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Neumoconiosis: Antracosis,

silicosis, y asbestosis.
Brian Alessandro Saavedra Serrano
24/04/2019
Generalidades: Definición

Reacción de un pulmón no neoplásico ante la inhalación de partículas


en entornos laborales.
• Orgánicas

• Inorgánicas

Presentación: Polvos, humos y vapores químicos.


Generalidades: Patogenia

1. Cantidad retenida: Pulmón y vía aérea


• Exposición
• Mecanismos de limpieza

2. Forma, tamaño, flotabilidad


• Peligro: 1-5 µm diámetro
• Vías aéreas terminales.
Generalidades: Patogenia
3. Solubilidad y reactividad fisicoquímica
Lesión pulmonar aguda Lesión pulmonar crónica

Partículas pequeñas Partículas grandes

Alta solubilidad Resistentes a la dilución

Daño de inicio rápido Daño crónico por años


Antracosis

Inhalación de partículas de carbón y otras formas mixtas de polvo.


• Macrófagos alveolares: Fagocitosis.
• Acumulación en tejido conjuntivo: Sigue a los linfáticos

• Acumulación en tejido linfoide


Neumoconiosis simple de los mineros del
carbón
Maculas de carbón (1-2mm)

Nódulos de carbón

Afección + intensa
1. Lóbulos superiores
2. Zona superior de los lóbulos Inferiores

Zonas adyacentes a bronquiolo respiratorio


• Acumulación de polvo inicial
• Dilatación alveolar: Enfisema
centrolobulillar.
Neumoconiosis complicada de los mineros del
carbón
Se produce sobre una enfermedad de base.

Cicatrices de 1-10 cm
• Múltiples
Antracosis: Evolución clínica

Neumoconiosis simple de los mineros del carbón


• Asintomática
• ↓/- Disfunción pulmonar

Neumoconiosis complicada de los mineros del carbón


• Fibrosis masiva progresiva
• <10% de los casos

• Disfunción pulmonar, hipertensión pulmonar, cor pulmonale.


Silicosis

Inhalación de sílice (dióxido de silicona)

Enfermedad laboral crónica mas prevalente en el mundo

Pacientes en riesgo:
• Manejo del hormigón (Edificios y carreteras)

• Canteros

• Joyeros (Moldes de Yeso)


Silicosis: Patogenia
Inhalación

Fagocitosis

Inflamosoma

IL-1,IL-18
Silicosis: Patogenia
Sílice cristalino Sílice amorfa
Cuarzo, cristobalita y trimidita Menos activos biológicamente.

Fibrogénicos +++ Mayor cantidad de carga pulmonar necesaria


Susceptibilidad a Tuberculosis
• Inhibe la capacidad de matar
micobacterias

Sílice menos tóxica en mineros del carbón y hematita


• Recubrimiento mineral.
• Arcilla
Silicosis
Nódulos claros en ganglios hiliares.
• Unión: Cicatriz dura de colágeno
• Cavitación (Tb, Isquemia)
Láminas de calcio
Ganglios linfáticos
Calcificación “en cascara de
huevo” 0

Fibrosis masiva progresiva


Nódulos de Sílice

Zona acelular: Partículas de Silicato


(Birrefringentes)

Zona central: Fibras de colágeno


arremolinadas

Zona periférica: Macrófagos,


fibroblastos, linfocitos
Silicosis: Evolución clínica
Radiografía: Nodularidad fina en zonas
superiores del pulmón
Acelerado
10 años
Rápido
Semanas

10-30 años
+ Común

+/- PFP FMP


Asbestosis (Amianto)

Amianto: Familia de silicatos hidratados cristalinos.

Enfermedades relacionadas:
1. Fibrosis pulmonar

2. Carcinoma pulmonar

3. Mesotelioma
Asbestosis: Patogenia
Amianto Crisotilo Serpentina Amianto Anfíbol
90% del uso industrial + Patógenos
Inductor y promotor
Mesotelioma

Sinergia por adsorción.


Tabaco
CA pulmón (X55)

Estructura flexible ensortijada Rectos, rigidos.


Impacto VRS Alinearse con la corriente aerea
Eliminación mucociliar Zonas mas profundas.
Soluble

Fibrogenico Fibrogenico
Asbestosis: Patogenia
Inhalación

Lesión inicial: Bifurcación VR y conductos pequeños

Daño directo

Deposito a largo plazo: Inflamosoma; IL-1,IL-18


Asbestosis
Fibrosis pulmonar intersticial difusa
Cuerpos de amianto
• Bastón fusiforme marrón con centro
translucido.
FAm + Proteínas + Hierro

Macrófagos
fagocitan CdA
Ferritina
Cuerpos ferruginosos
Hierro-Proteínas

Fibrosis con cuerpos de amianto


Espacios aéreos: + Tamaño
Panal de abejas
Asbestosis
Placas pleurales
• Manifestación mas frecuente.
• Son delimitadas y calcificadas
• No contienen cuerpos de amianto
• Tamaño/Numero ≠ Exposición (Nivel/T)

Fibrosis pleural visceral difusa


• Adhesión del pulmón a la pared torácica

Afección comienza
1. Lóbulo inferior
2. Lóbulo medio y superior
*Al contrario de la antracosis y la silicosis
Asbetosis: Evolución clínica
Radiografía: Densidad irregular lineal en
lóbulos inferiores

Raro
10 años

20-30 años
+ Común

DISNEA Cor
Muerte
1°Manifestación pulmonale
Neumoconiosis reumatoide: Definición

Sindrome de Caplan

Pacientes con AR
1. Múltiples nódulos definidos
Periferia del pulmón
Tamaño: 0.3-1 cm

Patrón Rx: Distribución leve - “Tormenta de nieve”

2. Exposición a partículas inorgánicas


Neumoconiosis reumatoide: Patogenia

Mecanismo incierto
Hipótesis realizadas.

1. Síntesis de FR ligada a la respuesta inmune celular ocurrida en la NMC.

2. Silicatos facilitan la formación de auto antígenos


Neumoconiosis reumatoide: Clasificación
Clásico Silicótico

Nódulos grandes Nódulos pequeños

Necrosis uniforme Necrosis


≈ Nódulo silicótico

Asociado a Neumoconiosis intermedia Asociado a Silicosis

Riesgo de cavitación del nódulo


Tb
Inflamación activa
(-) Neumoconiosis

Anillo periférico
pigmentado
circundante a la lesión
(-) Nódulo
reumatoide
Neumoconiosis reumatoide: Evolución clínica

Nódulos de Caplan
50% de AR activa

Crecimiento: Semanas-Meses

Hemoptisis

Cavitación/Calcificación
10% de casos. El resto cicatriza
Bibliografía
KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO, J. C. ASTER. “Robbins y Cotran
Patología estructural y funcional”. Ed. Elsevier 9ª ed. 2015. 689-692.

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