Dr.

Ronald Guzman Ramos

MALARIA Enfermedades Infecciosas y
Tropicales
 INTRODUCCION
La malaria es la infección parasitaria más frecuente en el
mundo (1).
Cada año ocurren de 300 a 500 millones de episodios y
mueren de 1.5 a 1.7 millones de personas, constituyendo
el 4% de todos los fallecimientos reportados (2).
El problema se ve agravado por la emergencia de cepas
resistentes de Plasmodium falciparum a los medicamentos
antimaláricos, considerando que una de las principales
estrategias para su control constituye el tratamiento de
los casos (3,4).
1. White NJ. The treatment of malaria. N Eng J Med 1996;335:800-6.

2. World Health Organization. World Malaria Situation in 1994. Wkly Epidemiol Rec 1997;72:269-74.

3. Organización Mundial de la Salud. Tratamiento de la malaria no complicada y uso de medicamentos antimaláricos para la protección de los viajeros.
WHO/MAL/96.1075.

4. Organización Mundial de la Salud. Políticas sobre medicamentos Antimaláricos: Ne-cesidades de información, tratamiento de la malaria no
complicada y manejo de la malaria en el embarazo. WHO/MAL/94.1070.
Este problema mundial también ha afectado al Perú, pues
en la actualidad, se producen mas de 200,000 casos
anuales de los cuales, el 35% es producido por Plasmodium
falciparum.
El Perú también ha sufrido el fenómeno de desarrollo de
resistencia del Plasmodium a los antimaláricos.
En el caso de la malaria producida por Plasmodium
falciparum desde el inicio de esta última década ha
reemergido y se ha redistribuído por diversos escenarios
epidemiológicos, desarrollando diversos niveles de
fármacorresistencia.
La malaria o paludismo es la infección parasitaria más
importante del mundo y está entre los mayores retos en
salud y desarrollo de los países pobres.
La malaria es causada por un parásito unicelular del
género Plasmodium. Cuatro especies infectan al hombre:
Plasmodium vivax: Perú aprox. 80-85%
P. falciparum: 15%
P. malarie: raro
P . Ovale: no esta presente en Perú.
P. knowlesi: malaria simiana/ Asia
EPIDEMIOLOGÍA
La mitad de la población mundial (3.3 bill) esta en riesgo de
malaria y aprox. 250 mill de casos causaron ~ 1 mill de muertes
en el 2006 (91% en Africa y 85% en < de 5 años).
Cada 45 segundos muere víctima de Malaria un niño en algún
lugar.
La mayor carga de enf por malaria vivax se encuentra en el sur
y SE de Asia (aprox >80% de infecciones).
La carga de malaria en las Americas es baja comparada con
Africa, pero, P vivax causa > 70%.
En LA (<1% aprox 3 mill casos): Brasil 60%, Colombia: 14.20%,
Perú: 8.8%
Malaria in selected non-Amazonian countries of
World Malaria Report 2008 Latin America. Acta Tropica 2011 Lancet Infect Dis 2009; 9: 555–66
Fig. 1 Global map of endemic vivax malaria, reprinted from Ref.3 with permission of the authors and PLoS Neglected Tropical Diseases.

Guerra CA, Howes RE, Patil AP, Gething PW, Van Boeckel TP,Temperley WH, et al. The international limits and populationat risk of
Plasmodium vivax transmission. PLoS Negl Trop Dis 2010;4:e774.
PERIODOS DE INCUBACIÓN
P. Falciparun P. Vivax
12 días 14 días
6 días – 12 10 días – 12
meses meses

P. Ovale P. Malariae
14 días 28 días
14 días – 12 21 días – 7
meses meses

P. Knowlesi
?
CICLO BIOLÓGICO DE LA MALARIA
Comprende tres fases

CICLO SEXUAL O ESPOROGÓNICO

CICLO EXOERITROCÍTICO (HEPATICO)

CICLO ERITROCÍTICO
CICLO SEXUAL O ESPOROGÓNICO
Se produce cuando un mosquito hembra del género
Anopheles pica a un huésped infectado de malaria
(humano), adquiere los gametocitos del Plasmodium (macho
y hembra).
Ingresan al tubo digestivo del mosquito y luego de la
fecundación se reproducen en la pared de éste hasta
adquirir la forma infectante: esporozoito que llegan a las
glándulas salivales, para ser transmitidos a otro huésped
sano, en el momento de la picadura.
La forma infectante del Plasmodium (esporozoito) ingresa a
la vía sanguínea del huésped, en donde permanecen
aproximadamente media hora antes de penetrar células
hepáticas.
Esta fase dura de 14 a 20 días, dependiendo de factores
ambientales.
CICLO EXOERITROCÍTICO
Esta fase se inicia en los hepatocitos, donde los
esporozoitos se reproducen en grandes cantidades hasta
asumir la forma capaz de invadir los glóbulos rojos.
En un segundo día de esta fase, en el interior de los
hepatocitos se encuentran esquizontes tisulares que
aumentan de volumen y se dividen para formar millares de
minúsculos merozoitos.
Esta fase tiene una duración promedio de 12 días.
La esquizogonia exoeritrocítica es característica en cada
especie con un mínimo de tiempo de maduración de:
P. falciparum 5. 5 días
P. malariae 15 dias
Otras formas de transmisión inducida como la transfusional no
realizan el ciclo hepático.
Al final de la esquizogonia exoeritrocítica un gran número de
merozoitos son producidos, alrededor de 10.000 en P vivax y
30.000 en P falciparum.
Las infecciones debidas a P. falciparum y P. malariae tienen un
ciclo exoeritrocítico simple.
Todas las células hepáticas parasitadas por P. falciparum y P.
malariae se rompen y liberan los merozoitos más o menos a un
mismo tiempo.
P. vivax y P. ovale tienen además una forma exoeritrocíticas,
que se desarrolla concurrentemente, conocida como hipnozoito.
Los esporozoitos al entrar a los hepatocitos se diferencian en
hipnozoitos que permanecen “latentes” semanas, meses o años.
Tiempo después, los hipnozoitos se activan y producen una
esquizogonia exoeritrocitica, dando lugar a una onda de
merozoitos que invaden la sangre produciendo un caso tardío
o una recaida
CICLO ERITROCÍTICO
 Ocurre cuando los merozoitos se liberan del hígado,
pasan en grandes cantidades a la sangre e invaden los
glóbulos rojos produciendo su destrucción.
 Ello ocurre en 48 horas en P. vivax, P. falciparum y P.
ovale, y 72 horas en P. malariae.
 Esto quiere decir que cada 48 ó 72 horas se reinicia un
nuevo ciclo eritrocítico (trofozoito - esquizonte -
trofozoito).
 Esporozoitos

F. Asexuda Hipnozoitos

Merozoitos
F. sexuada

Gametocitos
MALARIA VIVAX: CICLO BIOLÓGICO

Lancet Infect Dis 2009; 9: 555–66

PATOLOGÍA
Lesiones causadas por la destrucción de glóbulos rojos
parasitados, cambios vasculares por obstrucción y la
acumulación del pigmento malarico en las vísceras

Anemia hemolítica que aumenta con cada ciclo eritrocitario

FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES LABORATORIO
Leucopenia con Linfocitosis
Trombocitopenia
Anemia Normocromica, Normocitica
Insuficiencia Renal
Alteraciones del perfil hepático
Alteración de LDH
Aumento de Procalcitonina
Hipocolesterolemia
CLINICA
• El cuadro clínico clásico consiste en: escalofrío, fiebre y
sudoración.
• El ataque agudo se inicia con accesos febriles precedidos
por escalofrío, seguidos de intensa sudoración, repetidos
cada 48 o 72 horas, según la especie de Plasmodium.
• Cuando existen infecciones mixtas se modifica la
periodicidad de la fiebre.
•Antes de iniciarse el acceso febril se presenta un período
de escalofríos, frío intenso y progresivo seguido de temblor
incontrolable.
•Esta fase tiene una duración hasta de media hora.
Seguidamente, asciende la temperatura hasta desaparecer
el escalofrío, apareciendo el período febril, cuya duración
es de más o menos 6 a 8 horas.
MALARIA EN EMBARAZADAS
 En la madre:
• Acentúa anemia del embarazo  Alta mortalidad.
• Insuficiencia cardiaca  Parto prematuro
• Palpitaciones, mareos, cansancio, disnea.
 En el niño:
• Bajo peso al nacer y parto prematuro.
• Riesgo aumentado para muerte neonatal y alteración
del desarrollo cognitivo
• Hipoglicemia no tratada en RN  Daño cerebral.
 MALARIA EN NIÑOS
Mayor susceptibilidad a hacer Malaria Cerebral
Aproximadamente 7% de secuelas neurológicas.
Debilidad, espasticidad, ceguera, dificultad para hablar y
epilepsia.
Necesitan educación especial.
Existen evidencias recientes que sugieren que niños con
aparente recuperación neurológica completa pueden
desarrollar problemas cognitivos: deficit de atención,
dificultad realizar tareas y problemas del habla y del
lenguaje que dificultan su actividad estudiantil: Deserción
escolar.
DIAGNOSTICO
•Diagnóstico de Malaria

•Dx. Clínico

•LABORATORIO

•Parasitológico •Inmunológico •Molecular

•Gota Gruesa •Directos: Antígenos •PCR

(P.R.)

•Indirectos: Anticuerpos
DX. DE MALARIA NO COMPLICADA:
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICOS
· Historia de episodio malárico anterior
· Fiebre actual o reciente (durante los últimos 30 días).
· Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración.
· Cefalea, síntomas gastrointestinales, mialgias;
· Anemia;
· Esplenomegalia;
· Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones
de malaria falciparum
 DIAGNÓSTICO

Microscopy still remains more reliable in detecting non-falciparum infections.

http://infection.thelancet.com Vol 6 September 2006

 TIPOS DE PRUEBAS RÁPIDAS
Los antígenos que son abundantes en estadíos sexuados y
asexuados son:
1. Isoenzima Deshidrogenasa láctica pLDH (producido por
estadíos sexuales y asexuales), sólo en parasitos vivos.
OptiMal Flow inc; OptiMal Diamed
2. Proteína Rica en Histidina 2 de P.f: pfHRP2 (proteína
soluble producida por trofozoitos y gametocitos jóvenes)
PATH , PARASIGHT , ICT /Pf , ICT Pf/Pv 
LABORATORIO: DX. PARASITOLÓGICO
El diagnóstico de malaria se hace por:
a) Examen de Gota Gruesa que permite la identificación de
la especie de Plasmodium.
b) El extendido de sangre que permite el recuento
parasitario.

El Plasmodium puede ser detectado en la Gota Gruesa: con

bajas densidades parasitarias, del orden de 5 a 10
parásitos/ul de sangre.
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Detección de Antígenos parasitarios : Test Rápidos sensibles (90%),
dependiente de la parasitemia (>100 P) Vivax y Falciparum

Técnicas de Detección molecular (PCR):

 Detecta parasitemias bajas (3-4 P)
 Mas sensible y especifica
 Costosa
 Solos disponible en centros de referencia
 Se demora
Para evaluar la gravedad de la infección y el pronóstico de las
complicaciones específicas de la enfermedad:
· Hemograma
· Glicemia
· Examen completo de orina
· Urea y creatinina
· Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y TGO,TGP
· Líquido cefalorraquídeo
· Na, K, Cl
· Bicarbonato y pH.
. RX de Tórax
Criterios de malaria grave y
Complicada MINSA
GRUPOS POBLACIONALES EN RIESGO
PARA DESARROLLARA MALARIA GRAVE
• Gestantes
• Niños menores de 5 años
• Adulto mayor (> 65 años)
• Enfermedades crónicas
• Tratamiento con esteroides
• Esplenectomía
• Infección VIH
Neglect of Plasmodium vivax malaria •TRENDS in Parasitology Vol.23 No.11;2007
 MALARIA GRAVE
Infección por P. vivax y P. falcíparum pude causar
indistintamente un cuadro clínico muy severo denominado
Malaria Grave caracterizado por:
 Deterioro del nivel de conciencia.
 Anemia severa.
 Parasitemia elevada.
 Insuficiencia aislada o asociada de tipo renal,
cardiovascular, hepática y pulmonar.
Deben hospitalizarse y recibir atención médica
especializada sin esperar confirmación de laboratorio.
CRITERIOS DE ALARMA PARA MALARIA GRAVE
• Vómitos frecuentes.
• Deshidratación.
• Polipnea.
• Falta de respuesta al tratamiento luego de 48 horas de
iniciado el tratamiento.
CRITERIOS DEFINICION
Postración Imposibilidad para caminar (en
lactantes de sentarse o de lactar)

Compromiso de conciencia Escala de Glasgow ≤ 14 (niños≤ 5)

Convulsión generalizada Una o mas convulsiones en 24 hrs.

Dificultad respiratoria Edema agudo de pulmón o SDRA de

tipo acidótica

IRA Diuresis inferior a 300cc/m2/día o

menor a 12 cc/m2/hora en mayores de
10 Kg., en lactantes diuresis inferior a
1cc/Kg./hora o 0,5 cc/Kg./hora en
neonatos

Hipoglicemia Glicemia < 60 mg/ml

Anemia aguda severa Hto. < 21 % ; Hb: 7.0 gr/dl

CRITERIOS DEFINICION
Hiperparasitemia GG con 4 +(100,000 parásitos/ml)
5% de GR con formas asexuadas

Hemoglobinuria Orina oscura

Ictericia Ictericia Clínica o BT > 3mg/dl

Hipotensión PA sistólica < 70 mm Hg

Hiperpirexia Temperatura axilar > 39ºC

Transtorno de Coagulación Sangrado Espontáneo

Plaquetas < 50,000/ml
Acidosis pH < 7.25 o HCO3 < 15mEq/Lt
SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO
 Parasitemia:
> 5 %.
> 100.000 parásitos/mL.
 Gran cantidad de estadios maduros (trofozoítos maduros y
esquizontes) en sangre periférica.
 Mayor proporción de PMN conteniendo pigmento
malárico.
 Vómitos frecuentes
 Deshidratación moderada o severa
 Polipnea (FR>a 20/min en adultos ó 30/min en lactantes)
 Falta de respuesta luego de 48 hrs. de iniciado el tx.
 LINEAS TERAPEUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
MALARIA NO COMPLICADA
P. vivax y P. malariae

1° CLOROQUINA + PRIMAQUINA (VO)

P. falciparum

1° SULFADOXINA/PIRIMETAMINA + ARTESUNATO (VO)

2° MEFLOQUINA + ARTESUNATO (VO)

3° QUININA + CLINDAMICINA + PRIMAQUINA (VO)

TRATAMIENTO: FÁRMACOS EMPLEADOS
FORMA DE
MEDICAMENTO CONCENTRACIÓN
PRESENTACIÓN
CLOROQUINA TAB 250mg (150mg base)
PRIMAQUINA TAB 15, 7.5 y 5mg
SULFADOXINA/PIRIMETAMINA TAB 500/25mg
ARTESUNATO TAB 250 y 50mg (base)
ARTESUNATO AMP 60 y 80mg (polvo)
MEFLOQUINA TAB 250mg (base)
QUININA TAB 300mg
QUININA AMP 600mg/2ml (sol)
CLINDAMICINA CAP 300mg
CLINDAMICINA AMP 600mg/4ml (sol)
ARTEMETER AMP 80mg (sol)
•TRENDS in Parasitology Vol.23 No.11; 2007
Resultados del estudio de eficacia de los antimaláricos en el Perú - 2000

Sensiblidad de la MQ + AS (PF)
Sensiblidad de la MQ sola (PF)

Sensibilidad de la cloroquina
Para el P. vivax

Sensibilidad del SP solo

y del SP + AS (PF) Resistencia de la cloroquina (PF)
Sensibilidad de la SP (PF)

•SP = Sulfadoxina/piremetamina
•AS = Artesunato
•MQ = Mefloquina •MINISTERIO DE SALUD
•PF = P. falciparum
 TRATAMIENTO DE MALARIA POR P.VIVAX EN NIÑOS
Tratamiento De Malaria Por P. Vivax En Adultos Y Niños. Perú 2005
Medicamento Nº D Días
1º 2º 3º 4º al 7º
Cloroquina 4 Tab 4 Tab 2 Tab
Tab. x 250 mg. 3 10mg/Kg/d 10mg/kg 5mg/kg
(150mg base)
Primaquina 7 2 Tab 2 Tab 2 Tab 2 Tab
Tab. x 15 mg. 0.5 mg/Kg/d 0.5 mg/Kg//d 0.5 mg/Kg//d 0.5 mg/Kg//d
Nota: Primaquina no se administra a gestantes (Categoría C) ni menores de 6 meses.

Tratamiento de Malaria Vivax En Gestantes. Peru 2005

DIA DE TRATAMIENTO POST PARTO
DROGA SEMANALMENTE
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 1º al 7º dia

CLOROQUINA
Tab x 250mg 4 tab 4 tab 2 tab 2 tab
(150mg. base)

PRIMAQUINA
2 tab
Tab x 15mg

NOTA: NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A MENORES DE 6 MESES NI A

GESTANTES POR EL RIESGO DE PRODUCIR HEMÓLISIS Y
METAHEMOGLOBINEMIA EN EL FETO.
TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. MALARIAE EN NIÑOS
MEDICAMENTO N° DIAS DÍAS
1° 2° 3°

CLOROQUINA 10mg 10mg 5mg

3
(mg base/kg) base/kg base/kg base/kg

PRIMAQUINA 1 0.75
(mg/kg) mg/kg

NOTA: NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A

MENORES DE 6 MESES.
 TRATAMIENTO DE MALARIA POR P.FALCÍPARUM EN
NIÑOS
Esquemas Primera Línea para malaria por Plasmodium falciparum en niños y adultos, Perú.

Macro Dias de Tratamiento

Drogas
Region 1º 2º 3º
Sulfadoxina-pirimetamina 3 tabletas
(Tab x 500 mg/25mg) (25mg/1.25 mg/Kg)
Costa Norte
Artesunato 5 tabletas 5 tabletas 5 tabletas
(Tabx50mg) (4 mg/kg/d) (4 mg/kg/d) (4 mg/kg/d)
Mefloquina 3 tabletas 3 tabletas
(Tab x 250mg base) (12.5mg/Kg/d) (12.5mg/Kg/d)
Amazónica †
Artesunato 1 tableta 1 tableta 1 tableta
(Tabx250mg) (4 mg/kg/d) (4 mg/kg/d) (4 mg/kg/d)
Nota: Sulfadoxina - pirimetamina no se administra a gestantes y niños menores de dos años.
*En Costa Norte: 2º Línea. Mefloquina con Artesunato.
†
Este esquema no se administra a gestantes y niños menores de un año.
TRATAMIENTO DE MALARIA POR P.FALCÍPARUM EN NIÑOS
(RESISTENTE A ARTESUNATO – MEFLOQUINA Y MENORES DE 1 AÑO)

HORARIO MEDICAMENTO N° DÍAS

DÍAS 1° 2° 3° 4° 5° 6° 7°
QUININA 7 10 10 10 10 10 10 10
(mg/kg) mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg

MAÑANA CLINDAMICINA 5 10 10 10 10 10
(mg/kg) mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg

PRIMAQUINA 1 0.75
(mg/kg) mg/kg
TARDE QUININA 7 10 10 10 10 10 10 10
(mg/kg) mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg
QUININA 7 10 10 10 10 10 10 10
(mg/kg) mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg
NOCHE
CLINDAMICINA 5 10 10 10 10 10
(mg/kg) mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg
Tratamiento de Malaria Grave por M. falciparum/vivax/Mixta;
Adultos, Gestantes y Niños (>6m y >5kg) y Tratamiento de
Malaria No Grave Gestantes de II – IIIº

DIAS
MEDICAMENTO Vía Nº Días
1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º
ARTESUNATO
EV/vo 7 EV: 2.4 mg/kg/día – VO: 4 mg/k/día
Amp. 60 – 80 mg
Clindamicina
EV/vo 7 600mg c/12h (10 mg/k/dosis c/12h)
Amp 600 mg

*Artesunato también tiene presentación de 50 mg (CUIDADO CON 50 o 250 YA QUE DE ELLO DEPENDERA EL NUMERO DE TAB.)
ɫEn caso de malaria vivax o mixta se deverá completar un curso completo de 7 días de primaquina para cura radical.
 TRATAMIENTO DE LA MALARIA GRAVE
PRIMERA OPCIÓN:
DERIVADOS DE LA ARTHEMISININA: (Artesunato EV diluida en dextrosa
al 5% 5 a 10cc).
 1ra DOSIS: 2.4mg /kg al ingreso
 2da DOSIS: 2.4mg /kg a las 12 horas de la primera dosis.
 3ra DOSIS: 2.4mg /kg a las 24 horas de la segunda dosis.
Si se recupera la VO, administrar dosis de 4mg/kg hasta completar los
3 días de tratamiento (incluye dosis de administración parenteral).
ARTEMETER INTRAMUSCULAR: Utilizar si no es posible utilizar
artesunato (Administrar en la cara anterior del muslo).
 1ra DOSIS: 3.2mg /kg al ingreso
 2da DOSIS: 1.6mg /kg c/24 horas hasta derivación o recuperación
de la VO.
SEGUNDA OPCIÓN:
QUININA Y CLINDAMICINA EV : luego de tercer día si hay
mejoría clínica y tolerancia oral pasar a VO.
 QUININA, DOSIS DE CARGA: 20mg/kg diluido en dextrosa
5% (10ml/kg), pasar en 4 horas. DOSIS DE
MANTENIMIENTO: 10mg/kg diluido en dextrosa 5%
(10ml/kg), pasar en 4 horas cada 8 horas.

Luego de 48 horas reducir a 7mg/kg y luego de las 72 horas

evaluar VO, la administración IM es a 10mg/kg, fraccionada
en 2 lugares diferentes y repetir cada 8 horas.

 CLINDAMICINA: 10mg/kg dosis diluido en 50ml de dextrosa

al 5% y/o ClNa 0.9% durante 20 a 30 min c/12 horas.
 MONITOREO
 GG c/12horas hasta negativización.
 Glicemia y microhematocrito antes de iniciar tto, al terminar dosis de
carga y luego c/8 horas hasta recuperar vo, luego c/24 horas hasta el alta.
 Hemograma y recuento de plaquetas al ingreso y según evolución.
 Creatinina al ingreso y en caso de oliguria c/24 horas.
 Bilirrubina total y fraccionada al ingreso y según evolución clínica.
 Rx. tórax si hay manifestaciones respiratorias.
 Gases arteriales y electrolitos al ingreso y según evolución.
 MANEJO DE COMPLICACIONES
MALARIA CEREBRAL
Hospitalización y monitoreo.
Monitoreo neurológico.
CFV.
BHE.
Diuresis horaria.
Diazepam y fenitoína si hay convulsiones.
Punción lumbar (Dx diferencial).
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN
TRATAMIENTO
1.- Posición semisentado.
2.- O2 húmedo.
3.- Administración de diuréticos: Furosemida 40 - 200mg EV.
4.- Medir presión venosa central (Catéter venoso central).
5.- Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos, luego de evaluar respuesta,
analizar la posibilidad de:
- Ventilación Mecánica.
- Drogas Inotrópicas (dopamina, dobutamina).
6.- Evitar sobrehidratación:
- Suspender fluidos.
- Furosemida 1mg/Kg.
- Hemofiltración.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Insuficiencia renal aguda asociada a hiperparasitemia, ictericia e
hipovolemia:
 Flujo urinario < 12ml/kg/hora
 Creatinina < 3mg/dl
HIPOGLICEMIA
 HIPERPARASITEMIA
5% eritrocitos parasitados.
Alta densidad parasitaria > 50000 parásitos /ul de sangre (++++f)
Presencia de esquizontes de P. falciparum en sangre periférica
 ANEMIA SEVERA
 Hematocrito < 21%.
 Hb < 7g/dl
TRATAMIENTO
Transfundir sangre total hasta llegar a > 7g/dl (Ideal paquete
globular).
 SEGUIMIENTO (LABORATORIAL)

P. vivax: A los 7 días de iniciado el tratamiento.

P. falcíparum: A los 3, 7 y 14 días de iniciado el tratamiento.
FALLA TERAPEÚTICA
GRACIAS