PRESENTASI KASUS

DM + ULKUS PEDIS
Oleh:
dr. Dananjaya

Pembimbing:
dr. Agus Dahana, Sp.PD, FINASIM
dr. Fonyta Sugianto
dr. Wiji Kusbiyah
Pendahuluan
Ulkus adalah luka
terbuka pada
permukaan kulit atau
kematian jaringan
yang luas dan
disertai invasi bakteri

Merupakan salah
satu gejala klinik dan
perjalanan penyakit
Diabetes Melllitus
dengan neuropati
perifer

Komplikasi kronik dari

DM sebagai sebab
utama morbiditas,
mortalitas serta
kecacatan penderita
DM
Diabetes mellitus
Polyuria
Polydipsi
Polyfagia
DM type 1
Penurunan nafsu
DM type 2 makan
DM gestasional Penurunan BB
Penyakit Badan lemas
hiperglikemia yang
ditandai oleh
ketiadaan absolut
insulin atau
insensitifitas sel
terhadap insulin
LAPORAN KASUS
Identitas
• Nama : Ny. M
• Usia : 60 thn
• Alamat : Ngembel, Watulimo
• No RM : 31 42 36
• MRS : 20 Juni 2015
Subyektif
• KU: Nyeri jari kaki kanan
• RPS: Pasien datang dengan keluhan nyeri pada jari ke-5 kaki
kanan sejak 7 hari SMRS. Nyeri terjadi setelah jari kaki
terkena duri saat pasien berjalan tanpa menggunakan alas
kaki. Nyeri dirasakan terus menerus. Sudah dirawat di
puskesmas tetapi keluhan tidak membaik. Selain itu pasien
juga mengeluh badan lemas. Badan lemas dirasakan sejak 3
hari SMRS. Pasien juga mengeluh nafsu makan menurun. Mual
(-) muntah (-)
• RPD: Riwayat DM (+) selama 5 tahun. Riwayat HT disangkal.
• RPK: Ibu pasien didiagnosis DM
• RPSos: Rokok (-), kopi (-), alcohol (-)
Obyektif
• VS  KU: CM
TD: 140/70mmHg
Nadi: 80x/mnt
T: 37,8°C
RR: 20x/mnt
K/L A-, I-, C-, D-
Pembesaran KGB (-)
Thorax  Pulmo: I  sim/sim, retraksi -/-
P  sim/sim,
P  sonor/sonor
A  ves/ves, rh -/-, wh -/-
Cor: I  ictus cordis tak tampak
P  ictus cordis tak kuat angkat
P  redup, batas jantung kanan: sternal line D, batas
jantung kiri: mid clavicula S, batas jantung atas: ICS
3, batas jantung bawah: ICS 5
A  S1S2 tunggal, gallop (-), murmur (-)
• Abdomen  I flat
P  soefl, nyeri tekan (-), H/L tak
teraba
P  tympani
A  BU (+) N, meteorismus (-)
• Extremitas  Hangat, Kering, Merah, edem -/-
Status lokalis: digiti 5 pedis D tampak luka terbuka
warna kemerahan, menggaung, disertai pus.
• Hasil lab:
Hb: 10,3
Trombosit: 311.000
Leukosit: 25.500
GDA: 255
Assesment
• A: DM + ulkus pedis digiti 5 D +
leukositosis
Planning
• P: Dx  DL, GDA serial
Tx  MRS
Inf RL 20 tpm drip Neurosanbe 3x1 Amp
Inj Ceftriaxone 2x1gr  skin test dahulu
Metronidazole 3x1 fl
Inj Santagesic 3x1 Amp
Inj Ranitidin 3x1 Amp
Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Planning
21/6/2015 Nyeri (+), mual (-), muntah TD: 130/70, N: 80x/mnt, DM + ulkus pedis D + - Rawat luka
(-), pus (+) RR: 20x/mnt, T: 37,8 leukositosis - Inf RL 20tpm drip
GDA: 237,1 neurosanbe 3x1
Hb: 11,0 - Inj Ceftriaxone 2x1gr
Trombosit: 311.000 - Inj Ranitidin 3x1amp
Leukosit: 24.300 - Inj Santagesic
3x1amp
- Metronidazole 3x1

22/6/2015 Nyeri (+), Pus (+) TD: 120/80, N: 79x/mnt, DM + ulkus pedis D + - Rawat luka
RR: 21x/mnt, T: 37,5 leukositosis - Inf RL 20tpm drip
GDA: 115,9 neurosanbe 3x1 amp
Leukosit: 25.900 - Inj ceftriaxone 2x1 gr
Hb: 10,9 - Inj ranitidine 3x1
Trombosit: 330.000 - Metronidazole 3x1
- Inj santagesic
3x1amp
- Apidra 4-4-4
- Lantus 10-0-0
- Oral: clindamycin
2x300mg, sucralfat
3xC1
23/6/2015 Nyeri (+), pus(+) TD: 130/80, N: 82x/mnt, DM + ulkus pedis D + - Rawat luka
RR: 20x/mnt, T: 37,7 leukositosis - Inf RL 20tpm drip
GDA: 59,9 neurosanbe 3x1amp
Hb: 11,0 - Inj ceftriaxone
Trombosit: 313.000 2x1gr
Leukosit: 22.000 - Inj Ranitidine
3x1amp
- Inj Santagesic
3x1amp
- Metronidazole 3x1
- Lantus 10-0-0
- Apidra stop
- Pasang DC
24/6/2015 Nyeri (+), pus (+) TD: 110/70, N: 79x/mnt, DM + ulkus pedis D + - Rawat luka
RR: 21x/mnt, T: 37,6 leukositosis - Inf RL 20tpm drip
GDA: 117,5 neurosanbe 3x1
Hb: 11,3 - Inj Ceftriaxone
Trombosit: 311.000 2x1gr
Leukosit: 20.000 - Inj Ranitidin
3x1amp
- Inj Santagesic
3x1amp
- Metronidazole 3x1
- Lantus stop
- Oral: metformin
2x500mg, acarbose
2x1
25/6/2015 Nyeri (-), pus (+), Diare (+) TD: 120/70, N: 80x/mnt, DM + ulkus pedis D + - Rawat luka
3x, warna kuning, ampas. RR: 20x/mnt, T: 37,5 leukositosis - Inf RL 20tpm drip
GDA: 178,4 neurosanbe 3x1
Hb: 11,3 - Inj Ceftriaxone 2x1gr
Trombosit: 315.000 - Inj Ranitidin 3x1amp
Leukosit: 18.700 - Inj Santagesic
3x1amp  stop
- Metronidazole 3x1
- Oral: attapulgit 3x1,
clindamycin
2x300mg, sucralfat
3XC1

26/6/2015 Nyeri (-), pus < TD: 130/90, N: 82x/mnt, DM + ulkus pedis D + - Rawat luka
RR: 21x/mnt, T: 37,7 leukositosis - Inf RL 20tpm drip
GDA: 105,6 neurosanbe 3x1
Hb: 12,0 - Inj Ceftriaxone 2x1gr
Trombosit: 310.000 - Inj Ranitidin 3x1amp
Leukosit: 15.900 - Metronidazole 3x1
27/6/2015 Keluhan (-) TD: 120/90, N: 80x/mnt, DM + ulkus pedis D + KRS
RR: 20x/mnt, T: 37,5 leukositosis Oral: acarbose 2x1,
GDA: 151,4 metformin 2x500mg,
Hb: 12,0 clindamycin 2x300mg,
Trombosit: 315.000 roborantia 1x1
Leukosit: 13.400 Kontrol poli 3 hari lagi
TINJAUAN PUSTAKA

DIABETES MELLITUS
What is diabetes?
 Diabetes mellitus (DM) is a group of diseases characterized by high
levels of blood glucose resulting from defects in insulin production,
insulin action, or both.

 The term diabetes mellitus describes a metabolic disorder of

multiple aetiology characterized by chronic hyperglycaemia with
disturbances of carbohydrate, fat and protein metabolism resulting
from defects in insulin secretion, insulin action, or both.

 The effects of diabetes mellitus include long–term damage,

dysfunction and failure of various organs.
Diabetes
 Diabetes mellitus may present with characteristic symptoms
such as thirst, polyuria, blurring of vision, and weight loss.

 In its most severe forms, ketoacidosis or a non–ketotic

hyperosmolar state may develop and lead to stupor, coma
and, in absence of effective treatment, death.

 Often symptoms are not severe, or may be absent, and

consequently hyperglycaemia sufficient to cause pathological
and functional changes may be present for a long time before
the diagnosis is made.
 DIagnosis
• Diagnosis DM bila :
• Terdapat gejala DM + GDP≥120 mg/dl, 2JPP>200 mg/dl, GDA≥200 mg/dl
• Diagnosis DM bila :
• Tidak terdapat gejala + terdapat 2 hasil dari GDP≥120 mg/dl, 2JPP>200
mg/dl, GDA≥200 mg/dl
• Diagnosis gangguan toleransi glukosa apabila GDP <120 mg/dl dan 2JPP antara
140-200 mg/dl
• Untuk kasus meragukan dengan hasil GDP > 120 mg/dl dan 2JPP>200mg/dl
maka diulang pemeriksaan sekali lagi dengan persiapan minimal 3 hari dengan
diet karbohidrat lebih dari 150 gram per hari dan kemungkinan hasilnya adalah
:
1. DM bila hasil sama atau tetap yaitu GDP≥120 mg/dl, 2JPP>200 mg/dl
2. GTG apabila hasil cocok dengan kriteria GDP <120 mg/dl dan 2JPP antara 140-
200 mg/dl
Acute complications

 Diabetic ketoacidosis

 Hyperglycemia hyperosmolar state

 Hypoglycemia
Chronic complications

• Chronic complications-------------Vascular
Disease
Vascular Disease

 MICROVASCULAR AND
MACROVASCULAR
 DIABETIC NEUROPATHY
 DIABETIC NEPHROPATHY
 DIABETIC RETINOPATHY
 DIABETIC CARDIOMIOPATHY
 DIABETIC ANGIOPATHY
Microvascular and Macrovascular

• Chronic elevation of blood glucose level leads to damage of blood vessels

(angiopathy). The endothelial cells lining the blood vessels take in more
glucose than normal, since they don't depend on insulin. They then form
more surface glycoproteins than normal, and cause the basement membrane
to grow thicker and weaker. In diabetes, the resulting problems are grouped
under micro vascular disease (due to damage to small blood vessels) and
Macro vascular disease (due to damage to the arteries).
• The damage to small blood vessels leads to a microangiopathy, which can
cause one or more of the following: Diabetic neuropathy, Diabetic
nephropathy, Diabetic retinopathy, Diabetic cardiomyopathy.
 Diabetic Neuropathy

• Abnormal and decreased sensation, usually in a 'glove and stocking'

distribution starting with the feet but potentially in other nerves, later often
fingers and hands. When combined with damaged blood vessels this can lead
to diabetic foot . Other forms of diabetic neuropathy may present as
mononeuritis or autonomic neuropathy. Diabetic amyotrophic is muscle
weakness due to neuropathy.
Diabetic Nephropathy
• Damage to the kidney which can lead to chronic renal failure,
eventually requiring dialysis. Diabetes mellitus is the most common
cause of adult kidney failure worldwide in the developed world.
 Diabetic retinopathy

• Growth of friable and poor-quality new blood vessels in the retina as well
as macular edema (swelling of the macula), which can lead to severe vision
loss or blindness. Retinal damage (from microangiopathy) makes it the most
common cause of blindness among non-elderly adults in the US.
Diabetic cardiomyopathy

• Damage to the heart, leading to diastolic dysfunction and

eventually heart failure.
Diabetic Angiopathy

• Diabetic gangrene referred to as diabetic foot comes under

peripheral vascular diseases categorized under macro vascular
diseases.
 Macrovascular disease

• Coronary artery disease, leading to angina or myocardial infarction.

• Ischemic stroke
• Peripheral vascular disease accompanied with neuropathy causes
diabetic foot leading to amputation .
• Diabetic myonecrosis
• Carotid artery stenosis does not occur more often in diabetes, and
there appears to be a lower prevalence of abdominal aortic
aneurysm. However, diabetes does cause higher morbidity, mortality
and operative risks with these conditions.
• Diabetic encephalopathy is the increased cognitive decline and risk of
dementia observed in diabetic patients.
Oral Hypoglycaemic Medications
Insulin Therapy

Short-term use:
 Acute illness, surgery, stress and emergencies
 Pregnancy
 Breast-feeding
 Insulin may be used as initial therapy in type 2 diabetes
 in marked hyperglycaemia
 Severe metabolic decompensation (diabetic ketoacidosis,
hyperosmolar nonketotic coma, lactic acidosis, severe
hypertriglyceridaemia)

Long-term use:
 If targets have not been reached after optimal dose of combination
therapy or BIDS, consider change to multi-dose insulin therapy.
When initiating this,insulin secretagogues should be stopped and
insulin sensitisers e.g. Metformin or TZDs, can be continued.
Self-Care

 Patients should be educated to practice self-care.

This allows the patient to assume responsibility and
control of his / her own diabetes management. Self-
care should include:

◦ Blood glucose monitoring

◦ Body weight monitoring
◦ Foot-care
◦ Personal hygiene
◦ Healthy lifestyle/diet or physical activity
◦ Identify targets for control
◦ Stopping smoking
ULKUS DIABETIKUM
Klasifikasi
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan
kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
Patofisiologi
• Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus diabetikum
adalah angiopati, neuropati dan infeksi  hilang atau
menurunnya sensasi nyeri pada kaki  akan mengalami trauma
tanpa terasa  ulkus pada kaki.

• Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya

penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga
menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh

• merupakan komplikasi yang menyertai Ulkus Diabetikum yg

mengakibatkan berkurangnya aliran darah atau neuropati,
sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap
penyembuhan Ulkus Diabetikum.
• Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis
menurut pola dari fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas
(kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istirahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia
(ulkus).
• Menurut Soegondo (2006: 14), penatalaksanaan Medis pada pasien dengan
Diabetes Mellitus meliputi:
a. Obat hiperglikemik oral (OHO).
• Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :
• 1) Pemicu sekresi insulin.
• 2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.
• 3) Penghambat glukoneogenesis.
• 4) Penghambat glukosidase alfa.
b. Insulin
• Insulin diperlukan pada keadaan :
• 1) Penurunan berat badan yang cepat.
• 2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
• 3) Ketoasidosis diabetik.
• 4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
c. Terapi Kombinasi
• Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah.
Debridement
• debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik,
debridement bedah.
• Debridemen mekanik dilakukan untuk irigasi luka dengan
menggunakan cairan fisiologis, ultrasonic laser, untuk
membersihkan jaringan nekrotik.
• Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian
enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim
tersebut akan menghancurkan residu residu protein.
• Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling
cepat dan efisien. Tujuan debridemen bedah adalah untuk :
• mengevakuasi bakteri kontaminasi,
• mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat
penyembuhan,
• Menghilangkan jaringan kalus,
• mengurangi risiko infeksi lokal.
• Mengurangi beban tekan (off loading)
• Metode off loading yang sering digunakan adalah: mengurangi
kecepatan saat berjalan kaki, istirahat (bed rest), kursi roda, alas
kaki, removable cast walker, total contact cast, walker, sepatu
boot ambulatory. Total contact cast merupakan metode off
loading yang paling efektif dibandingkan metode yang lain.
• Berdasarkan penelitian , TCC dapat mengurangi tekanan pada
luka secara signifikan dan memberikian kesembuhan antara 73%-
100%.
Pengendalian infeksi

• Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman

• Pada ulkus diabetika ringan/sedang  patogen gram
positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life
threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial
(mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram
negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob)
antibiotika harus bersifat broadspectrum, diberikan
secara injeksi.
• beberapa alternatif antibiotika seperti:
• ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate,
piperacillin/tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin,
fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang
bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa
alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam
+aztreonam, piperacillin/tazobactam + vancomycin, vancomycin +
metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau
fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat
pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih