HIPOTIROIDISMO Y

COMA MIXEDEMATOSO
Gabriela Corleto
RECORDANDO…

 delante de la tráquea
 entre cartílago cricoides y la
escotadura supraesternal.
12 a 20 gr.
 TSH secretada en la
adenohipófisis y controla el eje
tiroideo.
HIPOTIROIDISMO

 deficiencia hormonal causada por una disfunción intrínseca de la glándula

tiroides que interrumpe la síntesis y secreción de T4 y T3.
 la causa mas frecuente es deficiencia de yodo.
 ETIOLOGIA

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

Tejido tiroideo funcionante insuficiente Secreción insuficiente de TSH

Ausencia total congénita Trastornos hipotalámicos

Destrucción inmunitaria del tejido Tumor, radiación o inflamación

Resección quirúrgica del tejido Hipopituitarismo

Destrucción infiltrativa del tejido Masas

Alteración en la síntesis de hormona tiroidea Cirugía hipofisaria

Deficiencia de yodo Apoplejía hemorrágica

Defectos enzimáticos Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea

EPIDEMIOLOGIA

 PRIMARIO:
 Habitual
 5%
 Leve hasta el 15% adultos mayores.
 mujeres

SECUNDARIO:
 infrecuente
 menos del 1%
 HIPOTIROIDISMO CONGENITO

 1 de cada 4000 recién nacidos.

 transitoria si la madre tiene anticuerpos antagonizan el receptor de TSH.

80 – 85% disgenesia de la glándula tiroides

10 - 15% errores congénitos de la síntesis hormona tiroidea.

5% anticuerpos contra TSH – R

MANIFESTACIONES CLINICAS

Malformaciones
cardiacas

Daño
neurológico
Hipotonia
permanente =
retrasa dx.

Trastornos
alimentación

Ictericia Algunos signos

prolongada del adulto.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

 Cuantificación de las concentraciones de TSH o de T4 en sangre.

 Administra 10 a 15 mcg/kg/dia T4
 Necesidades de T4 son elevadas durante el primer año de vida y se requiere una
concentración elevada de T4 para normalizar la TSH.
 Tratamiento precoz = cociente intelectual normal.
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO:
Elevación de TSH >10mUI/L y T4
debajo del limite inferior de
referencia.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO:
Nivel de TSH aumento moderado y
T4 bajo o normal.
PREVALENCIA

 4 por cada 1000 mujeres y 1 por cada 1000 varones.

 Japoneses.
 Promedio de edad diagnostica es 60 años.
 Hipotiroidismo manifiesto aumenta con la edad.
 Subclinico 6 a 8% mujeres y 3% hombres.
 PATOGENIA

Infiltración linfocítica Atrofia de folículos

TIROIDITIS DE
con formación de tiroideos +
HASHIMOTO
centros germinales. metaplasia oxifila.

Infiltrado: linfocitos T
Ausencia de coloide y
CD4 y CD8 citotóxicos
fibrosis leve o
= destrucción de
moderada.
célula tiroidea.
 Infiltración menos
Tiroiditis Atrófica Fibrosis mas extensa
pronunciada.

Producción de citosinas
por linfocitos T hace Estadio final de Folículos tiroideos faltan
células mas susceptibles Hashimoto. casi por completo.
a la apopotosis.
 SINTOMAS SIGNOS
MANIFESTACIONES CLINICAS Cansancio y debilidad Piel seca y áspera,
extremidades frías.
Sequedad de piel Cara, manos, pies hinchados
Sensación de frio Alopecia difusa
Caída de pelo Bradicardia
Dificultad para concentrarse y Edema periférico
mala memoria
Estreñimiento Retraso en la relajación de los
reflejos tendinosos
Aumento de peso y escaso Síndrome de túnel carpiano
apetito
Disnea
Voz ronca
Menorragia
Parestesia
Déficit auditivo
 30% derrames pericárdicos
 Sindrome del túnel carpiano: rigidiz, calambres y door.
 Encefalopatia de Hashimoto: ataxia cerebelosa reversible, demencia, psicosis y
coma mixedematoso.
 niños retrasa erupción dientes permanentes.
 se retrasa la pubertad, o pubertad precoz.
ESTUDIOS DE LABORATORIO

 Niveles de T3 T4 y TSH
 concentración normal de TSH excluye el hipotiroidismo primario pero no el
secundario.
 T3 son normales en el 25% pacientes.
 anticuerpos para TGO: tiroperoxidasa >90% autoinmunitaria.
Biopsia por aspiración si se duda de bocio.
Aumento de la creatina fosfocinasa
Elevación del colesterol y triglicéridos.
Anemia normocítica o Macrocítica = resuelve con sustitución de tiroxina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 BOCIO ASIMETRICO:
 bocio multinodular
 carcinoma de tiroides
HIPOTIROIDISMO YATROGENO

 Causa frecuente
 3 a 4 meses de tratamiento con yodo radioactivo = hipotiroidismo transitorio
por lesiones reversibles de la radiación.
 Tiroidectomia subtotal también se resuelve en meses = TSH estimula los restos
de tiroides.
 Falta de yodo = bocio endémico
TRATAMIENTO

 si no existe función tiroidea : levotiroxina 1.6 mcg/kg, ingeridas 30 minutos antes del
desayuno.
 hipotiroidismo secundario a tratamiento de enfermedad de Graves: dosis bajas de 75 a
125 mcg/dia.
 <60 años sin signos de cardiopatía comienzan el tratamiento con 50 a 100 mcg de
levotiroxina al dia.
 La respuesta es gradual y se valora dos meses después de iniciado el tratamiento. Los
síntomas no alivian hasta pasados 3 a 6 meses de tratamiento, que se restablezcan
concentraciones normales de TSH.
 El ajuste de dosis se realiza en incrementos de 12.5 o 25 mcg si la TSH es alta y si la TSH
esta suprimida deben realizarse disminuciones en igual magnitud.
 una vez se a logrado la sustitución total, se recomiendan cuatificaciones anuales
de TSH, luego se espacian cada dos o tres años.
 si el paciente es de peso normal que toma >200mcg/dia y tiene una
concentracion de TSH elevada = mal cumplimiento del tratamiento.
 Hipotiroidismo subclínico: tx si la paciente esta embarazada o desea concebir o
cuando concentraciones de TSH >10mUI/L.
COMA MIXEDEMATOSO
 Es la forma mas severa y profunda del hipotiroidismo.
 Mujeres y ancianos.
 Factores precipitantes:
 Sepsis
 Exposición al frio
 Eventos agudos graves
 Uso de anestésicos, sedantes o narcóticos.
 Descontinuación de tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas
MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y síntomas de hipotiroidismo

severo.

Hipotermia

Alteración de la conciencia
(convulsiones)
Laboratorio

Alteraciones Aumento de
Hiponatremia Hipoxemia
hemoquimicas tirotropina
TRATAMIENTO

 Unidad de Cuidados Intensivos

Monitorización
 Soporte respiratorio y cardiovascular
Calentamiento corporal interno
Hidratacion
Corrección de la hipotensión y tratamientos electrolíticos
Glucocorticoides, antibióticos de amplio espectro y hormonas tiroideas
 levotiroxina bolo intravenoso único de 500mcg que sirve de dosis de carga.
 No es estrictamente necesario agregar mas dosis, se puede continuar el
tratamiento con 50 a 100mcg/dia.
 Si no se dispone de un preparado intravenoso adecuado se usa la misma dosis
inicial y se administra por sonda nasogástrica .
 Liotironina IV o por sonda nasogástrica 10 a 25 mcg cada 8 a 12 horas.
 Levotiroxina 200mcg + liotironina 25mcg en bolo incial único + dosis diarias de
levotiroxina 50 a 100mcg/dia y liotironina 10mcg cada 8 horas.
 Hidrocortisona via parenteral 50mg cada 6 horas.