ANGGOTA KELOMPOK :

Derry Nuansa Ilham (702017021)

Mona Novrilia Nastri (702016049)
Vira Mega Sari (702017009)
Topan Dwi Setiawan (702017049)
Siti Sabrina (702017040)
Fitri Dwi Anggraini (702017046)
Muhammad Ichsan Pradipta (702017063)
Melisa Nopa Belia (702017014)
Nahdyatul Utami (702017064)
Tania Evita Salsabila (702016068)
 IDENTIFIKASI MASLAH
1. Ny. D, usia 45 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri perut
kanan atas sejak 7 hari yang lalu.

2. Keluhan disertai mata kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul,
kulit gatal-gatal dan demam naik turun tidak terlalu tinggi sejak 2
minggu yang lalu. Ny. D juga mengeluh badan terasa lemas, nyeri ulu
hati, mual dan nafsu makan berkurang.
3. Ny. D tidak memiliki riwayat makan obat-obatan jangka
panjang. Ny. D tidak pernah ,mendrita hepatitis B sejak
lahir, dalam 3 bulan terakhir Ny. D sering mengeluh nyeri
perut sebelah kanan yang menjalar ke punggung setelah
makan berlemak.
4. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital : TD 110/80 mmHg; Nadi 100x/menit; RR 22x/menit; Temp 37,8ºC. BB 70 kg,
TB 158 cm.
Keadaan spesifik
Kepala : konjungtiva palpebral tidak pucat, sclera kuning (+/+)
Leher : JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba
Thorax :
Dinding thorax : normal
Pulmo :
Inspeksi : simetris statis dan dinamis
Palpasi : stem frmitus sama kanan dan kiri
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Cor :

Inspeksi : datar, iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : HR 100x/menit, regular, BJ I-II normal

Abdomen :

Inspeksi : datar, caput medusa (-), Cullen sign (-), grey turner sign (-)

Auskultasi : bising usus normal

Perkusi : shifting dullness (-)

Palpasi : lemas, murphy sign (+), covousier sign(-), hepar dan lien tidak teraba, ballottement (-/-)

Ekstremitas : edema pretibial (-), palmar eritem (-), kulit tampak kuning
5. Pemeriksaan laboratorium
 Hb : 12,3 g/dl
 Ht : 36 vol%
 Leukosit : 15.600/mm3
 Trombosit : 180.000/mm3
 LED : 100 mm/jam
 Bil. Tot : 18,2 mg/dl
 Bil. Direct : 17,6 mg/dl
 Bil. Indirect : 0,6 mg/dl
 SGOT : 80 u/L
 SGPT : 96 u/L
 Fosfatase alkali : 510 u/L
 HBs Ag (-)
 Albumin : 3,8 mg/dl
 ANALISIS MASALAH
1. Ny. D, usia 45 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri perut kanan
atas sejak 7 hari yang lalu.
1 a. Bagaimana anatomi dan fisiologi pada kasus?
Jawab :
 Secara anatomis, kantung empedu atau vesica fellea terletak di antara dua
lobus hepar. Vesica fellea merupakan tempat penyimpanan asam empedu yang
berbentuk kantung piriformis, memiliki panjang 7-10 cm dan lebar 3-4 cm, serta
dapat menampung sebanyak 30-50 mL empedu.

Empedu memiliki dua fungsi utama, berfungsi dalam penyerapan lemak dan
sebagai sarana eksresi kolesterol, besi dan tembaga. Asam empedu merupakan
komponen aktif utama dari sekresi bilier. Empedu disekresi oleh hepatosit melewati
membran kanalikular ke dalam celah kanalikular. Proses sekresi terjadi secara aktif
dan pasif, dimana fase aktif yang akan menghasilkan aliran empedu.

HISTOLOGI :
b. Apa makna Ny. D usia 45 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri
perut kanan atas sejak 7 hari yang lalu ?

Jawab :

Makna nya adalah kemungkinan terjadi proses inflamasi atau

peradangan pada salah satu organ di kuadran kanan atas abdomen
(Vesica Fellea) dengan manifestasi klinis nya yaitu nyeri pada perut
kanan atas. Apabila terdapat batu empedu, gejala dapat bersifat
asimptomatis, gejala muncul saat terjadi inflamasi dan obstruksi ketika
batu bermigrasi ke duktus sistikus atau duktus koledokus dan menjadi
batu di saluran empedu (koledokolitiasis) .
c. Apa kemungkinan penyakit nyeri perut kanan atas ?
Jawaban :
• Cholecysititis (peradangan duktus cysic
• Choledocholithiatis
• Hepatitis
• Hepatic abcess
• Hepatomegaly from
• Peptic Ulcer
• Pancreatitis
• Retricecal Appendicitis
• Nephrolithiatis
• Pericarditis
d. Apa saja etiologi nyeri perut kanan atas ?

Jawab :

Dilihat dari pembagian regio empedu :

1. Obstruksi Saluran dan Kandung Empedu

2. Terjadi Inflamasi pada Kandung Empedu

e. Bagaimana patofisiologi nyeri perut kanan atas ?

Jawaban :
Adanya respon inflamasi di vesica billiaris -> Pelepasan mediator inflamasi
(prostagladin, bradikinin, serotonin, histamin) dari vesica billiaris di terima
nociceptor -> di stimulasi melalui sistem saraf afferen mengikuti saraf simpatis
menuju korteks cerebri -> menstimulasi dan mensensitasi serabut saraf otot
polos dinding vesica billiaris (plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major) ->
nyeri alih di kuadran kanan atau daerah epigastrium (dermatome T5-9) ->
menjalar ke n. Suprascapularis yang mempersarafi otot pada belikat -> nyeri bahu
( n. suprascapularis masih berhubungan dengan n. Coeliacus)
 2. Keluhan disertai mata kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul,
kulit gatal-gatal dan demam naik turun tidak terlalu tinggi sejak 2 minggu yang
lalu. Ny. D juga mengeluh badan terasa lemas, nyeri ulu hati, mual dan nafsu
makan berkurang.

2 a. Apa makna keluhan disertai mata kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti
dempul, kulit gatal-gatal dan demam naik turun tidak terlalu tinggi sejak 2
minggu yang lalu ?

Jawaban :

Maknanya terjadi obstruksi total pada system hepatobilier.

b. Bagaimana patofisiologi mata kuning, BAK seperti the tua, BAB seperti dempul,
kulit gatal-gatal dan demam naik turun tidak terlalu tinggi ?
Jawaban :

• Pada Kasus ini terdapat gangguan proses ekskresi bilier bilirubin direct oleh sel
hepatosit yang menyebabkan masuknya kembali pigmen ini ke sirkulasi
sistemik sehingga terjadi hiperbilirunemia terkonjugasi. Hambatan aliran
empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik menyebabkan terjadi
Kolestatis, jika hambatan tetrjadi pada saluran atau ductus maka dapat
menyebabkan koledokolisis. BAB berwarna putih dempul dikarenakan sedikit
atau tidak adanya sterkobilin yang berasal dari proses metabolisme bilirubin
Direct

• Adanya peningkatan Bilirubin yang berasal dari proses pemecahan eritrosit.

Apabila kadar bilirubin tinggi biasanya ditemukan adanya batu di saluran
empedu ekstra hepatic. Secara klinis, hiperbilirunemia terlihat sebagai
pigmentasi pada sklera dan kulit (kulit berwarna kekuningan/ikterik) jika kadar
bilirubin serum melebihi 2-2.5 mg/dl.
• Perubahan warna kuning pada urin ini disebabkan oleh akumulasi bilirubin di dalam
darah. Bilirubin tersebut merupakan limbah dari pemecahan sel darah merah tua. Pada
kondisi yang normal, hati akan menghilangkan bilirubin dari dalam darah. Akan tetapi
ketika fungsi hati terganggu maka proses tersebut tidak bisa berjalan dengan normal.

• Demam terjadi karena adanya proses infeksi pada kantung empedu

(Kolangitis/Kolesistitis). Terjadinya kolangitis akut merupakan komplikasi batu empedu
. Kolangitis akut terutama disebabkan oleh infeksi bakteri pada pasien dengan
obstruksi bilier. Organisme/Bakteri biasanya naik dari duodenum, penyebaran
hematogen dari vena portal adalah sumber yang jarang dari infeksi
• Terjadinya bakteremia atau endotoksemia berkorelasi langsung dengan
tekanan intrabiliari. Meningkatnya tekanan intrabiliari akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas ductules empedu,
memungkinkan translokasi bakteri dan racun dari sirkulasi portal ke
dalam saluran empedu.
 3. Ny. D tidak memiliki riwayat makan obat-obatan jangka panjang. Ny. D
tidak pernah ,mendrita hepatitis B sejak lahir, dalam 3 bulan terakhir Ny. D
sering mengeluh nyeri perut sebelah kanan yang menjalar ke punggung
setelah makan berlemak.

3 a. Apa makna Ny. D tidak memiliki riwayat makan obat-obatan jangka

panjang ?

Jawaban :

Menyingkirkan DD dari hepatotoksik obat dan obat obat tertentu

dapat mencetuskan terjadi nya cholestasis contohnya Flucloxacillin
b. Apa makna Ny. D tidak menderita hepatitis B sejak lahir ?

Jawaban :

Icterus bukan disebabkan oleh hepatitis yang di dapat dari lahir dan
penularan hepatitis B melalui ibu ke bayinya selama hamil.

c. Apa makna Ny. D mengeluh nyeri perut sebelah kanan menjalar ke punggung
setelah makan berlemak ?

Jawaban :

Maknanya terjadi kolik bilier yang terbentuk akibat batu yang bermigrasi dari
duktus stistikus ke dukstu koledokus, serta dipicu oleh makanan
berlemakyang mengakibatnya sensasi nyeri pada plexus coeliacus dan n.
Splanchinicus mayor. Dan di mana plexus coeliacus masih berhubungan
dengan n. Suprascapularis akibarnya terasa nyeri sampai ke bahu kanan.
4a. Interpretasi Pemeriksaan Fisik ?

No. Manifestasi Klinis Keadaan normal Interpretasi

1. Keadaan umum : tampak sakit Tidak sakit Abnormal
sedang
2. Suhu : 37,8⁰C 36,5- 37,5⁰C Febris

3. BB 70 kg, TB 158 cm. 18,5-22,9 Obese

70
= 28,04
1,58𝑥1.58

4. sclera kuning (+/+) Putih Ikterik

5. murphy sign (+) (-) Abnormal

6. kulit tampak kuning Ikterik

4b. Mekanisme ?
Jawab :

• Penumpukan Batu Empedu  Obstruksi/Penyumbatan di Duktus Coledokus 

Bilirubin Direct tidak dapat mengalir ke Usus  Bilirubin Direct masuk ke
sistemik darah Terjadi Penumpukan Jaringan Elastik  Skelera serta Kulit
berwarna Kuning.

• Murphy Sign Positif karena kantong empedu yang meradang.terjadi karena

adanya sentuhan antara kantung empedu yang mengalami inflamasi dengan
peritoneum abdomen selama inspirasi yang menyebabkan nyeri
5a. Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium?
Jawab :

Manifestasi Klinis Range Normal Interpretasi

Leukosit : 15.600/mm³ 5.000-10.000 Leukositosis

LED : 100 mm/jam Perempuan : 0-20 mm/jam Meningkat

Bilirubin total : 18,2 mg/dl 0,3-1,0 mg/dl Meningkat

Bilirubin direk : 0,6 mg/dl 0,1-0,3 mg/dl Meningkat

SGOT : 80 µ/L 5-35 µ/L Meningkat

SGPT : 96 µ/L

Fosfatase Alkali : 510 µ/L 30-120 µ/L Meningkat

5b. Mekanisme ?

Jawab :

• Leukositosis

Faktor resiko 4F →pembentukan batu kolesterol→sumbatan sistikus atau

cholechodochus →reaksi inflamasi secara mekanik, kimiawi, dan bakterial→
kemotaksis dan agregasi dari PMN →leukositosis

• LED

Faktor resiko 4F →pembentukan batu kolesterol→sumbatan sistikus atau

cholechodochus →reaksi inflamasi secara mekanik, kimiawi, dan bakterial→
kemotaksis dan agregasi dari PMN →leukositosis  peningkatan LED
• Bilirubin total meningkat

Sumbatan total batu empedu pada duktus  cairan empedu tidak bisa masuk ke
duodenum  akumulasi cairan empedu di dalam hepar  aliran balik cairan empedu
ke sirkulasi sistemik melalui v.porta  hiperbilirubinemia karena sekresi sel hepatosit
terus berlangsung

• Bilirubin direk meningkat

Sumbatan total batu empedu pada duktus  cairan empedu tidak bisa masuk ke
duodenum  akumulasi cairan empedu di dalam hepar  aliran balik cairan empedu
ke sirkulasi sistemik melalui v.porta  hiperbilirubinemia terkonjugasi karena sekresi
sel hepatosit terus berlangsung sedangkan eksresinya tergannggu
• SGOT

Sumbatan pada duktus sistikus atau cholecodochus  cairan empedu tidak

bisa masuk ke duodenum  akumulasi cairan empedu di dalam hepar 
fosfolipase menghidrolisis lesitin menjadi lisolesitin  sel hepatosit terpajan
langsung dengan efek detergen garam empedu  sel hepatosit rusak 
mensekresi enzim AST ↑SGOT/AST

• SGPT

Sumbatan pada duktus sistikus atau cholecodochus  cairan empedu tidak

bisa masuk ke duodenum  akumulasi cairan empedu di dalam hepar 
fosfolipase menghidrolisis lesitin menjadi lisolesitin  sel hepatosit terpajan
langsung dengan efek detergen garam empedu  sel hepatosit rusak 
mensekresi enzim ALT ↑SGPT/ALT
• Fosfatase alkali

Penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu  fosfolipase

mencerna lesitin pada batu empedu menjadi lisolesitin yang bersifat
toksik  mukosa glikoprotein yang bersifat protektif hancur  epitel
mukosa terpapar garam empedu  menyebabkan peradangan 
fosfatase alkali meningkat
 6. Bagaimana cara diagnosis ?
Jawaban :

• Anamnesis

• Pemeriksaan Fisik

• Pemeriksaan Laboratorium

• Pemeriksaan Penunjang
 b. Apa Differential Diagnose pada kasus ?
Jawaban :

• Cholangitis akut

• Cholesistitis akut

• Choledocolithiasis

• Pankreatitis akut
 c. Pemeriksaan Penunjang?
Jawab :
• USG : identifikasi obstruksi duktus dengan akurasi 95%, memperlihatkan batu kandung
empedu dan duktus biliaris yang berdilatasi

• CT : memberi viasualisasi yang baik untuk hepar, kandung empedu, pankreas, ginjal
dan retroperitoneum; membandingkan antara obstruksi intra- dan ekstrahepatik
dengan akurasi 95%.

• ERCP (Endoscopic Retrograde Choledocopancreatography )

• EUS (Endoscopy Ultrasound)

• PTC (Percutaneus Transhepatic Cholangiography)

• MRCP (Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography)

 d. Apa Working Diagnosis pada kasus?
Jawab :

Cholangitis akut e.c choledocolithiasis

e. Bagaimana tatalaksana pada kasus ?

Jawab :
• Anti nyeri
• Antibiotic
• Asam ursodeoksikolat
 e. Apa komplikasi pada kasus ?
Jawaban :
• Sepsis
• Kegagalan hati

f. Bagaimana prognosis pada kasus ?

Jawaban :
Dubia ad bonam
 h. Apa SKDU pada kasus

Jawaban :

1. Kolesistitis

3B. Gawat darurat

2. Koledokolitiasis

2. Mendiagnosis dan merujuk

I . Apa NNI pada kasus ?

Jawaban :

• An-Nahl : 114

"Maka makanlah yang halal lagi baik dari rezeki yang telah
diberikan Allah kepadamu; dan syukurilah nikmat Allah,
jika kamu hanya menyembah ke-pada-Nya."
 KESIMPULAN

Ny. D mengeluh nyeri kanan atas, demam dan

ikterus sejak 7 hari yang lalu karena menderita
penyakit cholangitis akut e.c choledocolithiasis.
KERANGKA KONSEP