INFECCIONES DEL TRACTO

URINARIO
 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO NO
COMPLICADA
• Ocurren en pacientes inmunocompetentes sin alteraciones estructurales o
metabólicas, responden rápidamente al tratamiento antibiótico y tienen baja
incidencia de complicaciones.
• E. coli causa la mayoría de las infecciones (80%), un 5-15% es causada por S.
saprophyticus y el restante 5- 10% por Enterococos sp y otros como Klebsiella
sp
• En mujeres jóvenes, la actividad sexual reciente, el retraso en la micción
postcoito, el uso de preservativos no lubricados; en edades avanzadas, el
déficit de estrógenos, la pobre higiene perianal.
 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
COMPLICADA
• las condiciones existentes aumentan la
probabilidad de persistencia o recurrencia de
la infección o falla del tratamiento.
• Estos pacientes están en riesgo de
bacteriemia y sepsis, abscesos renales y
perirrenales, pielonefritis enfisematosa,
deterioro de la función renal.
 FACTORES DE RIESGO Y CONDICIONES ASOCIADAS CON ITU
COMPLICADA

• Del Tratamiento: Falla del mismo, Organismos resistentes

• Síntomas de ITU alta, Instrumentación invasiva reciente.
• Obstrucciones: Hipertrofia prostática, Nefrolitiasis, Residuo
postmiccional, Vejiga neurogénica.
• Inmunodepresión: Paciente transplantado, HIV, Corticoterapia,
Anemia de células falciformes.
• Metabólicas: Nefrolitiasis, Gota, Hiperparatiroidismo.
• Anormalidades anatómicas o funcionales: Riñón único
• poliquístico, Reflujo vesicoureteral, Cuerpo extraño (catéter).
• Otras: Embarazo
 ITU EN HOMBRES
• Son raras, excepto en los extremos de la vida; la prevalencia aumenta en
hombres mayores de 50 años, principalmente por hipertrofia prostática e
instrumentación del tracto urinario bajo.
• E. coli es el germen más frecuente (50%) y luego Proteus, Providencia,
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas y Citrobacter. En un quinto de los
casos se aísla E. faecalis y con menos frecuencia S.epidermidis y aureus.
 CISTITIS
• Engloba todos los procesos que tienen en
común la presencia de microorganismos en la
orina, pero que no afectan al parénquima
renal.
• Son infecciones provocadas frecuentemente
por bacterias intestinales que desde el ano
llegan a la uretra y desde allí a la vejiga.
• Se producen sobre todo en mujeres ya que
tienen la uretra más corta.
• Disuria
• Polaquiuria.
• Micción urgente.
• Algunos pacientes pueden manifestar dolor suprapúbico que
aumente con la micción y hematuria.
• La fiebre y otras manifestaciones sistémicas son raras
 PIELONEFRITIS
• infección urinaria que afecta a la pelvis y al parénquima
renal.
• Escherichia coli u otros bacilos gramnegativos.
• suele manifestarse de repente con signos y síntomas de
inflamación sistémica (fiebre, escalofríos y malestar
general) e inflamación vesical (polaquiuria, urgencia
miccional y disuria).
• Pacientes hospitalizados por pielonefritis es <20% entre las
mujeres jóvenes, pero es más elevado entre los niños
pequeños y los adultos >65 años.
 INFECCIONES URINARIAS RECURRENTES
• Las infecciones urinarias recurrentes (IUR), definidas como tres
episodios de IU en los últimos 12 meses o 2 episodios en los últimos 6
meses
• constituyen un problema clínico común especialmente en mujeres
jóvenes sexualmente activas, en el embarazo, en la menopausia y en
pacientes con patología urológica.
• El principal factor predisponente es el número de relaciones sexuales.
Recidivas: representan el 20% de las recurrencias, y se presentan en las primeras 2 semanas tras la aparente curación
de la infección urinaria (IU) y son debidas a la persistencia de la cepa original en el foco de la infección.

Reinfecciones: representan el 80% de las infecciones urinarias recurrentes y son nuevas IU causadas por cepas diferentes,
o cuando entre los dos episodios de IU media un urocultivo negativo. Las reinfecciones se producen más tardíamente que las
recidivas (más de 2 semanas tras la IU inicial).
INFECCIONES TRACTO
GASTRO INTESTINAL
 DIARREA
• Se denomina diarrea al aumento de la
frecuencia, volumen y fluidez de las heces por
causa infecciosa (bacteriana y viral)
• Generalmente asociada a la frecuencia de las
deposiciones (> 3 al día )
• diarrea aguda duración inferior a 2 semanas;
90% infecciosa
• Diarrea persistente: 2 – 4 semana
• diarrea crónica suele durar más de 4 semanas.
BACTERIANA VIRAL
• Salmonelosis • Rotavirus
• Campylobacter jejuni es causa • Adenovirus
frecuente de diarreas,
especialmente en climas cálidos
y en niños menores de 2 años
• Shigellosis
• Escherichia coli
• Yersinia
PERFIL FARMACOLOGICO
 SULFONAMINAS
MECANISMO DE ACCION
• son inhibidores competitivos de la dihidropteroato sintasa, la enzima
bacteriana que interviene en la incorporación del ácido para-
aminobenzoico (PABA) en el ácido dihidropteroico, el precursor
inmediato del ácido fólico.
• Tenia actividades antimicrobianas contra bacterias grampositivas y
gramnegativas. (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
S. aureus), pero aumento la resistencia bacteriana.
• Sinergismo con trimetoprima.
 ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN
• Se absorbe alrededor de 70 a 100% de una dosis oral y se puede identificar sulfonamida
en la orina al cabo de 30 min después de la ingestión.
• Las concentraciones plasmáticas máximas de 2 a 6 h.
• El intestino delgado es el principal lugar de absorción, pero parte del compuesto se
absorbe en el estómago.
• La absorción en otras regiones, como la vagina, vías respiratorias, o la piel con
abrasión, es variable y errática, pero una cantidad suficiente puede entrar en el cuerpo
y producir reacciones tóxicas en personas susceptibles o producir sensibilización.
• Todas las sulfonamidas están unidas en grado variable a las proteínas plasmáticas.
 RESISTENCIA BACTERIANA
Mutaciones por mutaciones aleatorias y selección, o transferencia de
resistencia por plásmidos.
La resistencia a la sulfonamida puede deberse a:

1. una menor afinidad de la dihidropteroato sintasa para las sulfonamidas

2. disminución de la permeabilidad bacteriana o salida activa del fármaco
3. una vía metabólica alternativa para la síntesis de un metabolito esencial
4. un aumento de la producción de un metabolito esencial o antagonista
farmacológico
 INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS

• Debido a que un elevado porcentaje de las infecciones de las vías

urinarias, que se debe a patógenos resistentes a las sulfonamidas,
éstas ya no representan el tratamiento de primera opción.
• Se prefiere trimetoprima-sulfametoxazol (aunque la resistencia
también esta aumentando)
• El Sulfisoxazol puede usarse eficazmente en cistitis, en áreas donde
la resistencia no sea alta.
 REACCIONES ADVERSAS
• Reacciones de hipersensibilidad: erupciones morbiliformes,
escarlatinas, urticariales, purpúricas y petequiales
• Riesgo de cristaluria
• Anemia hemolítica aguda
• Anorexia, nauseas y vómitos 1- 2%
TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
La trimetoprima inhibe a la dihidrofolato reductasa bacteriana

MECANISMO DE ACCION
inhibe en forma selectiva a la ácido dihidrofólico reductasa
bacteriana, que convierte dicho ácido en el tetrahidrofólico, un paso
que lleva a la síntesis de purinas y finalmente del DNA.

La resistencia al trimetoprim puede ocurrir por la adquisición de un plasmido que codifica una
reductasa dihidrofolato alterada.
 ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y
EXCRECIÓN
• La trimetoprima se distribuye y se concentra con rapidez en los tejidos, aproximadamente 40% se
une a la proteína plasmática en presencia de sulfametoxazol.
• El volumen de distribución de la trimetoprima es casi nueve veces mayor que el del
sulfametoxazol. Entra con facilidad en el líquido cefalorraquídeo.
• la concentración sanguínea máxima de la trimetoprima se alcanza a las 2h.
• las concentraciones máximas del sulfametoxazol ocurren hacia las 4 h después de una sola dosis
oral.
• Las semividas de trimetoprima y sulfametoxazol se aproximan a 11 y 10 h, respectivamente
• Alrededor de 65% del sulfametoxazol se une a la proteína plasmática. Cerca de 60% de la
trimetoprima administrada y de 25 a 50% del sulfametoxazol administrado se excretan en la orina
en 24 h.
 USOS TERAPÉUTICOS
TRACTO URINARIO
tratamiento de las infecciones urinarias bajas no complicadas, es a menudo muy
eficaz para las bacterias sensibles.
Prostatitis bacteriana

TRACTO GASTROINTESTINAL
La combinación es una alternativa a la fluroquinolona para el tratamiento de la
Shigilosis.
El trimetoprim y trimetoprim sulfametoxazol ya no se recomienda para la prevención
y el tratamiento de diarreas del viajero debido a la creciente resistencia.
 EFECTOS ADVERSOS
• El margen entre toxicidad para las bacterias y para el ser humano
puede ser relativamente estrecho cuando el sujeto tiene deficiencia
de folato.
• trimetoprim sulfametoxazol puede extender la toxicidad de las
sulfomidas
• Megaloblastosis, leucopenia, o trombocitopenia.
• Anemias diversas, trastornos de coagulación , agranulocitosis,
purpura.
 QUINOLONAS
MECANISMO DE ACCION

• Tienen acción específica sobre la girasa de DNA bacteriana y la topoisomerasa IV.

• Para muchas bacterias grampositivas, la topoisomerasa IV es el principal blanco.
• Por el contrario en muchos microbios gran negativos, el ADN girasa es la principal meta.
• La girasa introduce superhélices negativas en el DNA para combatir las superhélices
positivas excesivas que pueden ocurrir durante la replicación de DNA.
• inhiben el superenrollamiento de DNA mediado por girasa en concentraciones que se
correlacionan bien con las necesarias para inhibir el desarrollo de bacterias
 FARMACOCINETICA
• Las quinolonas se absorben bien después de la administración oral.
• Se obtienen concentraciones séricas máximas de las de 1 a 3 h de
una dosis oral de 400 mg
• distribución de las quinolonas es considerable y las concentraciones
en orina, riñón, pulmón y tejido prostático, heces, bilis y macrófagos
y neutrófilos son más altas que las concentraciones en suero.
 Espectro antibacteriano
• Las fluoroquinilonas son potentes agentes bactericidas contra proteus, E. coli, klepsiella
varias especies de salmonella, shigella, enterobacter y campilobacter.

TRACTO URINARIO

• El ácido nalidíxico es útil sólo para las infecciones urinarias causadas por
microorganismos susceptibles.
• Las fluoroquinolonas son significativamente más potentes para UTI superiores e
inferiores.
 EFECTOS ADVERSOS
• Nausea leve, vómitos y malestar abdominal
• Cefalea leve y mareos
• Alucinaciones, delirios y convulsiones.
• Artralgias y dolor articular con fluoroquinolonas
• La rotura de tendón de Aquiles generalmente en adultos mayores
 AMINOPENICILINAS: AMPICILINA Y
AMOXICILINA
• Útil contra algunos organismos gram (-). Inhibidores de la lactamasa
beta. Son bactericidas para bacterias gran (+) y (-) sensibles.

INFECCIONES TRACTO URINARIO

• ITU no complicadas causadas por enterobacteriaceae, mas común E. coli
• La aminopenicilina pueden ser eficaces en la infecciones del tracto
urinario. (resistencia en E. coli y klebsiella )
• Las ITU por enterococo se trata eficazmente con aminopenicilina sola.
CEFALOSPORINA
Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.
• Tercera generación: fármacos preferidos para infecciones graves
causadas por E. coli, klebsiellla. (ceftriaxona)

AMINOGLUCOSIDOS
Bactericidas de acción rápida

Infecciones de las vías urinarias

En casos de resistencia a trimetropim sulfametoxazol y fluoroquinolonas.
GENTAMICINA: ITU no complicada del tracto urinario inferior , pielonefritis (si no
se pueden usar otros agentes)