HASIL DISKUSI PEMICU III

BLOK 8
GIGIKU SAKIT TAPI TAK BERDARAH

KELOMPOK 6
NAMA – NAMA ANGGOTA KELOMPOK 6 BESERTA NIM :

Nadya Okta Mulyani (170600101)

Silvia (170600102)
GlennysGiovannaThaslim (170600103)
Annisa Saskia Salsabila (ketua) (170600104)
Farisah Kinasih Adisty S (sekretaris) (170600105)
RexsiSampriono Munte (170600106)
Margaretha E Samosir (170600107)
Jesslyn Justine (170600108)
Puji AveldaInskazilla (170600109)
Jenny (170600110)
Syarifah Ainun Lubis (170600211)
Yuri Shafira Ramadhani (170600212)
Risfi Khansa Nadhiva (170600213)
Sarah Aqila Azmi (170600214)
Abram Jhon Wilton Purba (170600215)
Grecia Elisabeth Situmorang (170600216)
Nurul Itana Binti Mohd. Arshad (170600238)
ThushantiniRavindran (170600239)
Muhammad Khairan Al-Hilal bin Muhammad Reezal (170600240)
KirtighaMuthu (170600241)
Nurdina Hanis binti Zainal Abidin (170600242)
Abdul Dahim bin Zainal Abidin (170600243)
Lubna Huwaida BT Ahmad Nadzri (170600244)
 skenario
Seorang pasien berusia 25 tahun datang ke dokter gigi
dengan keluhan sakit pada rahang atasregio gigi depan. Hasil
pemeriksaan intra oral menunjukkan gigi 11, 12, 21, 22, mengalami
perubahan warna tanpa dijumpai karies gigi. Dari pemeriksaan
radiografi menunjukkan daerah radiolusen pada regio apikal gigi
11, 12, 21, 22, suspect adalah kista odontogenik.Dari hasil
anamnese pasien menyatakan pernah mengalami trauma kecelakaan
3 tahun lalu.
 1. Dari kasus diatas, termasuk kista apakah kelainan
tersebut?

Kemungkinan besar, Kista diatas menunjukkan terdapatnya

kista radikuler pada pasien. Kista radikuler adalah kista yang
menggambarkan suatu keadaan patologis yang umum dalam
perubahan-perubahan progresif yang berhubungan dengan invasi
bakteri dan kematian pulpa. Kista radikuler sering ditemukan secara
kebetulan pada radiografi periapikal pada gigi non vital. Karena
pertumbuhannya yang lambat dan tanpa gejalan, maka lesi ini
seringkali terabaikan.Kista ini baru akan tampak bila dilakukan
pemeriksaan radiografi.
Dari skenario dikatakan pasien pernah mengalami trauma
kecelakaan, trauma yang terjadi dengan atau tanpa fraktur
meyebabkan terputusnya pembuluh darah dalam pulpa. keluarnya
darah dari pembuluh darah dalam pulpa menyebabkan kematian pada
pulpa. Bila proses patologis berlanjut sampai ke periapikal akan
meyebabkan kista radikuler.
 2. patogenese terjadinya kelainan diatas ?
Patogenesis kista terbagi atas 3, yaitu :
Fase 1 (Fase Pemulai): Diawali dengan proliferasi sel-sel malassez pada
ligamentum periodontal dimana pada fase ini sudah terjadi perubahan
morfologi dam biokimia. Sel-sel yang berpoliferasi selanjutnya
menunjukkan perubahan rasio antara nukleus dan sitoplasmanya. Proliferasi
sel-sel epitel kemudian akan membentuk pita-pita dan akan diikuti jaringan
fibrovaskuler yang meluas kedalam epitel sehingga pada penampakkan
histopatologik terlihat rongga.

Fase 2 (Fase Pembentukkan Kista): Rongga akan dilapisi lapisan

odontogen yang terdapat pada granuloma periapikal yang berproliferasi
kemudian bagian sentral massa tersebut akan mengalami nekrosis. Resorbsi
tulang alveolar juga akan menyebabkan terisinya rongga tersebut dengan
jaringan granulasi (jaringan dari radang kronis yang terus berlangsung).
Pada granuloma apikal kemudian akan terlihat radiolusen dengan batas
yang sudah cukup jelas.
Fase 3 (Fase Perbesaran Kista): Setelah nekrosis, kista
akan semakin besar karena didalamnya terdapat
akumulasi cairan akibat terjadinya osmosis. Tekanan
osmosis diduga merupakan faktor yang penting. Beberapa
peneliti menyatakan bahwa eksudat (cairan radang)
protein plasma dan asam hialuronat serta produk yang
dihasilkan oleh kematian sel menyebabkan tingginya
tekanan osmosis pada dinding rongga kista yang pada
akhirnya menyebabkan resorpsi tulang dan pembesaran
kista.
3. Jelaskan patogenese trauma menyebabkan gigi
nekrose !
Trauma akan menyababkan terjadinya perubahan sirkulasi darah di
dalam pulpa (jaringan yang kaya akan vascular, saraf, dan sel odontoblast).
Jaringan pulpa akan mengalami inflamasi dan menyebabkan obstruksi
pembuluh darah terutama pada bagian apeks gigi., adanya pelepasan
mediator inflamasi dalam jumlah yang banyak, maka akan terjadi
peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan darah akan menjadi statis
dan migrasi leukosit ke sisi dimana iritasi berlangsung, kemudian dengan
begitu akan membentuk edema dan peningkatan tekanan jaringan karena
adanya cairan yang bergerak dari pembuluh darah menuju jaringan iritasi.
Pulpa yang terletak di dalam dinding yang kaku, dimana tidak terdapat
sirkulasi darah kolateral, maka dari itu peningkatan tekanan kecil pada
jaringan dapat menyebabkann komperensi pasif, bahkan kolapsnya
pembuluh darah venul dan limfe secara total disekitar lokasi iritasi pulpa
berlangsung, dan pada akhirnya akan menyebabkan eksudat atau cairan
inflamasi tidak dapat diarbsorbsi atau di drainase sehingga gigi akan
mengalami nekrose (kematian pada gigi ).
4. Jelaskan gigi nekrose menyebabkan kelainan periapikal pada
kasus diatas !
Secara anatomis, jaringan pulpa dan jaringan periapeks
dihubungan dengan pulp periodontal junction yang berperan dalam
mencegah penyebaran penyakit. Akibat gigi dengan nekrosis pulpa dapat
memberikan gejala dalam beberapa tipe/stadia. Keadaan ini memberikan
gambaran histopatogik berupa spektrum radang pada jaringan sekitar
apeks gigi. Spetrum radang tersebut dibagi dalam 4 sona dan jaringan
pulpa yang nekrosis merupakan sona terdepan yaitu sona infeksi.
Perubahan jaringan periapeks ini sebagai kelanjutan dari perubahan yang
terjadi pada pulpa. Jaringan pulpa nekrotik tersebut menyebabkan reaksi
sel/jaringan disekitarnya baik dalam ruang pulpa maupun pada jaringan
periapeks. Sejak adanya perubahan di jaringan pulpa, jaringan periapeks
sudah beraksi dengan membentuk sona2 yang gambaran radiografisnya
berupa lesi periapeks yang radiolusen, berbatas/tidak, jelas/ difus, yang
bergantung pada stadia lesi.
 Selain itu secara radiografis digambarkan adanya resorbsi
pada apeks gigi/tulang periapeks yang merupakan reaksi radang.
Ini karena aktivitas osteoclast akibat iritasi toksin dan mikroflora
yang sudah dimulai sejak radang masih dalam jaringan pulpa.
Karenanya, lesi periapeks seperti granuloma dan kista dapat
terjadi sebelum jaringan pulpa mengalami nekrosis.
5. Jelaskan pembagian lesi diatas berdasarkan klasifikasi
WHO!
1. Peridontitis Apikalis Akut
Periodontitis apikalis akut dikategorikan juga sebagai periodontitis apikalis simtomatik.
Pada kasus simtomatik, infeksi terjadi pada saluran akar yang telah mencapai jaringan
periapikal. Gambaran radiografi periodontitis apikal akut primer, ruang ligamentum
periodontal dan lamina dura terlihat normal atau terdapat sedikit penebalan pada ruang
ligamentum dan kehilangan beberapa lamina dura di sekitar apeks gigi. Gigi tersebut
kemungkinan goyang dan rasa sakitnya tidak terduga. Pasien merasakan sangat sakit, sakit
saat menggigit dan terasa tertekan di bagian periapikal.

2. Periodontitis Apikalis Kronis

Secara histologik,lesi periodontitis apikalis kronis diklasifikasikan sebagai granuloma atau
kista. Granuloma periapikal terdiri atas jaringan granulomatosa yang terdiri dari sel mast,
makrofag, limfosit, sel plasma, dan juga leukosit neutrofil polymorphonuclear (PMN).
Kista apikalis (radikuler) adalah granuloma yang mempunyai kavitas sentral yang berisi
cairan eosinofil atau material semisolid dan dibatasi oleh epitel berlapis gepeng
(skuamosa) yang dikelilingi jaringan ikat dan mengandung semua elemen seluler, seperti
yang ditemukan pada granuloma periapikal. Epitel yang membatasi kista apikalis adalah
sisa-sisa dari sel epitel Hertwig, sel Malassez yang berproliferasi akibat inflamasi.
3. Abses Apikalis Akut
Abses apikalis akut atau abses alveolar akut adalah suatu kumpulan nanah
pada apeks gigi setelah pulpa mengalami nekrosis, dengan infeksi yang meluas
melalui foramen apikal ke jaringan periapikal. Secara histologi abses apikalis
akut menunjukkan adanya lesi destruktif terdiri banyak leukosit PMN yang
rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. Pada gambaran radiografis, terlihat
penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal
akibat adanya inflamasi periodontal dan cairan yang menumpuk
mengakibatkan ekstrusi gigi dari posisi normal di dalam soket.

4. Abses Apikalis Kronis (Peridontitis Apikalis Supuratif)

Abses apikalis kronis diklasifikasikan juga sebagai peridontitis apikalis
supuratif. Abses apikalis kronis terjadi akibat lesi dengan rentan waktu lama
yang telah menyebabkan abses yang kemudian mengadakan drainase ke
permukaan. Gambaran klinis, radiografis, dan histologik abses apikalis kronis
sama dengan periodontitis apikalis kronis tetapi terdapat saluran sinus, yang
mungkin dibatasi sebagian atau seluruhnya oleh epitel dan dikelilingi oleh
jaringan ikat yang terinflamasi.
6. Jelaskan jenis - jenis klasifikasi kista rongga mulut !
Kista diklasifikasikan menjadi 2,yaitu:

A. Kista Odontogenik
B. Kista Non-Odontogenik

A. Kista Odontogenik adalah kista yang berasal dari sisa epitelium pembentukan gigi. Seperti
kista lainnya, kista adontogenik mengandungi cairan dan material semi solid. Kista
adontogenik disubklasifikasikan menjadi dua,yaitu:
1. Kista Development: kista yang tidak diketahui penyebabnya.
Contohnya:
Kista Gingiva pada anak
Keratosis Odontogenik
Kista dentigerous
d. Kista erupsi

2.Kista Inflammatory :merupakan kista yang terjadi kerana inflamasi.

Contohnya :
a. Kista redikular
b. Kista residual
c. Kista paradental
B. Kista Non-Odontogenik yaitu dinding kista yang berasal dari sumber selain organ
pembentuk gigi.

Contohnya:
1. Kista globulomaksulari : lesi ditemukan di antara gigi insisivus lateral dan kaninus
rahang atas

2. Kista retensi : sebagian besar ditemukan di bibir bawah, selain itu juga dapat di
bibir atas, dasar mulut, palatum, mukosa bukal, dan retromolar. Mukokel bisa
berdiameter 1-2 mm tetapi umumnya 5-10 mm sedangkan granula lebih besar.

3. Kista nasolabial :banyak pada wanita -meluas hingga ke dasar hidung dan sulkus
labialis -ada fluktuasi

4. Kista median mandibular : Pada gigi-gigi insisivus rahang bawah

5. Kista kanal nasopalatinus : paling umum ditemukan adalah pembengkakan di

garis tengah palatum di belakang gigi insisivus satu rahang atas
7. Jelaskan komplikasi yang mungkin terjadi pada kasus diatas !
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah:

1. Pembesaran kista yang terus berlanjut dapat menyebabkan pergeseran gigi yang
ekstrim sehingga terjadi maloklusi.
2. Kista yang terjadi pada rahang atas dapat menyumbat dan merubah posisi maxillary
antrum dan rongga hidung terutama kista yang berukuran besar.
3. Kista yang terjadi di rahang bawah dapat menyebabkan perubahan displastik
(pertumbuhan sel/jaringan abnormal).
4. Supurasi yaitu pembentukan nanah akibat adanya proses peradangan atau inflamasi.
Adanya nekrosis jaringan dan terbentuknya jumlah yang cukup pada
polimorfonuklear sel leukosit dan pencernaan benda yang telah mati oleh enzim
proteolitik.
5. Abses pada gigi/ pulpa umumnya pasien akan mengalami komplikasi berupa abses
alveolar kronis yaitu suatu infeksi kronis karena matinya jaringan pulpa yang
menjalar ke daerah periapical, yang mana pada pemeriksaan foto dengan sinar X
menunjukkan adanya daerah radiolusen yang berdifuse di sekitar apeks gigi.
6. Adanya sepsis, yaitu keadaan dimana tubuh mengalami respons dan bereaksi hebat
dengan bakteri/ mikroorganisme lainnya, yang terkadang komplikasi ini berbahaya
dan dapat menyebabkan kematian.
8. Jelaskan peran mikroorganisme terjadinya nekrose
pada gigi!
Mikroorganisme yang berperan terhadap nekrosis pulpa tidak
sedikit. Inflamasi pulpa yang mengakibatkan penyakit pada rongga pulpa
merupakan infeksi polimikroba. Berdasarkan penelitian, 57,14% bakteri
yang terdapat pada saluran akar gigi nekrosis adalah bakteri anaerob
fakultatif sedangkan bakteri aerob sebanyak 42, 86%. Invasi mikroba yang
mengawali terjadinya nekrosis pulpa akan mengakibatkan jaringan pulpa
terinflamasi dan lambat laun menjadi nekrosis.Bakteri akan menginvasi
pulpa yang nekrosis,bereproduksi,dan menginfeksi saluran akar.Bakteri
gram negatif dapat sebagai proteolitik dan kolagenolitik yang dapat
mengubah struktur jaringan ikat pulpa. Pada nekrosis, bakteri gram negatif
meningkatkan pathogenesis dengan melepaskan endotoksin dalam bentuk
polisakarida yang berinteraksi dengan sel-sel inflamasi.
Bakteri-bakteri yang terlibat antara lain :
- Acinobacter calcoaceticus - Proteus vulgaris
- K. pneumonia - Actinomyces spp
-Streptococcus sp - Staphylococcus aureus