UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO

Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas:

“Dr. Ignacio Chávez”

FASES DE
CONSOLIDACIÓN
LUISA GONZÁLEZ REYES
Sección 14
5° año
 TEJIDO ÓSEO
• Tejido conjuntivo especializado
• Células
• Matriz extracelular (mineralizada)
• Regeneración tisular sin cicatriz
residual
PRIMARIA SECUNDARIA

Osteosíntesis
Fractura sometida a inmovilización
suficiente, no estricta
se consigue con una rígida
fijación de los fragrnentos
Formación de callo óseo
(proporcional a inestabilidad)
Curación de una fractura sin la
formación de callo*
Inflamatoria, reparadora,
remodelación
A las 8 sem, 60% de las osteonas
ya han cruzado la línea de fx
Proceso de reparación
de las fracturas
 REMODELACIÓN

REPARACIÓN

INFLAMACIÓN
FASE INFLAMATORIA
FASE DE HEMATOMA
• Interrupción de canal
medular
• Arteria nutricia
• Venas centromedulares
FASE INFLAMATORIA
FASE DE HEMATOMA

Hemorragía profusa Coagulación

• Canal medular • Redes de fibrina
• Trazo de fx
• Guía para células
• Partes blandas
mesenquimales
• Espacio entre cortical y
periostio
 FASE INFLAMATORIA
FASE DE HEMATOMA

Prostaglandinas E2

•Proliferación de cél. Mesenquimales

•Fibroblásticas y osteoblásticas

Factor de crecimiento transformante β(TGF-β)

•Macrófagos, plaquetas
•cél mesenquimales indiferenciadas, osteoblastos activos

2semanas
Concentración max. de
TGF-β
 FASE INFLAMATORIA
FASE DE HEMATOMA

Factores de crecimiento insulínico (IGF) I y II:

•Proliferación y síntesis proteica de osteoblastos

•>tiempo de acción que TGF-β

Proteínas morfogéneticas ósea (BMP)

•Familia TGF-β
•Induce osteogénesis

Factor de crecimiento y diferenciación (GDF) 8

•Inhibidor de miogénesis
•Dirige cél. Mesenquimales a línea ostegénica y condrogénica
 FASE INFLAMATORIA
FASE DE PROLIFERACIÓN CELULAR

Neoformación
Tejido de granulación
capilar

Sustituye Rodea
Partes blandas
hematoma fragmentos
 FASE INFLAMATORIA
FASE DE PROLIFERACIÓN CELULAR

Células periostales y
medulares.

Células mesenquimales
indiferenciadas

Neoformación vascular capilar

periostal
 FASE INFLAMATORIA
FASE DE PROLIFERACIÓN CELULAR

Células periostales y medulares.

• 6h-max 72h: capa cambial del periosti, decilna a
7 días
• Cél medulares más tardías: Acúmulo cel. Max en
foco de fx

Células mesenquimales indiferenciadas 1° restablecimiento de la

continuidad
• Partes blandas
• CM predeterminadas a línea osteoblástica CAPA PERIÓSTICA MÁS
• CM pluripotenciales de área muscular y
perivascular EXTERNA
Neoformación vascular capilar periostal
• Angiogénesis, en zonas alejadas de fx
• Más lenta en áreas de proliferación cel
 FASE REPARATIVA Condiciones
mecánicas a
las que están
Oxigenación
sometidos la
fractura y el
• FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR callo blando

Células esqueléticas
progenitoras (Reciben
estímulos)

Matriz extracelular
(Factores y citocinas)

Proteínas y factores

Vasculatura intacta (O2,

factores, hormonas,
citocinas)
 FASE REPARATIVA
FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR

Condiciones
mecánicas a
las que están
Oxigenación
sometidos la
fractura y el
callo blando
 FASE REPARATIVA
• FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR
Oxigenación
• >30mmHg
 FASE REPARATIVA
• FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR
Oxigenación
• >30mmHg

Vascularización + Áreas avasculares+

estabilidad estabilidad
adecuada moderada

formación tejido
ósea cartilaginoso
 FASE REPARATIVA
FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR

Zona de callo periostal adyacente a la fx

• pocos vasos
• cierta movilidad interfragmentariacartilago

Lejos del trazo de fractura

• >capilares/mm3
• zona en reposo hueso trabecular embrionario

A nivel medular
• >>vascularización: arteria nutricia
• se une a callo de fragmento opuesto
 FASE REPARATIVA
FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR

3ª semana

Callo periostal completo ZONA ALEJADA DEL TRAZO

Y CANAL MEDULAR
•Neoformación ósea directa
Unión elástica Hueso trabecular

CALLO EXTERNO
PERIFRACTUARIO
Fácilmente destruible •Tejido cartilaginosocallo
blando
FASE REPARATIVA
FASE DE OSIFICACIÓN Cartílago adyacente a hueso trabecular
periostal
• Condrocitos hipertróficos
• Banda de cartílago calficicado (induce
invasión vascularosificación)
FASE REPARATIVA
FASE DE OSIFICACIÓN

Tej. Cartilaginoso desaparece

centrípetamente

> resistencia

CALLO DURO
 FASE DE REMODELACIÓN
Colágeno tipo III Colágeno tipo II

Colágeno tipo I

• Lento
• FX clínicamente
curada
• Se ha recuperado
función mecánica
Factores que promueven Factores que dificultan consolidación
consolidación
Hormonas Alteraciones endócrinas
H. Del crecimiento DM
Insulina Déficit de H. de crecimiento
Esteroides anabolizantes Tx con corticoides
H. Tiroideas
Calcitonina

Vitaminas
Vitamina A y D
Factores de crecimiento
IL-1, IL-6, BMPs, TFG-B, FGF, IGF, PDGF)
Factores físicos
Ejercicio y carga controlados
Campos electromagnéticos
Ultrasonido de baja frecuencia
Oxígeno hiperbárico
Malnutrición
Factores físicos
Distracción, compresión o cillazamiento
excesivos en el foco de fractura
Interposición de partes blandas en el foco
de fractura
Radioterapia
Hipoxia local, reducción de la
vascularización local, lesión de partes
blandas, anemia, consumo de tabaco

Tx con citostáticos, infección, denervación,

edad avanzada