HEPATITIS B

Samuel Jiménez
Generalidades

 1) es causada por un virus hepadnavirus con un genoma de ácido desoxirribonucleico

(ADN)
 (2) se disemina parenteralmente por sangre o agujas, por contacto sexual y
perinatalmente
 (3) tiene un período de incubación promedio de aproximadamente 3 meses, después del
cual los síntomas ictéricos comienzan de forma insidiosa
 (4) le sigue la hepatitis crónica en el 5% al 10% de los pacientes
 (5) está asociado causalmente con carcinoma hepatocelular primario (APS).
Estructura

 Específicamente, el genoma es
un ADN pequeño, circular,
parcialmente bicatenario, de
solo 3200 bases. Aunque es un
virus de ADN, codifica
una transcriptasa inversa y se
replica a través de un ARN
intermedio.
Virión

 El virión del VHB incluye una proteína

quinasa y una polimerasa con
transcriptasa inversa y actividad
ribonucleasa H, así como una proteína P
unida al genoma. Todo esto está rodeado
por una cápside icosaédrica formada por
el antígeno del núcleo de la hepatitis B
(HBcAg) y una envoltura que contiene
tres formas del antígeno de superficie de
la glicoproteína de la hepatitis B
(HBsAg). Una proteína del antígeno de la
hepatitis Be (HBeAg)
Replicación

 El VHB tiene un tropismo

claramente definido para el
hígado.
 Se replica a través de un ARN
intermedio y produce y libera
partículas de señuelo antigénicas.
 La unión del VHB a los hepatocitos
está mediada por las
glicoproteínas HBsAg.
 Se han sugerido varios receptores de
células hepáticas, incluidos el receptor de
transferrina, el receptor de
asialoglicoproteína y la anexina V del
hígado humano.
 HBsAg se une a la albúmina sérica humana
polimerizada y otras proteínas séricas, y la
unión y captación de estos Las proteínas
pueden facilitar la captación de virus por
el hígado.
• Después de la entrada en el hepatocito y del
recubrimiento del núcleo de la nucleocápside, el
genoma del ácido desoxirribonucleico (ADN)
parcialmente bicatenario se envía al núcleo y se
completa.

• La transcripción del genoma produce cuatro ARN

mensajeros (ARNm), incluido un ARNm más
grande que el genoma (3500 bases). El ARNm
luego se desplaza al citoplasma y se traduce en
proteínas.

• El núcleo lleno se asocia con membranas del

retículo endoplásmico que contienen HBsAg, se
envuelve antes de completar el ADN de sentido
positivo y luego se libera por exocitosis con
partículas que contienen HBsAg. HBeAg, Hepatitis
Be antígeno; HBsAg, antígeno de superficie de la
hepatitis B.
Patogenia e inmunidad

 El VHB puede causar enfermedad aguda o

crónica, sintomática o asintomática. Cuál
de estos casos parece estar determinado
por la respuesta inmune de la persona a la
infección .

 La principal fuente de virus infeccioso es la

sangre, pero el VHB se puede encontrar en
el semen, la saliva, la leche, las secreciones
vaginales y menstruales y el líquido
amniótico. La forma más eficiente de
adquirir VHB es a través de la inyección del
virus en el torrente sanguíneo y con menor
frecuencia por vía sexual y el nacimiento.
 El VHB infecta el hígado, pero
no causa citopatología
directa. La lisis inmunitaria
mediada por células de las
células infectadas produce los
síntomas y resuelve la
infección. Inmunidad
insuficiente puede conducir a
enfermedades crónicas. La
enfermedad crónica por VHB
predispone a una persona a
resultados más serios.
 El virus comienza a replicarse en los
hepatocitos del hígado a los 3 días de su
adquisición, con un efecto citopático
mínimo.
 Es posible que no se observen los
síntomas durante 45 días o más porque
son causados principalmente por
inmunopatología. La dosis infecciosa, la
vía de infección y la persona determinan
el período de incubación.
 La inmunidad mediada por células y la inflamación son responsables de causar los síntomas
y de efectuar la resolución de la infección por VHB mediante la eliminación del hepatocito
infectado. Una respuesta insuficiente de las células T a la infección generalmente resulta en
la aparición de síntomas leves, una incapacidad para resolver la infección y el desarrollo
de hepatitis crónica. La infección crónica también agota las células T CD8, evitando que
maten las células infectadas.

 Los bebés y los niños pequeños tienen una respuesta inmune mediada por células
inmaduras y son menos capaces de resolver la infección, pero sufren menos daño en los
tejidos y síntomas más leves. Hasta el 90% de los bebés infectados perinatamente se
convierten en portadores crónicos.
 Epidemiología

 En los Estados Unidos, más de 12

millones de personas han sido
infectadas con el VHB (1 de cada
20), con 5000 muertes por año. En
el mundo, una de cada tres
personas se ha infectado con el
VHB, con aproximadamente un
millón de muertes por año. Más
de 350 millones de personas en
todo el mundo tienen infección
crónica por VHB. En los países en
desarrollo, hasta el 15% de la
población puede estar infectada
durante el nacimiento o la
infancia.
 Infección aguda

 La infección por VHB se caracteriza por

un largo período de incubación y un inicio
insidioso. Los síntomas durante el período
prodrómico pueden incluir fiebre, malestar y
anorexia, seguidos de náuseas, vómitos,
molestias abdominales y escalofríos. Los
síntomas ictéricos clásicos de daño hepático
(p. Ej., Ictericia, orina oscura, heces pálidas)
aparecen poco después. La recuperación
está indicada por una disminución de la
fiebre y el apetito renovado.
 La hepatitis fulminante ocurre en
aproximadamente el 1% de los pacientes
ictéricos y puede ser fatal. Está marcado por
síntomas más graves e indicaciones de daño
hepático grave, como ascitis y sangrado.
 La infección por VHB puede promover
reacciones de hipersensibilidad causadas por
complejos inmunes de HBsAg y
anticuerpos. Estos pueden producir exantema,
poliartritis, fiebre, vasculitis necrotizante aguda
y glomerulonefritis.
 Infección crónica

 La hepatitis crónica ocurre en el 5% a 10% de

las personas con infecciones por VHB,
generalmente después de una enfermedad
inicial leve o inaparente. Aproximadamente un
tercio de estas personas tiene hepatitis crónica
activa, con la destrucción continua del hígado
que provoca cicatrización del hígado, cirrosis,
insuficiencia hepática o PHC.
 Tratamiento, prevención y control

 La inmunoglobulina de la hepatitis B puede

administrarse dentro de una semana de
exposición y a los recién nacidos de madres
con HBsAg positivo para prevenir y mejorar la
enfermedad. La infección crónica por VHB
puede tratarse con medicamentos dirigidos a
la polimerasa (p. Ej., Lamivudina, entecavir,
telbivudina o tenofovir, que son inhibidores de
la transcriptasa inversa del VIH) o los análogos
de nucleósidos adefovir dipivoxil y famciclovir.
 El interferón- α pegilado también puede ser
efectivo y se toma durante al menos 4 meses..

 Se recomienda la vacunación para bebés,

niños y especialmente para personas en grupos
de alto riesgo
GRAX X SU
ATENCIÓN (: