
(prolongaciones forma de falsos
pies). Por ejemplo la Ameba y la
Entamoeba responsable de la "
disentería amebiana", Algunos
rizópodos como los foraminíferos
presentan un esqueleto calcáreo.
• Clase Esporozoos.
Se mueven por simples
contracciones del cuerpo. Por
ejemplo el Plasmodium que es el
responsable de la " malaria" o "
paludismo" se caracteriza por
repentinos accesos de fiebre muy
altas.
 Guardia lamblia
• Infección parasitaria producida por el flagelado intestinal Guardia
lamblia que se localiza en la parte alta del intestino delgado,
principalmente el duodeno
• El parásito presenta dos estadios evolutivos: trofozoito y quiste.
• Los trofozoitos se reproducen por división binaria y se encuentran
adosados a la superficie de las células epiteliales de la mucosa
intestinal, ocasionando en ocasiones un bloqueo mecánico de la
absorción
• Los quistes son las formas de resistencia que se forman en la luz
intestinal y se eliminan por las deposiciones
 Giardiasis
• Agente etiológico
– Giardia lamblia (guardia intestinalis, giardia
duodenalis)
• Estado inféctate : quiste
• Hábitat : intestino delgado
• Reservorio
– humano y probablemente el castor y otros
animales salvajes y domésticos
• Mecanismo de transmisión : contaminación fecal
• Vía de contaminación : oral
 Epidemiología
• distribución : mundial
• prevalencia
– mayor en climas cálidos y templados
– grupos de riesgo: preescolares, lactantes,
inmuno deprimidos
• factores de riesgo
– mal saneamiento ambiental
– hábitos higiénicos inadecuados
 Ciclo biológico
• Ingestión del quiste • Daño en la mucosa
• Desenquistamiento • Enquistamiento
en duodeno • Salida en heces
• Trofozoítos en desde huésped
duodeno y yeyuno infectado
• Adhesión de los • Fecalismo ambiental
quistes a la mucosa • Ingestión del quiste
• Fisión binaria por parte de un
longitudinal huésped susceptible
 Patogenia
• Duodeno - yeyuno
• Adherencia a la pared intestinal
• Irritación catarral
• Vacuolización de células epiteliales,
necrosis
• Recambio de células de superficie ,
quedando en la superficie células
inmaduras
• Dificultad de absorción diarrea
 Clínica
• Síntomas
– Anorexia
– Dolor abdominal leve e
inconstante
– Falla en crecimiento
pondoestatural
• Signos
– Fetidez fecal
– Diarrea
• Lientérica (restos de
alimentos)
• Esteatorrea (grasa en las
deposiciones)
 Diagnóstico
• Examen de deposiciones
– Coproparasitológico
• Examen directo al fresco
• Examen seriado una o varias muestras
– Elisa ag en deposiciones
– Pcr giardia lamblia (alto costo)
• Exámenes más invasivos
– Sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag
diferencial con linfoma)
 Terapia

• Metronidazol
• Tinidazol
• Secnidazol
• Furazolidona
• Albendazol
 Trichomonas vaginalis
• Causada por el parásito flagelado
anaerobio Trichomona vaginalis, de
elevada tasa de transmisión sexual;
el 70% de los hombres se infectan
después de un contacto sexual
único.

• Suele asociarse a vaginosis

bacteriana en un 60% de los casos.
 Epidemiología
• La tricomoniasis es un ETS común de
mujeres transmitido a (normalmente)
los varones (asintomáticos). (A veces
causa síntomas de uretritis en los
hombres.) presenta con una gama
amplia de severidad de síntomas en
las mujeres.
 Sintomatología.

• Flujo espumoso, blanco amarillento o verdoso,

maloliente, acompañado de prurito bulbo vaginal
y en ocasiones de edema vulvar, dispareunia y
micciones frecuentes.
• Es difícil de diferenciar con la vaginosis
bacteriana existiendo solo en el 40% de
pacientes alteraciones microscópicas de vagina
• ph vaginal siempre mayor a 5
• También causa las hemorragias en la cerviz
conocido como máculas o cerviz de la fresa. Las
tensiones del parásito difieren en la patogenicidad; la
severidad de enfermedad vaginal depende en varios
factores incluso la tensión de parásito, flora
bacteriana, pH y estado hormonal.
• El organismo tiene cuatro flagelos dirigidos
anteriores que son muy activos, un quinto flagelo
dirigido hacia atrás en su parte media, y un axostyle
posteriores. Se piensa que la motilidad figura en la
patogenicidad de los organismos.
 DIAGNOSTICO
• La confirmación de la tricomonosis se
efectúa mediante técnicas directas e
indirectas.

• Los métodos directos consisten en la

demostración de tricomonas móviles
en las secreciones vaginales.
• Entre los métodos directos tenemos:
- Examen directo.
- Cultivo con el uso de complejos.
medios líquidos o sólidos.
- Cultivo celular.
- Inmunofluorescencia directa.
• En la mujer la muestra se obtiene en posición
de litotomía:
- Se inserta un espéculo no lubricado
en la vagina.
- Por medio de una tórtula se aplica al
fondo del saco posterior.
- Se la rota en una gota de solución
salina sobre un portaobjetos y se
procede a examinarla.
• También se puede practicar irrigación
vaginal con 10 ml de NaCl 0,9% estéril por
medio de una pipeta que luego es retirada
para su cultivo o examen entra lámina y
laminilla.

• En el hombre se debe buscar en muestras

de orina, de secreción uretral, en el líquido
espermático o en secreción prostática.
• Cultivo:
Sensibilidad de 97% con medios de
cultivo selectivos y de 98% con
cultivos celulares.

• Inmunofluorescencia directa:
Comparado con el cultivo tiene una
especificidad de 80 % y se requieren de
300 tricomonas por ml para ser
positivo.
• Examen directo al fresco de secreción
vaginal:
La muestra de secreción vaginal se
coloca entre porta y cubreobjetos para
visualizar al microscopio las
tricomonas móviles.

• Examen directo al fresco de orina:

Orina de primer chorro.
Observación directa de la orina o del
sedimento urinario.
Tricomoniasis vaginal
Trichomona vaginalis
Protozoario flagelado del genero
Trichomonadida.

Ellos sólo existen como trofozoítos que

se presentan en forma de pera, 10-23
µm en la longitud, con cuatro flagelos
anteriores de longitud igual y un
quinto flagelo corto y ondulante en el
margen de la membrana
Ciclo biológico
El trichomonas vaginalis
reside en la hembra bajo el
tracto genital y la uretra
masculina y próstata dónde
se reproduce por fisión
binaria.
Esta parásito no se presenta
en forma de quiste y no
puede sobrevivir en el
ambiente externo.
Se transmite entre los
humanos, su único
organizador conocido,
principalmente por la
comunicación sexual.
 trofozoíto

esquema

Observación microscópica de
Trichomona vaginalis en secreción
vaginal
 Metabolismo
• Tricomonas son anaerobios que usan su
motilidad para evitar oxígeno.
• Carecen de mitocondrias pero posee una
membrana doble con organelas importantes en
el metabolismo de piruvato y malato llamada el
hydrogenosomes.
• La difusión facilitada transporta las fuentes de
energía como la glucosa de su organizador en
el citosol.
• El piruvato se transfiere entonces en el
hydrogenosome dónde se metaboliza a
acetilo CoA, CO2 y H2 con el descargo de
ATP.
 Tratamiento:
Metronidazol
N

H3C NO
NO
N 2
2
CH2CH2OH

• Es una droga potente contra las

infecciones con los protozoarios
anaerobio y bacterias como el
amebiasis, tricomoniasis, y Giardiasis.
 TRYPANOSOMAS

• Son hemoflagelados de la familia

Trypanosomatidae
• Viven en la sangre o los tejidos de los
humanos
• Su ciclo vital envuelve a dos
huéspedes (insectos y mamíferos)
TRYPANOSOMAS
 TRYPANOSOMAS (2)

• Esta familia incluye especies que tienen un solo

flagelo, un núcleo y un cinetoplasto (origen
del flagelo).
• Incluye los siguientes géneros:
Leptomonas Leishmania
Crithidia Phytomonas
Herpetomonas Trypanosoma
 TRYPANOSOMAS (3)

Principales especies:
Trypanosomiasis Africana:
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei rhodesiense
Trypanosomiasis Americana:
Trypanosoma cruzi
Trypanososma rangeli
 Trypanosoma cruzi: Morfología

• Es un pequeño hemoflagelado con un cuerpo

alargado, provisto de un flagelo y una
membrana ondulante.
• Fases morfológicas:
Tripomastigote metacíclico - Epimastigote
Amastigote
Tripomastigote Trypanosoma
 Trypanosoma cruzi:
Fases morfológicas (1)

Tripomastigote metacíclico:
Esta fase se encuentra en el tubo digestivo
del insecto y es transmitido al hospedador
vertebrado por las heces de la chinche
(Triatoma infestans o vinchuca).
 Trypanosoma cruzi:
Fases morfológicas (2)
• Amastigote:
Dentro del organismo, los tripomastigotes pasan al
torrente circulatorio e invaden las células nucleadas,
convirtiéndose en Amastigotes (formas redondeadas
sin flagelo).
Los amastigotes se multiplican por fisión binaria
preferentemente en las celulas del sistema
reticuloendotelial,cardiaco,musculoesquelético
musculatura lisa y neuroglia.
Tripomastigotes metaciclicos
Amastigotes
 Trypanosoma cruzi:
Fases morfológicas (3)

• Tripomastigotes :
Los amastigotes se dividen y multiplican, rompen la
célula huésped y salen al torrente sanguíneo como
Tripomastigotes sanguíneos, que a su vez infectan
otras células.
Los tripomastigotes no son capaces de multiplicarse en
la sangre.Su única forma replicativa en los vertebrados
es la forma de amastigote intracelular.
Tripomastigotes
 Diferencias morfológicas
Amastigote: Tripomastigote:
Forma intracelular Forma extracelular
(reservorio) Fusiforme
Redondo u oval Mide 25 micras
Mide 3-6 micras Móvil
Inmóvil Tiene: núcleo central
Tiene: núcleo blefaroplasto posterior
cuerpo parabasal membrana ondulante
un blefaroplasto flagelo libre
Amastigote / Tripomastigote
Amastigote / Tripomastigote
Enfermedad de Chagas
 Trypanosoma cruzi:
Enfermedad de Chagas
En 1909, realizando estudios sobre paludismo en Brasil,
Carlos Chagas descubrió el Trypanosoma cruzi en el
intestino de un hemíptero,el Panstrongylus megistus
(chinche hocicona).
Se dejó que estas chinches infectadas picaran a un
mono, y el Trypanosoma fue encontrado en la sangre
del animal.
Posteriormente, se encontró este mismo Trypanosoma
en un niño que tenía fiebre, anemia y linfoadenopatía, y
demostró que este parásito era la causa de una
enfermedad endémica en ciertas zonas de Brasil.
 Enfermedad de Chagas
Distribución geográfica

• Esta parasitosis afecta a casi toda América

latina, estimándose que los afectados pueden
llegar a un 15% de la población total.
• Se estima que casi 100 millones de personas
tienen riesgo de infección.
• Actualmente se calcula que entre 16-18
millones de personas están infectadas.
Enfermedad de Chagas
Ciclo vital
 Ciclo biológico / Triatoma
Picadura
Succión formas parasitarias.Tripomastigotes
Tubo digestivo transformación en epimastigotes
Multiplicación por fisión binaria
Migración intestino posterior
Transformación en tripomastigotes metacíclicos
Eliminación en las deyecciones
Enfermedad de Chagas
Transmisión/Triatomas
Trypanosoma cruzi:
Ciclo vital
 Ciclo biológico / Vertebrado
Penetración Tripomastigote
Introducción a células fagocíticas
Trasnsformación a amastigotes
Multiplicación por fisión binaria y ruptura celular
Liberación de formas parasitarias
Transformación en tripomastigotes en sangre
Penetración a otras células y tejidos
Enfermedad de Chagas
Ciclo vital
 Enfermedad de Chagas:
Mecanismos de transmisión

• Transmisión vectorial:
A través de las heces del insecto transmisor
que contaminan la herida causada por el
mismo.
Los tripomastigotes son inoculados en la herida
al rascarse el individuo la picadura.
 Enfermedad de Chagas:
Mecanismos transmisión(2)

• Otros mecanismos de transmisión:

Congénita (Transplacentaria)
Transfusiones sanguíneas
Transplante de órganos
Manipulación de sangre, heces, orina y
animales infectados con
tripomastigotes.
 Enfermedad de Chagas:
Patogénesis
• Consiste esencialmente en la destrucción de las celulas
del s.r. endotelial y de otros tejidos del cuerpo, por el
crecimiento y multiplicación de los parásitos dentro de
las células.
• Están particularmente expuestas a la invasión las
células de origen mesenquimatoso, en especial las
adiposas, miocárdicas, reticuloendoteliales y
neurogliales.
 Enfermedad de Chagas:
Patogénesis (2)

• En los primeros días de la inoculación (3-5 dias) los

parásitos se multiplican en forma de amastigotes y, al
romperse las células parasitadas, se produce
infiltración de leucocitos PMN, monocitos y linfocitos.
• Se acompaña por la proliferación de histiocitos de los
ganglios linfáticos contiguos.
• Esta es la lesión primaria característica (Chagoma) que
bloquea los capilares linfáticos y produce edema local.
 Enfermedad de Chagas:
Sintomatología

La sintomatología es tan variada como las lesiones que

produce.
El período de incubación fluctúa entre 7-14 días.

Formas o fases de la enfermedad de Chagas:

Fase aguda Fase subaguda
Fase Latente Fase crónica
 Fase aguda:
Manifestaciones (1)
Esta forma se suele observar en niños, pero también se
presenta en adultos y dura aproximadamente de 20 a 30
días. Suele presentar:
a) Signos locales:
Signo de Romaña: es un edema parpebral poco doloroso de
uno o ambos ojos, con parálisis de los músculos de la órbita
e infiltración de la glándula lacrimal. La cara suele estar
hinchada.
El edema unilateral de párpados es el síntoma mas común y
casi patognomónico de la enfermedad.
Suele desaparecer en 15 días.
Enfermedad de Chagas:
Signo de Romaña
Enfermedad de Chagas:
Signo de Romaña
 Fase aguda:
Manifestaciones (2)

Chagoma: Son tumoraciones planas que invaden dermis

y tejido celular subcutáneo sin adherir planos profundos.
Se presentan como nódulos subcutáneos que pueden
ser únicos o múltiples y de tamaño variable.
Son generalmente indoloros.
Lipochagomas: Son unos nódulos subcutáneos
hipersensibles que se forman como consecuencia de la
invasión de las células adiposas.
Enfermedad de Chagas:
Chagoma de inoculación
 Fase aguda:
Manifestaciones (3)
• b) Signos generales:
Fiebre: intermitente o continua. Puede ir desde febrícula
a hipertermias (39 - 40 ºC).
Macro y micropoliadenopatías.
Cuadro tipo tifoideo (a veces): Fiebre con
esplenomegalia, hepatomegalia y sin edema.
Afectación sistema nervioso central: Con cuadros de
ansiedad, irritabilidad, embotamiento mental y a veces
irritación meníngea y coma .
 Fase aguda:
Manifestaciones cardiacas
Miocarditis: Que se manifiesta por taquicardia,
debilidad, dolor torácico y
alteraciones electrocariográficas.
Velamiento ruidos cardiacos
Arritmias
Cardiomegalia
Insuficiencia cardiaca congestiva
 Fase subaguda
La fase aguda dura semanas o meses y
puede ir seguida de una recuperación
completa aparente o de una instauración de
la fase subaguda, crónica o latente de la
enfermedad.

La fase Subaguda se caracteriza por

taquicardia, aumento de tamaño de hígado,
bazo y linfoadenopatía generalizada.
 Fase latente
• Una vez superada la fase aguda se puede
entrar en una fase de latencia que puede durar
muchos años o el resto de la vida.
• Se considera que están dentro de esta fase los
pacientes que tengan pruebas serológicas y / o
parasitológicas positivas para Chagas y que
carecen de manifestaciones clínicas (ECG
convencional, corazón,colon y esófago
radiológicamente normales).
 Fase crónica:
Manifestaciones

Esta fase se diagnóstica mucho más que las otras

formas y afecta predominantemente a los adultos.

Esta fase se manifiesta generalmente en dos formas:

Forma cardiaca (Miocardiopatía chagásica)
Formas digestivas crónicas
 Fase crónica:
Forma cardiaca
• Afecta casi al 50% de los pacientes
Miocarditis: Con bloqueo AV y síndrome de
Adams-Stokes. El paciente puede presentar disnea de
esfuerzo, palpitaciones e, incluso, puede llegar a la
insuficiencia cardiaca.
Cardiomegalia: Los pacientes con daño severo del miocardio
pueden desarrollar un enorme aumento del tamaño del
miocardio, insuficiencia cardiaca y tromboembolismo.
La muerte súbita por fibrilación ventricular puede ocurrir
en cualquier momento.
 Fase crónica:
Forma cardiaca
 Fase crónica:
Formas digestivas
• Las principales alteraciones del tubo digestivo que se
presentan son: el megaesófago y el megacolon.
Megaesófago: Se manifiesta por disfagia, dolor
epigástrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis, tos
y sialosis.
Megacolon: El síntoma principal del megacolon es el
estreñimiento, con ocasional formación de fecalomas.
También se acompaña de meteorismo y dolor
abdominal.
 Fase crónica:
Formas digestivas
• Las principales alteraciones del tubo digestivo que se
presentan son: el megaesófago y el megacolon.
Megaesófago: Se manifiesta por disfagia, dolor
epigástrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis, tos
y sialosis.
Megacolon: El síntoma principal del megacolon es el
estreñimiento, con ocasional formación de fecalomas.
También se acompaña de meteorismo y dolor
abdominal.
Enfermedad de Chagas:
Megaesofago
Enfermedad de Chagas:
Megacolon
 Fase crónica:
Formas digestivas
 Chagas en la embarazada

• La transmisión de madre a hijo pude ocurrir tanto en la

fase aguda (infrecuente) como en la fase crónica (más
frecuente).
Transmisión placentaria por parasitemia materna, con
multiplicación del parásito en la placenta, inflamación y
aumento de la permeabilidad de la misma.
Se pueden producir abortos y mortinatos. No se
producen malformaciones.
 Chagas congénito

El 90% de los RN con Chagas congénito nacen

asintomáticos.
Manifestaciones clínicas que se pueden encontrar:
Prematuridad con bajo peso al nacer.
Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y trombocitopenia
Infecciones bacterianas asociadas
Lesiones cutáneas ampollares
Cuadros de meningoencefalitis y síndrome convulsivo.
 OTRAS TRANSMISIONES

Transfusión sanguínea
Transplante de órganos

Se puede presentar como un síndrome febril sin

foco y similar al cuadro de primoinfección
( fase aguda )
 Enfermedad de Chagas:
Diagnostico
• Debe realizarse en pacientes procedentes de zonas endémicas y
clínica sospechosa.
Métodos directos:
Tinciones hematológicas en sangre periférica
Gota gruesa
Exámenes de sangre tras centrifugación
(método de Strout).
Tinción Aspirados / Biopsia
Cultivo en medio de NNN
La visión directa del tripomastigote es más frecuente en la
fase aguda
 Enfermedad de Chagas:
Tratamiento
• Nifurtimox (Lampit/Bayer)
Dosis: 8-10 mgrs./Kg/día/4 dosis.
Cada 2 semanas aumentar dosis en 2 mgrs/Kg/día
hasta alcanzar 15mgrs/Kg/día.
Tiempo de duración: 4 meses.
• Benznidazol (Rochogan/Roche)
Dosis: 5 mgrs/Kg/día.
Tiempo de duración : 2 meses.
 Enfermedad de Chagas:
Tratamiento

• Itraconazol (Sporanox/Jassen)
Dosis: 6 mgrs./Kg./ día
Tiempo: 4 meses
• Alopurinol (Zyloric/Normon)
Dosis: 600-900 mgr./día
Duración: 2 meses
Enfermedad de Chagas:
Tratamiento
Gracias
por
su
atención