EAP FARMACIA Y BIOQUIMICA

Q. F. Milagritos R. Pérez Alvarez

Farmacéutica Clínica
INTRODUCCION
• La OMS define enfermedad diarreica aguda (EDA) como
la presencia de tres o más deposiciones en 24 horas, con
una disminución de la consistencia habitual y una
duración menor de 14 días.
• La EDA puede ocurrir a cualquier edad de la vida, pero
son los lactantes y niños menores de cinco años los más
predispuestos a desarrollar la enfermedad y a presentar
complicaciones como sepsis, deshidratación y muerte.
• Cada año mueren en el mundo cerca de 10 millones de
niños menores de cinco años debido en gran parte a
unas pocas enfermedades prevenibles y cerca de 2
millones de estas muertes (aproximadamente 20%) se
deben directa o indirectamente a la enfermedad
diarreica.
 DEFINICIONES

DIARREA AGUDA: Es el aumento del

volumen de las heces, con disminución en la
consistencia y aumento en la frecuencia en
relación a lo habitual.
El número de deposiciones varía
según la dieta y la edad, pero en general se
define la diarrea como tres o más
deposiciones líquidas o blandas por día.
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DIARREA
• La diarrea es una consecuencia de la
disfunción en el transporte de agua y
electrólitos a nivel del intestino.
• Como resultado de esta alteración se
produce:
- Un aumento de la frecuencia.
- Cantidad y volumen de las heces.
- Cambio en su consistencia por el
incremento de agua y electrolitos
contenidos en ellas.
• Todo esto condiciona un riesgo, que es
la deshidratación y los trastornos del
equilibrio hidromineral.
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DIARREA
Están en dependencia de los agentes causales que la producen:
• INVASIVIDAD: Invasión de la bacteria en la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial y
penetración de la bacteria en la lámina propia, causando su destrucción.

• PRODUCCIÓN DE CITOTOXINAS: Producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteínas.

• PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS: Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la

morfología celular sin alteraciones.

• ADHERENCIA A LA SUPERFICIE DE LA MUCOSA: Esto da por resultado el aplanamiento de la

microvellosidad y la destrucción de la función celular normal.
En la adherencia celular intervienen factores como: pelos o vellos, glicoproteínas u otras proteínas
que permiten la colonización bacteriana del intestino. La presencia de uno o varios de estos factores que se
unen a receptores específicos en la superficie del enterocito, tiene gran importancia en la adhesión, que
constituye la primera fase de la infección.
CAUSAS DE DIARREA AGUDA
 AGENTES CAUSALES
1) VIRAL: Mayor causa de diarrea 3) PARASITARIAS:
aguda con deshidratación - Giardia lamblia.
provocando gastroenteritis. . Cryptosporidium parvum.
- Rotavirus. - Entamoeba histolytica.
- Calcivirus. - Cyclospora cayetanensis.
- Adenovirus.
4) OTRAS CAUSAS:
2) BACTERIANOS: - Diarrea asociada a antibióticos.
- Salmonella, - Diarrea alimentaria.
- Escherichia coli. - Sobrealimentación en neonatos.
- Shigella.
- Clostridium.
- Vibrium cholereae.
. Campylobacter.
SÍNTOMAS
sin
Síntomas más comunes:
• 3 o más deposiciones
disminuídas de consistencia en
un periodo de 24 hrs. (síntoma
principal).
• Fiebre.
• Intolerancia a la comida
acompañada de náuseas.
• Vómitos.
• Dolor abdominal.
Diarrea severa:
• Boca seca.
• Menos lágrimas al llorar.
• Ojos hundidos.
• No orina con la frecuencia
habitual.
• Orina de color oscuro.
• Fontanela (la “zona blanda” en
la parte superior de la cabeza
del bebé) hundida en los bebés
de menos de un año.
• Poca energía.
TIPOS DE DIARREA
Se pueden clasificar en diferentes tipos teniendo en
cuenta sus síntomas y agentes causantes:
a. Diarreas osmóticas.
b. Diarreas secretorias.
c. Diarreas exudativas e inflamatorias.
d. Diarreas motoras.
e. Diarreas de mecanismo desconocido.
f. Diarreas de mecanismo combinado.
A) DIARREAS OSMÓTICAS
Pueden ser provocadas por:
• Intolerancia a los disacáridos (lactosa).
• Ingesta de laxantes osmóticos (lactulosa).
• Algunos edulcorantes (sorbitol, manitol, etc.)
• Sales de Mg.
Caracterizadas por:
• Volumen menor de 1000 cc./día.
• Suelen ceder con el ayuno.
• pH fecal menor de 5.
 A) DIARREA OSMOTICA
Se da por dos mecanismos:
1. Se produce por un incremento de
carbohidratos en el lumen intestinal, como
consecuencia de lesiones en forma de
parches en las vellosidades intestinales y por
la invasión de los enterocitos de la vellosidad
y la posterior aglutinación de las vellosidades
afectadas.
La NECROSIS de la porción superior
(apex) de las vellosidades da lugar a que en un
período de 12 a 40 horas, los enterocitos de
las criptas, que son enterocitos secretores,
cubran totalmente la vellosidad y den lugar a
áreas donde hay secreción de líquidos y la
absorción está disminuida o ausente.
En la medida que las lesiones se hacen
más extensas tendrá lugar una menor
absorción y se aumentará la secreción.
CAUSAS: Agentes virales, principalmente los
rotavirus.
A)

2. Adhesión de algunos protozoos al "borde en

cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de
agua, electrólitos y micronutrientes lo que produce
un exceso de carbohidratos a nivel del lumen
intestinal, que son atacados por las bacterias con
producción de ácido láctico, lo cual da lugar a una
diarrea ácida que se traduce clínicamente por un
marcado eritema perianal.

AGENTESCAUSALES:
• Parásitos: Giardia lamblia, Cryptosporidium
parvum, Ciclospora cayetanensis y los
Microsporidios, aunque los pacientes
inmunosuprimidos presentan un componente de
hipersecreción.
• OTROS: Sulfato de magnesio.
B)DIARREAS SECRETORIAS
Caracterizadas por:
• Cuadro diarreico acuoso y abundante, que es el resultado del
movimiento neto de agua y electrólitos desde la mucosa intestinal
hasta el lumen y cuyo volumen es mayor de 1000 cc./día y cuya
osmolaridad es similar al plasma.

• Produce deshidratación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico

y ácido básico.

• No ceden con el ayuno (salvo las colorréicas).

B) DIARREAS SECRETORIAS
Pueden ser provocadas por:
• Enterotoxinas: Gérmenes no invasivos: V. cholerae, ciertas cepas de E.
coli, Shigella, Yersinia, etc.
• Malaabsorción de sales biliares: Resecciones o enfermedades difusas
del ileón terminal.
• Algunos laxantes no osmóticos: Fenoftaleína, etc.
• Serotonina: Tumor carcinoide.
• Tumores pancreáticos endocrinos secretores de VIP “síndrome de
Verner-Morrison o cólera pancreático”.
• Tumores secretores de prostaglandinas y calcitonina: Carcinoma
medular de tiroides.
• Adenoma velloso gigante.
Diarrea Secretoria por V. cholereae:
• Bacteria con capacidad de adherirse a la superficie del
enterocito y producir la toxina colérica que está
formada por una subunidad A y otra subunidad B.
• El vibrio llega y la subunidad A se desprende de la bacteria
y se une a un receptor de membrana GM-1, en la
superficie del enterocito mientras que la subunidad B se
une a la membrana celular.
• Posteriormente la subunidad A penetra en la membrana
celular, se une a un receptor, en la membrana basolateral
del enterocito y se genera el AMPc intracelular, el cual
estimula el canal de cloro en las criptas intestinales, lo
que incrementa la secreción de agua y electrólitos e
inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de
las vellosidades.
• Como resultado de estas dos acciones en las criptas y en
las vellosidades por la toxina colérica, la secreción de
líquidos en el lumen intestinal lleva a una diarrea.
DIARREAS CLASIFICACION DIARREA AGUDA

DIARREA
CRONICA
DIARREA AGUDA
Duración: < 14 días.
 DIARREA CON SANGRE
• Se presenta con una elevada
frecuencia en niños menores de 5 años
y constituye un problema de salud en
los países subdesarrollados.
• Puede expresarse con manifestaciones
clínicas severas que pueden llevar al
paciente a la muerte y, en otras
ocasiones, su cuadro clínico es más
benigno por tener sus agentes causales
una vida autolimitada.
• Puede ser:
- Invasiva y
- No invasiva.
INVASIVA:
• Tiene como prototipo a la
Shigella, aunque también
puede ser producida por otros
agentes bacterianos
enteropatógenos como son:
Escherichia coli
enteroinvasiva, Salmonella,
Campylobacter jejuni,
Yersinia enterocolítica y
Vibrio parahemolyticus.
• La enterotoxina induce
cambios en la motilidad
intestinal lo que favorece la
colonización del intestino.

NO INVASIVA:
• Tiene como prototipo a la Escherichia
coli enterohemorrágica (ECEH)
• Los primeros estudios de este tipo de
Escherichia coli se realizaron en 1983,
cuando se asociaron cepas de
Escherichia coli del serotipo O157H7
raramente encontradas con
anterioridad, con un brote de una
nueva enfermedad, la colitis
hemorrágica, caracterizada por diarrea
con abundante sangre y sin fiebre.
• Estudios realizados posteriormente
pusieron de manifiesto que dichas
cepas pueden producir también un
síndrome hemolítico urémico y llevar a
una insuficiencia renal aguda,
• COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA (CPM) ASOCIADA A
CLOSTRIDIUM DIFFICILE “Diarrea Medicamentosa”
• Esta relacionadas a la toma de ciertos medicamentos.
• En algunos casos, los antibióticos pueden permitir que
un tipo de bacteria llamada Clostridium
difficile prolifere demasiado. Esto puede llevar a
una diarrea acuosa y grave, a menudo con sangre y no
es invasiva, llamada colitis seudomembranosa.
• Medicamentos quimioterapéuticos empleados para
tratar el cáncer. (capecitabina)
• Los fármacos utilizados para tratar la pirosis y las úlceras
gástricas: omeprazol (Prilosec), esomeprazol (Nexium),
iansoprazol (Prevacid), rabeprazol (AcipHex) y
pantoprazol (Protonix), cimetidina (Tagamet), ranitidina
(Zantac) y nizatidina (Axid).
• Medicamentos que inhiben el sistema inmunitario
(como micofenolato).
• Antinflamatorios no esteroides (AINES) utilizados para
tratar el dolor y la artritis, como el ibuprofeno y el
naproxeno
ALGORITMO DEL DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
• No existe un tratamiento específico de ambos tipos de diarreas aguda
y crónica.
• El tratamiento se centrará en corregir la deshidratación y la
recuperación nutricional.
• Es importante identificar posibles alergias o intolerancias a
determinados alimentos (lactosa).
• Debemos identificar si existe alguna enfermedad de origen intestinal
para tomar medidas adecuadas.
• Justifica el uso de antibióticos en casos de diarrea hemorrágica o con
afectación importante del estado general (los ATB pueden provocar
diarrea).
EDA
 TRATAMIENTO EN NIÑOS
Dar suficiente alimento para prevenir desnutrición:
ƒ Continuar lactancia materna.
ƒ Si no lacta, continuar con su leche habitual.
ƒ En mayores de 6 meses que reciben ablactancia,
con su dieta.
Reconocer los signos de alarma (enseñar a la familia):
ƒ Algunos signos de deshidratación.
ƒ Deposiciones liquidas y abundantes.
ƒ Vómitos a repetición.
ƒ Presencia de sangre en las heces.
ƒ Fiebre.
Educar en medidas de prevención para evitar
nuevos episodios de diarrea.
MEDIDAS A EVITARSE EN EL TRATAMIENTO DE LA
EDA
• Suspensión de la lactancia materna.
• Uso de líquidos de hidratación no fisiológicos, bebidas
carbonatadas u otras que tiene alta osmolaridad y elevado
contenido de azúcares (jugos y jaleas industriales, ciertos
zumos de frutas).
• Uso de antieméticos, antidiarréicos, antiespasmódicos,
antisecretorios, adsorbentes.
• Suspensión de la alimentación más alla de las 4-6 hrs. de la
T.R.O inicial.
 La solución preparada provee: Glucosa 111 mEq/l;
Sodio 90 mEq/l; Potasio 20 mEq/l; Cloruro 80mEq/l;
Citrato 30 mEq/l.
TERAPIA DE REHIDRATACION
ORAL (T.R.O)
Manejo del paciente con diarrea
aguda y deshidratación:
1. Rehabilitar administrando SRO en
un periodo de 4 horas (en forma
continua con taza o cuchara), 50-
100 mL/Kg. de peso en 4 horas.
2. Evaluar c/2h. después de 4h. de
tratamiento si no hay signos de
deshidratación pasar al Primer
tratamiento.
3. Si continua con deshidratación
repetir el SRO. por 2 hrs.
4. Si hay cambio a deshidratación
severa, pasar al tratamiento
hospitalizado.
 T.R.O. FUNDAMENTO
• El objetivo es la conservación del sistema de cotransporte facilitado glucosa-sodio
en la mucosa del intestino delgado. La glucosa es absorbida activamente por el
intestino normal y transporta sodio con ella en una relación aproximadamente
equimolecular. Por lo tanto, hay una mayor absorción neta a partir de una solución
salina isotónica con glucosa que de una sin glucosa.
• Durante la diarrea aguda la absorción de sodio se ve alterada y una solución salina
sin glucosa puede incrementar el volumen de las heces por pasar por el intestino sin
absorberse. Puesto que el sistema de absorción de la glucosa habitualmente se
mantiene intacto durante la diarrea, la absorción neta de agua y electrolitos a partir
de una solución isotónica de dextrosa y sal puede igualar o exceder el volumen de
las heces diarreicas, aún si la pérdida es rápida.
• La reposición de potasio durante la diarrea aguda previene la hipokalemia,
especialmente en los niños, en los cuales las pérdidas de potasio por las heces son
mayores que en los adultos.
• El agregado de citrato a las Soluciones de Rehidratación Oral tiene como finalidad
corregir la acidosis metabólica causada por la diarrea y la deshidratación.
T.R.O
 FARMACOS MAS USADOS EN DIARREA AGUDA
• Reductores de la motilidad
intestinal.
• Reductores de la secreción
intestinal.
• Absorbentes de líquidos o
toxinas.
• Reparadores de la flora.
• Antimicrobianos.
• Uso de Zinc en pacientes
desnutridos.
 NO INDICADOS
MODIFICADORES DE LA
MOTILIDAD INTESTINAL
• LOPERAMIDA: letargo, íleo,
depresión respiratoria y coma.
• DIFENOXILATO: Aumento de la
capacidad para retener líquidos.
• AGENTES ANTICOLINERGICOS:
Atropina, por el riesgo de
producir íleo paralítico y
sobrecrecimiento bacteriano.
OTROS:
• SALICILATO DE BISMUTO:
Produce toxicidad.
• KAOLIN Y PECTINA: Disminuyen
la absorción de nutrientes.
• FIBRA DIETETICA: Psyllium (solo
tiene efecto cosmético).
 TERAPIA ATB
Indicado en:
• Pacientes
inmunodeprimidos.
• Pacientes con
enfermedad grave
de fondo.
• Lactantes menores
de 3 meses de edad
con coprocultivo
bacteriano (+).
• Enfermedad
sistémica.
TRATAMIENTO
MANEJO DEL NIÑO CON DIARREA Y DESHIDRATACIÓN GRAVE

1. En caso de shock iniciar la administración endovenosa de solución salina al

9%oo 20 mL./Kg hasta por 2 veces luego continuar con solución polielectrolítica
(SPE).
2. En caso de diarrea grave sin shock iniciar la administración de SPE: 100 ml/Kg. En
3 horas . 1era hora: 50 ml/Kg. 2da hora: 25 ml/Kg. 3era hora: 25 ml/Kg.
3. Iniciar TRO precozmente . Si esta consciente, generalmente ocurre entre la 1era
y 2da hora de iniciada la terapia endovenosa. Si tolera la vía oral pasar al
tratamiento anterior.
4. Si no es posible vía oral, se pasa a la fase de mantenimiento una vez incluida la
reposición del déficit previo. Se repone las perdidas actuales mas los
requerimientos básales de agua electrolitos se calculan en base al requerimiento
calórico. Manejo hospitalizado.
PRACTICAS
CASO CLINICO
CASO CLINICO
11 meses
EXPLORACION FISICA
EXAMENES LABORATORIALES
IMPRESION
DIAGNOSTICA

1. Crisis convulsiva
asociado a
transtorno
metabólico.
2. Deshidratación
moderada.
3. Gastroenteritis
aguda.