INFECCIONES

RESPIRATORIAS DE
ORIGEN VIRAL
PRESENTADO POR :
SULMA CATALINA CASTRO SABOGAL
ROBINSSON FERNEY GONZALEZ RINCON
KAREN JUIETH GUARNIZO VACCA
NARDA ROCIO VILLAMIZAR JAIMES
VIRUS PARAINFLUENZA
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA:
 Familia: Paramyxoviridae
 Subfamilia : Paramyxoviridae
1. Género: Respirovirus
Especie : Virus parainfluenza humana 1 y 3
2. Género : Rubulavirus
Especie: Virus parainfluenza 2 y 4 (A y B)
 Son virus respiratorios que acostumbran a provocar
síntomas moderados similares a los del resfriado,
aunque también pueden provocar afecciones graves
de las vías respiratorias.
 Afectan con preferencia a la población juvenil e infantil.
 Son la segunda causa de enfermedad del tracto
respiratorio inferior en niños pequeños
 CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
 Esféricos y pleomorfismo
 Tamaño (150-300nm)
 Nucleocapside tubular helicoidal
que contiene RNA con polaridad
negativa
 Genoma monocatenario no
segmentado
 Envoltura con doble capa lipídica,
posee 3 proteínas:
1. Dos glicoproteínas:
- Glicoproteína HN, H, G
- Glicoproteína de fusión (F)
2. Una no glicosilada: Proteína M
Tipos y manifestaciones clínicas
Periodo de incubación:
2-6 días
Tipo 1
Es la más importante. Los
niños y adultos
inmunocomprometidos
pueden desarrollar
infecciones graves, y aun
mortales, por parainfluenza
Tipo 3 Tipo 4
Suele producir Solamente origina una
primoinfecciones, infección moderada de las
habitualmente después del vías respiratorias
primer mes de vida, superiores en niños y
pudiendo producir adultos. Pueden producir
bronquiolitis y neumonía tanto IRA alta como baja,
aunque menos graves.

Tipos 1, 2 y 3 provocan Laringotraqueobronquitis (crup)

infecciones graves de las vías Provoca una inflamación
respiratorias en lactantes y niños subglótica que puede obstruir las
pequeños. Comprenden desde vías respiratorias
una infección leve de las vías
respiratorias superiores similar a
un resfriado hasta bronquiolitis,
neumonía y especialmente
laringotraqueobronquitis (crup) en
un 41%
 Patogenia
 Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias de gran tamaño
 ¿Quién corre riesgos?
1. Niños: riesgo de enfermedad moderada laringotraqueobronquitis
2. Adultos: riesgo de reinfección con síntomas más leves
 Los virus parainfluenza infectan las células epiteliales de las vías
respiratorias superiores, se replica con mayor rapidez y puede dar
lugar a la formación de células gigantes y lisis celular
 Generalmente los virus permanecen en las vías respiratorias
superiores y tan sólo causan síntomas de resfriado.
 Aproximadamente en el 25% de los casos el virus se disemina
hacia las vías respiratorias inferiores, y la enfermedad puede
evolucionar a una laringotraqueobronquítis grave en un 2% o un
3% de los pacientes
 La respuesta de inmunidad celular ocasiona lesiones celulares a
la vez que confiere protección (corta duración)
 Al cabo de un cierto tiempo puede producirse una reinfección
Diagnóstico
 Se aísla en muestras de lavados
nasales y secreciones respiratorias
 La presencia de células infectadas
por el virus en aspirados, o en
cultivos celulares, se identifica
mediante técnicas de
inmunofluorescencia
 El serotipo del virus se puede
determinar utilizando un anticuerpo
específico que inhiba la
hemadsorción o la hemaglutinación
 PCR método de elección
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la
laringotraqueobronquitis consiste
en la administración de vahos
calientes y un cuidadoso control de
las vías aéreas superiores.
 Rara vez será necesaria la
intubación.
 No se dispone de compuestos
antivirales específicos.
 No existen vacunas
 VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

 1940 se le confundía con el Taxonomía del agente causal:

virus del sarampión y de la
influenza.  Familia: Paramyxoviridae.

 1956 se descubre el virus  Subfamilia:

respiratorio sincitial (VRS). Pneumovirinae.

 Es el principal causante de  género : Pneumovirus.

IRAB
 Único hospedero : el
 Requieren hospitalización hombre
en el lactante

 favorece reinfecciones en la
infancia.
 CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
 Es un virus de 150 nm de diámetro.

 simetría helicoidal.

 constituido por genoma de una

hebra de ARN de polaridad
negativa, en cuyas 15.000 bases
contiene 10 genes que codifican:

 11 proteínas: 9 estructurales y 2
funcionales.

Imagen tomada de: http://www.keywordbasket.com/cmVzcGlyYXRvcnkgc3luY3l0aWFsICB2aXJ1cyBzdHJ1Y3R1cmU/

 Respuesta inmune al VRS

Imágenes tomadas :https://www.vircell.com/media/filer_public_thumbnails/filer_public/df/d0/dfd02791-327c-4a01-867b-d2d83235d774/fotolia.

https://unaguiainfantil.com/wp-content/uploads/2018/07/Virus-sincitial-respiratorio-en-beb%C3%A9s.jpg
 Factores de riesgo

 El VRS infecta en los primeros años de vida desencadenando una respuesta inmune
deficiente.

 De gravedad como prematuridad, bajo peso de nacimiento, nivel socio-económico bajo,

displasia broncopulmonar, cardiopatías congénitas con alteración hemodinámica, edad entre 6
y 12 semanas de vida.

 factores maternos : desarrollo de bronquiolitis por VRS, como tabaquismo pre y post natal y
bajos niveles de anticuerpos específicos.

 Inmunodeficiencias por infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y en

pacientes trasplantados.

 En adultos la infección por VRS puede ser subclínica y afectar el aparato respiratorio alto o
bajo con distinta intensidad, afectando a la tercera edad.

 en casos de pacientes con EPOC y exacerbaciones de asma.

 Cuadro clínico
La gravedad de la infección varía entre:

 leves síntomas respiratorios altos: rinitis , faringitis.

 IRAB grave : hipoxemia con saturación de oxígeno bajo 90%, obstrucción de la

vía aérea.

 Aumento de producción de mucina y compromiso del parénquima pulmonar

produciendo una:

• bronquitis- bronquiolitis
• Cianosis
• Taquipnea
• Disnea
• Taquicardia
• Sibilancias
• Tos productiva
 Clínica

La primo-infección por VRS es

leve a moderada: autolimitada
preferentemente en el primer
semestre de la vida.

De autoría:R.V.

Demora alrededor de dos semanas en

Escasa fiebre, tos, disnea con
retracción costal y presencia de
sibilancias; el cuadro llega a su
máximo a los 5 a 7 días y empieza
a declinar.
normalizarse.
Siguientes 6 meses el lactante puede
manifestar signos menores de obstrucción
bronquial ante otros cuadros virales.
 Clínica
2-3% de los lactantes presentan
bronquiolitis grave que puede
terminar en neumonía y requiere
hospitalización e incluso ingreso a
unidades de cuidado intensivo.

De autoría:R.V

Monitoreo Continuo, Oxigeno Por

Cánula nasal y oxigeno por Cámara
Hood, si hay franca dificultad
Tratamiento básico: vía aérea respiratoria.
superior permeable con lavado nasal, broncodilatadores, corticoesteroides,
hidratación y una alimentación que le y bromuro de ipratropio
permitan tolerar los primeros días de
enfermedad.
 Clínica

Adultos sanos: rinitis y tos que

progresan en 3 a 4 días hacia tos
productiva con presencia de sibilancias
y crepitaciones.

Adultos EPOC: Bronquiolitis ,

neumonía.

Sintomatología clínica desaparecía

pero la inflamación de la vía aérea
persiste hasta 28 días post inoculación
viral.

Imagen tomada: https://www.cdc.gov/antibiotic-use/community/sp/images/bronchitis-lg-sp.jpg

 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:

 El lavado-aspirado nasofaríngeo es el tipo de muestra que presenta mayor

rendimiento.

 Técnicas:

• Inmunofluorescencia,
• ELISA
• Inmunocromatografía

 Además existen técnicas moleculares basadas en amplificación de ácidos

nucleicos, que abarcan PCR, RT PCR, LUMINEX.
 BIBLIOGRAFÍA
 Carballal. (2014). En Virología Medica . Buenos aires, Argentina: Corpues
Libros Médicos y Científicos .
 Murray, R. F. (2013). En Microbiología Médica (págs. 601-602). Barcelona,
España: elservier 7a edición .
 Resino, s. (2011). Epidemiología Molecular de Enfermedades Infecciosas.
Obtenido de https://epidemiologiamolecular.com/paramixovirus/
 Díaz A. Avendaño C.(2017). El virus respiratorio sincitial. Consultado de:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcher/v33n4/rcher-33-04-0293.pdf.
ADENOVIRUS
 Aspectos Virológicos
Mastadenovirus
Familia Adenoviridae

Género
Aviadenovirus Mastadenovirus

afecta a

Mamíferos Forma: icosaédrica

Aves Diámetro: 80 a 110 nm
Capsomeros: 250
Fibras proyectadas a partir de cada vértice, que
corresponden a proteínas que participan en la adherencia
epitelial.
 Características
 ADN desnudo de doble hebra - carece de cubierta lipídica
 Contiene 13% de ADN y 87% de proteínas
 Genoma del ADN con doble cadena lineal, tiene un peso molecular de 20 a 30 millones D y 36.000 pares de
bases
 Cápside se compone de 252 capsómeros; doce de ellos se ubican en los vértices, se denominan peptonas y
forman fibras relacionadas con la adherencia a la célula. El resto de los capsómeros se denomina hexones y
forman las 20 paredes del icosaedro.
 Ciclo replicativo del adenovirus se realiza dentro del núcleo de la célula huésped y la progenie se libera por
lisis celular.
 Las proteínas corresponden a los polipéptidos estructurales, forman la cápside externa y se designan con
números romanos.
 Las proteínas V y VII se encuentran dentro del ADN, actuando como proteínas fijadoras; la proteína II
corresponde al hexón, la proteína III es la proteína de la base de la pentona y tiene efectos tóxicos para el
organismo, la proteína IV forma la fibra y las proteínas VI, VIII, IX y IIIa se encuentran asociadas con el
hexón y le dan su estructura al virus.
 REPLICACIÓN

Se da en el núcleo

1. Unión de las glicoproteínas de la fibra viral a receptores del hospedero que genera endocitosis
del virus en la célula hospedadora y el desprendimiento de fibras.
2. Proteína lítica VI libera la cápside viral en el citosol, interrumpido el endosoma.
3. Virus entra al núcleo del huésped.
4. Transcripción de genes tempranos (genes E) por el ARN pol II del huésped, replicación del
genoma del ADN por desplazamiento de la cadena de ADN en el núcleo.
5. Transcripción de genes tardíos (genes L) por el ARN pol II del huésped, en su mayoría codifica
proteínas estructurales.
6. Reunión de nuevos viriones en el núcleo.
7. Liberación de viriones por lisis celular.
 Patogenia
 Infección lítica: Corresponde al ciclo replicativo del virus y da como resultado la muerte celular,
con liberación de viriones.
 Infección latente: Afecta principalmente las células linfáticas, libera una pequeña cantidad de
virus y así causa una infección no evidente.

La transmisión se efectúa por contacto directo (no hay reservorios animales) por medio de gotitas
respiratorias, material fecal, objetos, contacto íntimo o piscinas que no están debidamente cloradas. El
virus infecta primariamente células epiteliales de las mucosas del tracto respiratorio, intestinal,
conjuntiva o córnea, causa daño directo celular y persiste en el tejido linfoide.
Enfermedades generadas por ADV
 Enfermedad respiratoria aguda
por ADV

Síntomas: fiebre, tos, faringitis y adenitis

cervical.

Causa importante de neumonía vírica, en niños

como en adultos, caracterizado por un curso
clínico prolongado, debido al serotipo 5.

La infección respiratoria aguda por adenovirus

no se diferencia inicialmente de la causada por
otros virus.

Los serotipos que causan cuadros de

neumonía son los 1, 2, 3, 5 y 7.
 Síndrome Bronquial Obstructivo

Se presentan signos y síntomas producidos por la disminución del calibre de las vías respiratorias,
tiene una fisiopatología multifactorial y sintomatología muy variada de rápida progresión y difícil
manejo; puede asociarse con conjuntivitis (20%), fiebre alta e imágenes radiológicas progresivas
bilaterales multifocales.

Puede presentar cualquiera de los siguientes síntomas pero no son los únicos:

Sibilancias, espiración prolongado, disnea, cianosis, alteraciones neurológicas (hipoxia a nivel

cerebral puede ocasionar alteraciones conductuales , letargo y si no se mejora convulsiones y coma).
 Neumonías
Presentan progresión a pesar del tratamiento; los pacientes reciben antibióticos, broncodilatadores,
kinesiterapia, etc, y a pesar de todas las medidas su evolución es mala.

En 70% de los casos, el hemograma al ingreso plantea infección viral. Es infrecuente encontrar
leucocitosis, desviación a izquierda y VHS elevada, pero, cuando hay, pueden dificultar la
diferenciación con la etiología bacteriana.
 Faringitis Febril Aguda y Fiebre Faringoconjuntival

Serotipos 1, 3, 5 y 7 dan origen a la faringitis que puede tener un cuadro inespecífico.

La fiebre faringoconjuntival es un cuadro un poco más definido, y es frecuente en la forma de brotes

epidémicos que afecta en especial a niños pequeños.

Conjuntivitis y Queratoconjuntivitis epidémica

Causada por los serotipos 3 y 7, consiste en una conjuntivitis folicular caracterizada por aspecto
empedrado o globular de la conjuntiva palpebral e inflamación de ambas conjuntivas; este cuadro en
general es doloroso y de difícil tratamiento.
 Gastroenteritis Vírica Aguda
Por los serotipos 40 y 41, se identifica en alrededor del un 15% de los casos que necesitan
hospitalización. Estos son difíciles de cultivar en medios celulares corrientes usados para otros
adenovirus y rara vez causan fiebre y síntomas respiratorios.
 Diagnóstico
Cultivos de células epiteliales, en las que se presenta un efecto lítico, con cuerpos de inclusión
característicos que aparece en un período que varía de los 2 a los 20 días.

Diagnóstico rápido mediante IF (inmunofluorescencia) o ELISA sólo detecta alrededor de 60% de los
casos con cultivos positivos. Por esto siempre debe primar la clínica, sobre todo en un paciente
hospitalizado, para decidir su aislamiento.

Reacción en cadena de polimerasa (PCR) es más sensible que los métodos anteriores, pero su
interpretación se dificulta por la presencia de infecciones subclínicas agudas y persistentes en el tejido
linfoide.
 Tratamiento y Prevención
Personas que tienen
insuficiencia respiratoria o
síntomas gastrointestinales
graves, o personas que tienen
una baja función inmune
(inmunodeprimidos) pueden
necesitar un tratamiento con un
medicamento antiviral como
No hay tratamiento contra las infecciones generadas cidofovir.
por adenovirus. Solo se puede tratar los síntomas que
se presenten, que incluye control de las secreciones
nasales con solución salina lavados y aspiración.

Tratamientos para la respiración pueden ser útiles para

algunas personas con solución salina hipertónica o
albuterol.
 Bibliografía

 Cruz, C., Pasnick, S., Gross, J., Keller, J., Cao, B. y Jamil, S. (2019). Adenovirus Infection and Outbreaks: What You
Need to Know. ATS Journals. Vol.199,No.7. https://doi.org/10.1164/rccm.1997P13

 Salgado, S. (2005). Infecciones por adenovirus. Medwave. doi: 10.5867/medwave.2005.04.2385

 https://viralzone.expasy.org/4
Orthomyxoviridae
Taxonomía
 La familia: Orthomyxoviridae
 Género: influenza
 Especies: A,B,C
MORFOLOGIA
 Forma redondeada u oval de aproximadamente 80 a 120 nm.
 Son virus envueltos con 2 tipos de espículas glicoproteínas en su superficie, denominadas hemaglutinina (HA) y neuraminidasa
(NA), específicas para cada cepa, ubicada sobre una capa proteica (proteína M) que da forma y estabilidad a la envoltura.
 La nucleocápside (NC) es de simetría helicoidal, dividida en ocho fragmentos de ARN genómico. La NC está constituida por 1 solo
tipo de proteínas.
 El genoma está constituido por ARN de cadena simple y sentido negativo con ocho segmentos para el virus influenza A y B, y siete
segmentos para influenza C.
 Los segmentos mayores del ARN viral 1, 2 y 3 codifican 3 poli péptidos denominados PA, PB1 y PB2.
 PB1 y PB2 sintetizarían el ARN complementario y junto con la nucleoproteína se encargarían de la síntesis del ARN viral.
ESTRUCTURA

 Hemaglutinina (HA)
 Neuraminidasa (NA)
 Nucleoproteína
 Proteína M
 Lípidos
 Hidratos de carbono
 VARIACIÓN ANTIGÉNICA
Cambios en la antigenicidad.
Las variaciones antigénicas involucran fundamentalmente a la HA y NA. Las variaciones en la HA son las más importantes por ser más
frecuentes.
1. Variaciones menores o fluctuaciones antigénicas (drift): se producen cada 2 o 3 años dentro de un subtipo de influenza. Estos
cambios son el resultado de la selección de mutantes que tienen alteraciones en la secuencia de aminoácidos de los péptidos de HA o
NA, son suficientes para no ser reconocidos por los anticuerpos.
2. Las variaciones mayores (shift): Son descritas sólo para influenza A. Son cambios súbitos y dramáticos producidos en los genes que
codifican para la HA y NA. Son virus nuevos para los cuales la población no tiene ningún recuerdo inmunológico. Estas son las
cepas que causan las mayores pandemias.
Replicación
PATOGENIA
 Entrada es la vía respiratoria.
 Alcanza la mucosa o directamente llega a los alvéolos pulmonares.
 Si las partículas virales escapan a la neutralización por anticuerpos IgA
específicos.
 Se formará una progenie de viriones nuevos que se diseminan a las células
adyacentes.
 La NA disminuye la viscosidad de la mucosa y favorece la dispersión del virus
hacia sectores inferiores del tracto respiratorio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Agudo
 Los síntomas sistémicos como fiebre, chuchos de frío,
artromialgias, malestar general, anorexia, cefalea.
 Los síntomas respiratorios incluyen estornudos, tos seca al
inicio y luego mucosa y muco purulenta, secreción nasal,
odinofagia.
 Se pueden ver trastornos digestivos como vómitos, dolor
abdominal, diarrea.
Complicaciones
 Las complicaciones de la gripe pueden ser respiratorias
laringitis, laringotraqueobronquitis, bronquitis,
bronquiolitis, neumonía.
 Complicaciones neurológicas incluyen encefalitis, radiculitis,
polineuritis, síndrome de Guillain-Barré, sindrome de Reye,
convulsiones.
 miocarditis, pericarditis.
Tratamiento y diagnostico
 Antivirales como medida profiláctica en población expuesta y/o en zona de brote: amantadina,
rimantadina, oseltanavir, zanamavir
 Diagnostico:
• El diagnóstico presuntivo de influenza se establece con base en signos y síntomas.
• El diagnóstico definitivo requiere de la demostración de antígenos virales por métodos
inmunológicos. Se toma la muestra de exudado faríngeo, nasofaríngeo, gargarismo, lavado bronco
alveolar o suero.
• Las técnicas utilizadas son la inmunofluorescencia indirecta o directa, la inhibición de la
hemaglutinación y la técnica de PCR
Bibliografia

 Resino, S. (2011). Ortomixovirus. [online] Epidemiología Molecular de Enfermedades

Infecciosas. Available at: https://epidemiologiamolecular.com/ortomixovirus/
[Accessed 9 Apr. 2019].
 López Martínez, I. (2019). INFLUENZA, INFLUENZA A (H1N1), INFLUENZA A
(H7N9). [online] Universidad Nacional Autonoma de Mexico. Available at:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/influenza.html
[Accessed 9 Apr. 2019].
 Mateos, S. (2014). Virus respiratorios. 2nd ed. [ebook] España, p.TEMAS DE
BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA. Available at:
http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/Virusrespiratorios.pdf [Accessed 9 Apr. 2019].