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CONTENIDO:
• Trastornos Eritrocitarios.
• Trastornos de la Coagulación.
• Trastornos Leucocitarios..
- Alteraciones por déficit.
- Alteraciones por Exceso.
Ilse Valderrama
Ilse Valderrama Heller, 2012
Dr (c) Ilse Valderrama 2018
Dr (c) Ilse Valderrama 2018
Anemias FACTORES
• La anemia es un trastorno
frecuente de la sangre que ocurre
cuando la cantidad de glóbulos
rojos es menor que lo normal, o
cuando la concentración de
hemoglobina en sangre es baja.
• Es un síntoma de una
enfermedad más que una
enfermedad en sí misma. En
general, se desarrolla debido a la
presencia de uno de estos
factores:
Fisiopatología
Hipoxemia
Hipoxia EPO
Etiología
• Alt. hereditaria.
Fisiopatología
• Defecto en cadenas globínicas:
- defecto cromosoma 16( mas 4 genes ) 2 cadenas a . ,
• 2 cadenas b talasémicas en el cromosoma 11
• ; Alt. Síntesis de Hb.
Sintomatología
•Hto levemente aumentado con intensa microcitosis
• Hipocromía
• GR de Vida media corta, hemolisis y diversos grados de
anemia. Dr (c) Ilse Valderrama 2018
1.2.2 Anemia Macrocíticas o Megaloblásticas
a) Anemia deficiencia vitamina B12 Etiología
• Perniciosa
• Déficit de vitamina B 12
• Déficit FI , enfermedades
intestinales
• Autoinmunitario (Tipo II)
F. Intrínséco
Fisiopatología
• Disminución células parietales Lipasa Gástrica
Manifestaciones
• Anemia intensa < 4 gr/dl
• Síntomas por bajo transporte O2
• Síntomas Gastrointestinales.
Complicaciones
• Síntomas neurológicos, parestesia,
neuropatía , hiperpigmentacíon piel
• Depresión , pérdida memoria Glositis
Tratamiento:
• Vit B12 IM inicialmente altas dosis (2 – 3 sem) 50 -150 mg/día
• Dosis de mantención de por vida
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1.2.2 Anemia Macrocíticas o Megaloblásticas
b) Anemia Por déficit de Ácido Fólico
Etiología
• Deficiencia dietética
• Mala absorción
• Aumento en necesidades.
• Exceso de pérdidas.
• Por efecto de fármacos
(epilepsia, inductor ovulación).
Manifestaciones
• Anemia no tan intensa.
• Síntomas según Hb.
• No da alt. neurológicos.
Tratamiento:
•Complicaciones : aborto, bajo
• Ácido Fólico Ora 5-10mg/día
peso y estatura al nacer,
• Fortificación Harinas.
defectos congénitos , tubo neural
Dr (c) Ilse Valderrama 2018
Diagnóstico anemias
megaloblásticas
• Alteraciones clínicas hemograma
• VCM > de 110-140 fl anemia macrocítica
• Leucopenia y trombocitopenia
• Confirmar niveles ácido fólico < 4 ug/L
• Determinar folatos intraeritrocitarios
Fisiopatología
• Aumento de Hto = Aumento h • Flujo Lento.
• Trombosis.
• Hipoxia
Tratamiento:
• Eritroféresis
Activación de Factores:
• Ca++
• Vit K.
Exámenes:
• Recuento Plaquetas
• TP: 11 a 13,5”
• TTPa: 25 a 35”
Dr (c) Ilse Valderrama 2018
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Aumento plaquetas
Disminución plaquetas
Alteracion Forma y
estructuraplaquetas
adquiridos y
hereditarios
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2. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
2.2 Alteraciones por Déficit: ( 150.000-450.000/ul)
a) Trombocitopenia (Hemostasia Primaria)
• Concentraciones plaquetarias bajas
• Niños: < 150.000 y Adultos: < 100.000
• Bajo 20.000/ul riesgo hemorragia
Etiología
• Central: Alteración Medular
- Depresión Infecciosa (virus)
- Agentes Tóxicos.
- Invasión células anormales.
• Periféricas: Alteración de Plaquetas circulantes
- Reacciones Autoinmunitarias (Tipo II)., púrpura
trombocitopenica idiopática (PTI)
- Hiperconsumo
Inducido por fármacos Dr (c) Ilse Valderrama 2018
2. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
2.2 Alteraciones por Déficit:
a) Trombocitopenia Infección Viral
Fisiopatología Anticuerpos Latencia
Antiplaquetarios 1 – 6 semanas
Trombocitopenia
Manifestaciones a Valorar
• Lesiones Hemorrágicas de piel.
- Petequias, Equimosis
• Lesiones Hemorrágicas Mucosa
- Nasal, Encias, Endometrio. (*)
- Vesical, GI, Meningea.
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El TP (Tiempo de protrombina )consiste en la determinación del tiempo de
coagulación del plasma pobre en plaquetas, en presencia de un exceso de
tromboplastina tisular (factor tisular) y calcio. Valora la vía extrínseca y la fase
común de la coagulación ( F II, V, VII, IX, X) 10 – 14 “
El TTPA ( tiempo tromboplastina activada) consiste en coagular el plasma con
calcio y una cantidad óptima de fosfolípidos que se aportan en forma de cefalina
obtenida del cerebro. Mide la vía intrínseca y común de la coagulación ( F , II, V,
VIII, IX, X; XII), 25 – 45 “. Dr (c) Ilse Valderrama 2018
2. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
2.2 Alteraciones por Déficit:
a) Trombocitopenia
Tratamiento: • Observación con restricción de actividad.
• Evitar agentes antiplaquetarios.
• Corticoides e Ig ev.
• Esplenectomía
b) Hemofilia
(Hemostasia Secundaria)
Etiología
• Herencia Recesiva ligada sexo.
• Afecta a varones.
• Déficit de FC
VIII: Tipo A - IX: Tipo B (4:1)
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2. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
2.2 Alteraciones por Déficit:
b) Hemofilia
Fisiopatología: • Déficit de FC VIII ó IX
• Alteración en la formación de fibrina
Manifestaciones a valorar
• TTPk prolongado
• Lesiones =
Grandes Hematomas
Tratamiento:
• Transfusión.
• Sustitución precoz FC
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2. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
2.2 Alteraciones por Déficit:
c) Enf. Von Willebrand (Hemostasia Secundaria-Mixta)
• Enfermedad hemorrágica más frecuente
• Trastornos Cualicuantitativo del FV W
Fisiopatología:
• Afecta Función Plaquetas
• Afecta activación FC
Manifestaciones
• Hgías Muco cutáneas.
Tratamiento:
• Crioprecipitados.
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2. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
2.3 Alteraciones por Exceso: mayor a 450.000 /ul
Trombosis:
Etiología:
• Problemas congénitos: Déficit AT III
• Primaria
• Problemas adquiridos: Ac Antifosfolípidos
• Anomalias de la Coagulación
• Secundaria • Anomalias plaquetarias.
• Anomalias vasculares.
Tratamiento: • Anticoagulante.
• Antiagregante Plaquetario.
• Trombolítico.
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3. TRASTORNOS LEUCOCITARIOS
3.1 Generalidades Fisiológicas:
Tratamiento
• Quimioterapia.
• Radioterapia.
• TMO
TRASTORNOS LEUCOCITARIOS
Leucemia:
• Expansión clonal descontrolada.
• Detención de la diferenciación celular
Mielo: LM Linfo: LL
LLA - LLC
Aguda-Blastica
Crónica-Cítica
LMA - LMC
3. TRASTORNOS LEUCOCITARIOS
Leucemia: Manifestaciones a valorar Peso + Anemia + Fie
Mielograma: Determinante
+ 25 % de Blastos
TRASTORNOS LEUCOCITARIOS
Leucemia:
Tratamiento
Dr (c) Ilse Valderrama 2018
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Bibliografía:
1. Mc Phee (2003) Fisiopatología Médica
“Trastornos Hemáticos”