SÍNDROMES

ENDOCRINOS
 GENERALIDADES
• Función Mantener la estabilidad del medio interno.

• Actúa
- Hormonas: sustancia exitante

 GLANDULAS ENDOCRINAS .-clasicas-

 Otros tejidos corazón, riñón, tejido adiposo, SNC,

endotelio vascular: -efectos tipicamente hormonales-

 -Citocinas Acción a nivel local :

Factores de crecimiento local y de funcion.
Interactuan con las clasicas ( ACTH - interl1)
 SISTEMA ENDOCRINO
Tiroides, Suprarrenal, Gónadas

• Órganos periféricos producen las hormonas.

.Glándulas PRIMARIAS.

• Hipófisis activadoras y reguladoras de las primarias

Glándulas SECUNDARIAS. troficas

• Hipotálamo reguladoras de las secundarias

Glándulas TERCIARIAS.
 SISTEMA REGULADOR
INSULINA, PARATIROIDES

Sustratos reguladores:
 Insulina: glucosa en sangre.
 Paratiroides: calcio ionizado.
 Mineralocorticoides:eje renina-angiotensina
(trófica no hipofisaria)
 ALTERACIONES
Hipofunción
• Primaria :Destrucción de la glándula, bloqueo síntesis
de la hormona > hormona hipofisaria

• Secundaria: Daño hipofisario <. hormona hipofisaria

• Terciaria Daño hipotalámico < hormona hipofisaria
atrofia células diana.
HIPOSECRECION GLANDULAR

• Hormona anormal, receptores anormales , alteraciones

pos- receptor : HIPERSECRECION GLANDULAR
 ALTERACIONES
Hiperfunción
• Primarias : Producción autónoma de la
glándula.
• Secundaria :
 Aumenta el estimulo hipofisiario.
 Aumenta H trofica no hipofisiaria(aldoste: eje R-A.
 < Sustrato: CA V: D- Insulina-
Aumento secreción glándula primaria.
• Terciaria: Hipotálamo excesiva hormona liberadora
> estímulo hipofisiario > secrecion glandular
 Hiperfunción
SUSTANCIAS CON EFECTOS SIMILARES

 Inmunoglobulinas: H tiroidea.(E GB).

Tumorales: CA bronquial(ACTH)
Granuloma sarcoideo (calcitrol).
 Corticoides.
 ENTIDADES
Hiperfunción
• Tiroidea: Hipertiroidismo.
• Glándulas Suprarrenales-Síndromes de
hiperfunción: Enfermedad de Cushing.
Síndrome de Cushing.
• Gónadas: Síndrome hiperandrogénico
Síndrome hiperestrogénico.
• Paratoroidea: Hiperparatiroidismo.
• Adenohipófisis: Hiperpituitarismo.
Hiperprolactinismo……..
 ENTIDADES
Hipofunción
• Hipotiroidismo.
• Síndrome de insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Addison. Insuficiencia aguda
• Síndrome de hipofunción gonadal:
- Hipoestrogenismo.
- Hipoandrogenismo.
• Hipoparatiroidismo.
• Hipopituitarismo.
 Evaluacion clinica
• Interrogatorio:
SINTOMAS GENERALES:
Astenia , adinamia, variaciones del peso, la temperatura, alteraciones en la talla.
ORGANOS DE LOS SENTIDOS: ojos: alteraciones de la agudeza y campos visuales . Cambios en
la lengua, cambios en la voz
PIEL Y FANERAS: hiper o hipo pigmentacion, cambios vello corporal, cambios en la piel.
SIST. RESPIRATORIO : signos y sintomas de dificultad respiratoria.
SIST CARDIOVASCULAR: alteraciones de la presion arterial, dolor precordial, disnea, edemas.
SIST DIGESTIVO: nauseas,vomito, dolor abdominal, cambios habito intestinal .
SIST REPRODUCTOR: trastornos de diferenciacion y maduracion sexual,ciclo menstrual,
actividad sexual.
SIST OSTEOMUSCULA: debilidad muscular, dolor.
SINTOMAS URINARIOS: poliuria,disuria.
SIST NERVIOSO..
ESFERA MENTAL Y COMPORTAMIENTO : retraso mental, demencia, depresion, anciedad
 Evaluacion clinica
EXAMEN FISICO
• SIGNOS VITALES:.
• ORGANOS DE LOS SENTIDOS: OJOS: posicion, agudeza visual , campimetria,
BOCA; macroglocia.
• PIEL Y FANERAS: cambios en la coloracion, textura,grosor vello corporal.
• CUELLO: masas, tiroides.
• MAMASrea: galactorrea.
• SIST RESPIRATORIO.alteraciones de la voz Ventilacion pulmonar .
• SIST CARDIOVASCULAR; ruidos cardiacos, tamaño de cavidades.
• ABDOMEN: forma, tamaño, .
• GENITALES EXTERNOS: desarrollo de caracteres sexuales
• SIST OSTEOMUSCULAR: dolor, limitacion movimientos, debilidad muscular
• SIST .NERVIOSO: alteraciones sensitivas, reflejos,
• ESFERA MENTA.: funciones mentales, trastornos del comportamiento

• VALORACION NUTRICIONAL: signos de mal nutricion.

 GLANDULA TIROIDEA
• Folículos producen coloide.
• Coloide > componente -TIROGLOBULINA-
Precursora de las hormonas tiroideas:
Tiroxina o T4 y T3. . T3 Desyodacion de T4
• Requiere de yodo para su síntesis( yoduros de la
dieta) alimentos marinos, sal, agua.
• Niveles altos de yoduros T4.
• Niveles bajos T3
• T4 TSH
 HORMONAS TIROIDEAS
• Efecto sobre casi todos los tejidos del organismo.
• Afinidad de receptores 10 veces > para T3.
• Reguladoras del metabolismo basal:
Gasto energético, producción de calor y consumo
de O2.
• Síntesis y catabolismo proteico.
• Aumento de la sensibilidad a la acción de catecolaminas
(potenciación de receptores).
• Almacenadas en gran cantidad.
• T4: 100% producción en tiroides.
• T3: 1/3 Tiroides, 2/3 desyodación de T4.
• Betabloqueadores bloquean conversión de T4 a T3.
 HIPERTIROIDISMO
• Destrucción del tiroides
(tirotoxicosis). • Adelgazamiento.
• Producción ectópica de • Polifagia.
hormona.
• Piel fina.
• Ingestión exógena excesiva.
• Bocio (enfermedad de Graves-
• Caída del pelo.
Basedow)- Autoinmune • Onicolisis.
• Intolerancia al calor.
 Aumento de síntesis proteica y • Piel caliente y sudorosa.
del catabolismo: Balance (-) de
nitrógeno. • Facies: Mirada fija,
 Aumento de la sensibilidad de
ausencia de parpadeo
receptores alas catecolaminas.
(Simpaticotonía).
 HIPERTIROIDISMO
• Aumento de la motilidad
intestinal y del catabolismo
hepático.
• Miopatía metabólica.
• Aumento glucogenolisis y
gluconeogénesis.
• Degradación de insulina.
• Aumento degradación de
cortisol.
• Aumento de la actividad
Ostoclástica.
• Aumento lipólisis.
• Elevado consumo de
vitaminas.
• Diarrea.
• Taquicardia, arritmias, pulso
saltón.
• Insuficiencia cardiaca: G. A
• Ansiedad, irritabilidad,
nerviosismo, temblor fino
distal, hiperreflexia.
• Debilidad de los músculos de
las cinturas pélvica y escapular.
• Desencadenante de diabetes.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Osteoporosis, hipercalciuria.
• Hipovitaminosis.
HIPERTIROIDISMO
• Retracción del parpado
superior( banda blanca
por encima del iris con
mirada adelante), retraso
de la movilización del
parpado superior al mirar
abajo, poco parpadeo.
SIMPATICOTONÍA.
• Exoftalmos protrusión del
globo ocular.
 HIPOTIROIDISMO- MIXEDEMA
• Lenificación del
metabolismo basal.
• Disminución síntesis
proteica.
• > Lenificación del
catabolismo: sustancias que
tienden a acumularse (lípidos
plasmáticos,mucopolisacáridos
cutáneos).
• Acumulación de
carotenoides de los
alimentos.
• Cara abotagada, macroglosia,
voz ronca, sordera.
• Derrames de serosas.
• Síndrome del Túnel carpiano.
• Edema- mixedema- de
miembros inferiores.
• Intolerancia al frío.
• Piel pálida fría, seca y áspera.
• Color amarillento de la piel.
• Pelo frágil, opaco, que se
desprende fácilmente, pérdida
de la cola de las cejas
 HIPOTIROIDISMO
• Disminución de la • Estreñimiento.
motilidad intestinal. • Intoxicación
• Disminución capacidad medicamentosa
detoxificante del hígado. (sedantes, digital).
• Aumento de la resistencia • Dislipidemia, Trastornos
vascular periférica. del ciclo menstrual
• Disminución actividad • Hipertensión diastólica.
cronotrópica y de • Bradicardia y bajo
contractibilidad cardiaca. rendimiento cardiaco.
• Somnolencia, estupor o
coma. Depresión
• Hiporreflexia.
HIPOTIROIDISMO

• Facies abotagada,
palidez, macroglosia,
perdida de la cola de las
cejas.
HIPOTIROIDISMO- MIXEDEMA
• Mujer gestante Cretinismo(sordera, parálisis
espástica)
con bocio Somnolencia, estreñimiento,
(deficiencia T3). llanto ronco, piel seca.
Retraso mental grave.
• R N: niveles bajos Talla corta, segmento
de HT. superior> al inferior
.Cabeza grande, facies
(configuración
nasogeniana del recién
nacido).
cretinismo
• Baja talla.
• Segmento superior del
tronco mayor que el
inferior.
• Cabeza grande.
• Facies característica.
Bocio
FUNCION
• Normofuncionante.
• Hiperfuncionante.
• Hipofuncionante.
TIEMPO DE APARICION
• Dias(hemorragia).
• Meses (carcinoma,
adenoma).
• Años: bocio simle, nodular.
SINTOMAS GENERALES
.
 GLANDULA SUPRARRENAL
• Corteza (90% del peso) ESTERIODES.
 Mineralocorticoides: aldosterona: estimulos:
angiotensina II, hiperpotasemia
 Glucocorticoides(70%) cortisol
ESTERIODES Síntesis - COLESTEROL -
Niveles cortisol ACTH.
 Andrógenos.
• Medula: CATECOLAMINAS.
 Aldosterona.
• Sintesis proteina: transporta NA transmembrana
celulares
• Celulas diana convierten cortisol en cortisona(no activan
receptor mineralocorticoide).
• Reabsorcion de NA: tubulo distal
Salida de K.(orina)

• ESTIMULOS: ALDOSTERONA:
< perf renal-RENINA-ANGIOTENCINA II(potente VC).
HIPERPOTASEMIA
Renina angiotencina I ANGIOTENCINAII aldosterona.
 Androgenos.

• Testosterona : el mas fuerte

. Producion testicular.
• Vello pubico y axilar.
 HIPERALDOSTERONISMO.

Primario: aldosterona angiotencina, renina(N)

vo ACTH
HIPERTENSION ARTERIAL- hipopotasemia
TUMOR, HIPREPLASIA
• Secundario: aldosterona y angiotencina, renina
ELEVACION DE RENINA EN SANGRE > ANGIOTENSINAII
Disminución del volumen circulante.
 CORTISOL
• Necesario para metabolismo celular.
Gluconeogenesis .
Síntesis de glucógeno.
. Catabolismo proteico.
Actividad osteoclastica.

• Insulino resistencia.

• Aumento del volumen plasmático( efecto miniralocorticoide)

• Inhibe actividad osteoblastica.

• Frena respuestas ante el estrés , inflamación, infección

• Estrés : activa el sistema.

 HIPERFUNCION
CORTICOSUPRARENAL
• Secundario Enfermedad de Cushing:
Microadenoma hipofisiario,secretor de ACTH.
• Síndrome de Cushing.
 Hipersecrecion hipotalamica
 Primario adenoma suprarenal, tumor.
 Producción ectópica de ACTH ( carcinoma
bronquial, carcinoides.
 Iatrogénica: crónico de ACTH o corticoides.
 Hiperfuncion: ACTH
• Baja: primario, iatrogenia.
• Alta: secundario.

ACTH:
 Hiperpigmentacion.
 Aumento de androgenos: hirsutismo, irregularidades
menstruales
 Síndrome de Cushing
• Aumento de peso.
• Detención del crecimiento en niños.
• Hipertensión arterial.
• Intolerancia a la glucosa Diabetes.
• Trastornos del ciclo menstrual.
• Manifestaciones de
inmunodeficiencia.
• Labilidad emocional, depresión,
estados paranoides, insomnio.
• Inhibe actividad osteoblastica.
• Aumenta actividad osteoclastica .
Osteoporosis.
• Cambios en la distribución de la
grasa.
Cara de luna llena
Cuello de búfalo.
Abdomen- TRONCO-
Acné.
• Hirsutismo en áreas androgénicas
• Hiperpigmentacion.(secundario)
• Piel atrófica y frágil
• Estrías violáceas.
• Litiasis renal.
• Fracturas patológicas
• Enmascaramiento y reactivación de
infecciones crónicas.
• Enmascaramiento de infección,
inflamación, fiebre.
Síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing
 Insuficiencia cortico-suprarrenal
• Global.
• Parcial.
• Combinada con hipersecreción.
• Aguda Primaria SINDROME DE DE WATERHOUSE
FRIDERICKSEN (CID por meningococo).
• Crónica Primaria ENFERMEDADS DE ADDISON.
 Insuficiencia cortico-suprarrenal
• Secundaria o terciaria
No hiperpigmentación.( no elevación de
ACTH).
Menores manifestaciones hidroelectrolíticas:
-Aldosterona - eje renina angiotensina-
• Aguda Hipotensión, deshidratación, nauseas,
vómito, hipoglucemia, hiponatremia,
hiperpotasemia.
 ENFERMEDAD DE ADDISON
• Se manifiesta:
Ante situaciones de estrés.
Destrucción del 90% de la glándula.
ACTH Hiperpigmentacion.
 ENFERMEDAD DE ADDISON
• Cansancio y fatiga fácil,
debilidad
• Anorexia.
• Diarrea, nauseas ,vomito.
• Mala tolerancia al estrés.
• Preferencia de alimentos
salados.
• Disminución de la libido
• Hiperpigmentacion
generalizada o áreas
expuestas, de presión o roce.
Mucosa oral e interna de
labios.
• Perdida de peso.
• Disminución de vello púbico y
axilar.
• Hipoglucemia.
• Hiponatremia,hiperpotasemia
• Hipotensión ortostatica.
• Corazón en gotera.
ENFERMEDAD DE ADDISON
 HORMONAS SEXUALES

• Progesterona: Testículo, ovario.

• Andrógenos : suprarrenales, ovario , testículo
• Estrógenos : ovario testículos.
• Testosterona. testículos
 HORMONAS SEXUALES
• Estrógenos:

- Maduración eje hipotálamo-hipofisario-

ovario Producción de estrógenos.
- Acción: + Desarrollo mamario (Telarquia 11 AÑOS).
+ Menarquia 12 años.
+ Cambio del epitelio vaginal
(estratificación) Resistencia.
+ Acelera el crecimiento.Cierre de epifisis.
+ Ciclos menstruales: PROLIFERACION DEL ENDOMETRIO
+ Desarrollo caracteres sexuales femeninos
 HORMONAS SEXUALES
• Andrógenos:
- Desarrollo caracteres sexuales masculinos.
- Desarrollo de la masa muscular y ósea.
- Distribución androide del pelo y vello corporal.
- Cierre de epífisis.
• Testosterona:
- Mantiene caracteres sexuales después del
pubertad.
 HORMONAS FEMENINAS- Estrógenos
Hiperestrogenoimo
- Pubertad precoz.
- Cierre temprano de epifisis.
- Hemorragias uterinas
disfuncionales( metrorragias)
endometrio en fase proliferativa,
descamacion irregular.
-Cambios en los caracteres sexuales
secundarios en el varon:
feminizacion.
Hipoestrogenismo
- Sindrome de TURNER 45 X.
- Pubertad retardada
- Poco o no desarrollo de caracteres
sexuales en la pubertad
-Disminución de la masa ósea.
- Aumento riesgo cardiovascular.
( LDL, HDL).
- Disminución caracteres sexuales:
atrofia mamaria, sequedad
vaginal, dispareunia,
predisposición a infección vaginal
(papiloma humano).
 HORMONAS MASCULINAS
Hiperandrogenismo
• Pubertad precoz.
• Desarrollo temprano de
caracteres sexuales
secundarios.
• Aumento de la libido,
conducta agresiva.
• Hirsutismo y virilizacion en
la mujer.
hipoandrogenismo
• Sindrome de Klinefelter. 47xxy
48xxxy, 48xxyy.
• Ginecomastia, atrofia de genitales
externos, atrofia testicular,
impotencia, perdida de la libido.
• Infertilidad.
• Fenotipo eunocoide:
extremidades largas, no o poco
desarrollo caracteres sexuales,
masa muscular Alteracines en la
distribución de la grasa y del
vello corporal, voz aguda.
Masculinización
 SOMATOTROFINA.
Hormona de crecimiento.
• Aumenta síntesis proteica
movilización de grasa.
oxidación de ácidos grasos.
• Insulinoresistencia.

• ESCENCIAL CRECIMIENTO POSNATAL

 SOMATOTROFINA.
Disminución
• Detención del crecimiento. • Enanismo proporcionado.
• Acumulación de grasa, • Aspecto angelical.
distribución armónica: cara, • Osteoporosis.
tronco etc. • Poco desarrollo muscular
• Disminución de la masa
muscular.
• Hipersensibilidad a la
insulina.
 Hiperfunción.
• Adenoma hipofisario.
• Cartílagos de crecimiento
abiertos o cerrados.
• Aumento de tamaño de
cartílago, viseras, tejido
conectivo.
• Insulino resistencia
• Crecimiento exagerado.
• Acromegalia( acras).
• Ensanchamiento de
manos y pies.
• Engrosamiento de la piel.
• Prognatismo, diastema.
• Rasgos faciales toscos
• Voz ronca.
• Diabetes.
 GLANDULA PARATIROIDEA
CALCIO
• Calcio: excitabilidad celular, contracción
muscular, fenómenos enzimáticos.
• Desarrollo óseo.
• Unido a proteína 40% , 90% a albumina.
• Fuente : dieta 1000mg/día, absorción
intestinal ( V D) 100 a 250mgs.
• Excreción renal 1 a 2% H. PT( túbulo distal)
 HORMONA PARATIROIDEA
• En el hueso Liberación de Calcio y Fosforo.
• En riñón Reabsorción de Calcio, inhibe fosfato
• En intestino Absorción de Calcio y fosforo(VD)
VD: Síntesis renal (PTH).
Origen animal y vegetal.
Piel Luz ultravioleta.
 ALTERACIONES DEL CALCIO
HIPERCALCEMIA
• > 10.5 mgs/dl.
• Aumento secreción PTH.
• Otras causas : malignidad.
Excitabilidad Neuromuscular
Sistema nervioso : Estado de
conciencia, debilidad muscular
Corazón bloqueo, arritmias.
Tracto digestivo: Estreñimiento,
náuseas, enfermedad acido
péptica
HIPOCALCEMIA
• < 8.5mgs/ dl.
• Disminución secreción PTH
• Otras : pancreatitis aguda,
alcalosis metabólica
hiperventilación).
• Tetania.
• Aumento excitabilidad
cardiaca arritmias.
 PARATOHORMONA
HIPERPARATIROIDISMO
• Signos y síntomas de
hipercalcemia.
• Fracturas patológicas
• Osteítis fibrosa quística.
HIPOPARATIROIDISMO
• TETANIA
Signos de
Chevostek : Contracción
unilateral de los músculos de
la cara al percutir el facial.
Trousseau: “mano de partera”
( tensiómetro encima de PA
sistólica 3 m).
Síntomas y signos de
hipocalcemia
SIGNO DE TROUSSEAU