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VIRUS

C. GENERALES SINTOMAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO PATOGENIA CADENA EPIDEMIOLOGICA

La poliomielitis abortiva es la forma más • Molestia general o inquietud TRATAMIENTO: Cultivos de muestras de exudados faríngeos, El Poliovirus inicia la infección en la Agente: Poliovirus, serotipos I, II y III
frecuente y se reconoce por una enfermedad • Dolor de cabeza No existe un tratamiento antivírico heces y líquido cefalorraquídeo faringe y el tubo digestivo después de la
semejante a la gripe, con fiebre, cefalea, faringitis • Garganta enrojecida específico para el Poliovirus. • Punción ingestión, el virus se disemina a los Reservorio: El hombre
y nausea, seguida de recuperación espontanea raquídea y examen del líquido cefalorraquídeo
• Fiebre leve PROFILAXIS: ganglios linfáticos que drenan la región y Puerta de Salida: Sistema Digestivo
sin secuelas en SNC. (análisis de LCR), empleando PCR
• Dolor de garganta Puede prevenirse con vacuna viva, luego se observa propagación virémica
Vía de trasmisión: Directo (fecal-oral)
POLIOVIRUS

Un bajo porcentaje (-1%) de las infecciones por • Examen


Poliovirus ocasionan poliomielitis no paralitica o • Vómitos atenuada (Sabin) o muerta (Salk). para determinar los niveles de anticuerpos para otros sitios con tropismo particular
paralitica contra el virus de la polio por el SNC. El virus permanece estable en Puerta de entrada: sistema Digestivo
NO paralitica: Se distingue por síntomas de • Puede condiciones acidas que prevalecen en el Hospedero susceptible: El hombre no
meningitis aséptica con fiebre, cefalea y rigidez usarse un ensayo de reacción en cadena de la estómago. Invasión del SNC destrucción
cervical, seguida de recuperación espontanea polimerasa con transcriptasa inversa para de neuronas motoras del asta anterior de sensibilizado y/o inmunizado
Paralitica: Se caracteriza por parálisis flácida diferenciar entre Poliovirus y los enterovirus la medula espinal
asimétrica, más a menudo en las piernas. Puede distintos de él.
haber parálisis respiratoria si se afecta el tallo
encefálico.

La rabia es una infección aguda del sistema Periodo de incubación: dura 1 a 3 meses. La Lavado minucioso de la herida El virus de la rabia aparentemente se multiplica Agente: Virus de la Rabia.
enfermedad producida por mordeduras más Detección del virus por Tinción de dentro del músculo estriado del sitio de inoculación.
Reservorio: perro, murcielago
nervioso central, una vez que aparecen los 2.
cercanas al SNC evolucionan más rápidamente inmunofluorescencia en una biopsia Luego penetra al sistema nervioso periféricos en las
signos y síntomas de la enfermedad es Inmun uniones neuromusculares (las glicoproteinas G de la Puerta de Salida: Saliva infectada
que las producidas en las zonas más lejanas tomada del área de la nuca. La biopsia se Vía de trasmisión: Directa mordedura o rasguño también
mortal en menos de 10 días. Generalmente ización pasiva con Ig humana para la membrana se unen a los receptores nicotínicos de la
Periodo prodrómico: dura 2 – 7 días. malestar, puede sustituir por PCR de líquido céfalo acetilcolina) y se propaga a lo largo de los nervios
es transmitida por la mordedura de un animal rabia en la herida por contacto de la saliva con una lesión reciente
decaimiento, anorexia, cefalea, fiebre baja, raquídeo o saliva. En los pacientes en hasta el sistema nervioso central. Ahí se multiplica
rabioso: perro, murciélagos, gatos, etc dolor de garganta, vómitos, dolor y parestesia a 3. Puerta de Entrada: piel y mucosas
etapa terminal de la enfermedad pueden casi exclusivamente en la sustancia gris y puede
Inmun Hospedero: Todo mamífero incluyendo el hombre
RABIA

nivel de la herida ya cicatrizada. detectarse los anticuerpos específicos en entonces propagarse por nervios autonómicos hasta
Síndrome neurológico agudo: 2 – 7 días. ización activa con vacuna contra la las glándulas salivales y otros tejidos como la piel,
suero, y en las biopsias de tejido cerebrales medula suprarrenal, hígado, músculo estriado,
Ansiedad y confusión. Luego aparece delirio, rabia
se pueden encontrar los corpúsculo de corazón y pulmón.
comportamiento anormal, alucinaciones, Negri en los citoplasmas de las neuronas. En condiciones experimentales se ha encontrado
insomnio, hidrofobia, aerofobia, fotofobia, viremia pero se piensa que no juega un rol
alteraciones del ritmo respiratorio y importante en la adquisición de la infección.
temblores. Parálisis muscular de los
miembros inferiores que puede afectar
luego a los m. superiores e incluso los m.
respiratorios.

Está clasificada dentro de las zoonosis, PROFILAXIS: En el caso de la encefalitis, las alteraciones del LCR
La prevención incluye medidas para la •Agente causal: Virus de Encefalitis Equina
incluyen una presión elevada con aumento de los
transmitidas por artrópodos, donde el erradicación del vector, la eliminación de las
niveles de proteína, leucorraquia mayor de 500
hombre frecuentemente es una víctima •Control eficaz de mosquitos leucocitos por ml y una glucorraquia normal. En la áreas de anegamiento y los acumulos de agua Reservorio: aves roedores y caballos
accidental. En el ciclo básico de la infección •Eliminación de sitios criaderos EEV el virus puede aislarse de muestras de sangre o de lluvia a nivel peridomiciliario. •
participan ciertos vectores (artrópodos), •Repelentes que contengan DEET hisopados faríngeos en los primeros días de la Puerta de salida: cutanea
ENCEFALITIS

entidad. La serología debe incluir una sospecha


huéspedes (aves o pequeños mamíferos; en (N,N-Dietil-meta-toluamida) •Vía de transmisión:
clínica, ya que hay un número elevado de serotipos y
raras ocasiones reptiles o anfibios) y •Ropa de protección especies virales a ser consideradas. • Indirecta: Vector: Culex
condiciones ecológicas particulares, lo que portesis Es transmitida a los humanos por picadura de
resulta en unos patrones de distribución Población inmunizada: La vacunación periódica en mosquitos infectados.
los equinos previene la infección en la población
geográfica más o menos característicos. humana.
Puerta de entrada: cutanea
Hospedero: hombres, animales y equinos.

La influenza es una enfermedad infecciosa La vacuna contra la gripe ("flu shot")es una vacuna El diagnóstico es básicamente clínico, Agente causal: virus de influenza A,B,C (ortomixovirus)
Fiebre (generalmente alta) inactivada (que contiene el virus muerto) que se
Reservorio: paciente enfermo, portador nasal,superficies
aguda causada por un miembro de la familia aplica con una aguja.La vacuna por spray nasal suele basarse en los síntomas
de ortomixovirus ,Los virus de la gripe A, B y Dolor de cabeza (llamada a veces LAIV) está elaborada con virus de la característicos, la estación, y la presencia contaminadas.
influenza vivos pero debilitados y NO causan la
C son los únicos miembros dela familia de Cansancio extremo. influenza. Este tipo de vacuna está aprobado para su del virus en la comunidad y es una causa Puerta de salida: tracto respiratorio superior (TRS)
los Ortomixoviridae, y solamente los virus de Tos seca uso entre los dos años y los 49 años de edad; no está importante de consulta en periodos Via de tranmisión: Indirecta a través del aire ,secreciones
la gripe A y B provocan una enfermedad aprobada para las mujeres embarazadas Los niños
epidémicos. nasales, o gotitas respiratorias
Dolor de garganta
INFLUENZA

entre los seis meses y los ocho años deben recibir


significativa en el ser humano. dos dosis de la vacuna si no han sido vacunados Las pruebas de laboratorio que distinguen Puerta de entrada: Conjutiva,tracto respiratorio superior
Congestión nasal previamente, en ningún momento, ni por inyección ni Hospedero susceptible: niños y adultos mayores
el virus de la gripe de otros virus
Dolores musculares por spray nasalLos niños entre seis meses y ocho
años que recibieron solamente una dosis en el primer respiratorios e identifican subtipo y cepa
Síntomas estomacales, como año que se vacunaron deben recibir dos dosis el año confirman el diagnóstico. Los virus de la
siguiente.
náusea, vómitos y diarrea pueden gripe se obtienen de secreciones
ocurrir en los niños pero rara vez respiratorias.
en los adultos
VIRUS C. GENERALES SINTOMAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO PATOGENIA CADENA EPIDEMIOLOGICA

El virus de la parainfluenza pertenece a la Medidas de prevención y control Por lo general es posible aislar el virus de las Agente causal: virus de parainfluenza (serotipos 1,2, y3)
familia Paramixoviridae, dentro del grupo de La vacunación con virus inactivados secreciones nasofaríngeas dentro de los 4 a 7 Reservorio: paciente enfermo, portador nasal
los paramixovirus o virus paragripales,son en ineficaz, posiblemente debido a días de la inoculación del cultivo o antes si se Puerta de salida: tracto respiratorio superior (TRS)
utiliza centrifugación de una muestra sobre una
dos veces más grandes que el virus de la su incapacidad de inducir la Via de tranmisión: directa a través de secreciones nasales,
monocapa de células susceptibles con tinción
influenza y muestran un pleomorfismo más secreción de anticuerpos locales ni o gotitas respiratorias
PARAINFLUENZA

ulterior para antígeno viral (análisis de la


pronunciado. Las partículas son esféricas una inmunidad celular adecuada. No cubierta viral) Puersta de entrada: (TRS)
con un diámetro de 100 a 300 nm, pero se existen vacunas atenuadas por lo El virus de la parainfluenza se aisla de muestras Hospedero susceptible: niños lactantes, y menores de 5
han encontrado partículas filamentosas y que su prevención esta dirigida a de lavados nasales y secreciones respiratorias, años
gigantes hasta 800 nm. La nucleocápside las precauciones de contacto para y crece bien en células primarias de riñon de
helicoidal está rodeada por una envoltura los lactantes y los niños pequeños mono. Al igual que otros paramixovirus, los
frágil poco ajustada, cubierta de cortas hospitalizados mientras dura la viriones son frágiles durante el transporte al
proyecciones superficiales, algunos virones enfermedad. ). laboratorio
pueden contener más de una nucleocápside
a sea, son heteroploides.

Familia Paramixoviridae. Produce una infección que se localiza Agente causal: virus sincitial respiratorio
-Difícil de aislar en cultivo
Género: Paramyxovirus en las vías respiratorias. Reservorio: paciente enfermo, portador nasal.
celular. -Induce la formación de sincitios. Puerta de salida: tracto respiratorio superior
-Los paramixovirus se componen -Inmunofluorescencia y -invasión vírica directa del epitelio Vía de transmisión: directa persona a persona
SINCITIAL R.

de una molécula monocatenaria enzimoinmunoanalisis para respiratorio, lo que va seguido de por inhalación de gotitas respiratorias
de sentido negativo de ácido detección directa del antígeno lesiones celulares producidas Puerta de entrada: tracto respiratorio superior
ribonucleico (ARN), contenida en viral en células infectadas y por algún mecanismo inmunitario. Hospedero susceptible:lactantes y niños de 2 a 3
una nucleocápside helicoidal -Provocan necrosis en bronquios y años y pacientes de edad avanzada.
lavados nasales.
rodeada de una envoltura bronquiolos, generando formación de
«tapones
pleomórfica.
» de mucosidad, fibrina y material
-Es la causa más habitual de necrótico en las vías
infección aguda y mortal aéreas menores.
de las vías respiratorias en
lactantes y niños pequeños.

El rotavirus gastroenteritis de 3 a 8 días de duración Profilaxis higiene de utensilios y Marcador sensible en infección: notable •Agente causal: ROTAVIRUS genero reovirus,
produce una infección intestinal que es la presentando vómitos explosivos, diarreas alimentos, lavarse las manos con agua aumento de IgA anti – rotavirus o familia reoviridae
causa más común de diarrea severa en acuosas a repetición (incluso hasta 20 y jabón luego de ir al baño, cambiar conservación de anticuerpos neutralizantes
niños, especialmente entre los 5 meses y 6 veces al día), fiebre y dolor abdominal; el pañales y antes de comer, consumir en heces
•Reservorio: Humanos, animales
años de vida. En los casos más graves la mayor peligro es la deshidratación ya que agua potable, mantener la lactancia Marcador sensible en protección frente a •Puerta de salida: Aparato digestivo
ROTAVIRUS

deshidratación causada puede llegar a ser puede llegar a ser mortal. materna durante el primer año de vida enfermedad: anticuerpos neutralizantes en •Vía de transmisión:
mortal. ya que disminuye el riesgo de contagio yeyuno o IgA secretoria •Directa: contacto fecal-oral.
Se transmite en un 50%, frente a gastroenteritis se Indirecta: ingesta de agua o alimentos
de diversas formas ya que puede sobrevivir recomienda aumentar con frecuencia
durante varias horas en las manos y sobre la lactancia y brindar agua
contaminados
superficies sólidas. constantemente para evitar •Puerta de Entrada: Aparato digestivo
deshidratación. Hospedero: Niños menores del 2 años.

Es una enfermedad viral de caracter Se inician a los 4-7 días (Período PREVENCIÓN 1. Exámenes serológicos: -Agente causal: Virus del dengue
endemico-epidemico, pertenece al intrínseco en el ser humano) y pueden Las medidas de prevención como el – Inhibición de hemaglutinación -Reservorio Mosquito y humano infectado
serocomplejo dengue, género Flavivirus, durar 3-10 días de tal forma que la control de los vectores y saneamiento – -Fijación de complemento
familia Flaviviridae, transmitida por un ambiental constituyen los pilares en el – Elisa de captura de IgM (MAC-ELISA) - Puerta de salida Gotas de saliva del zancudo
enfermedad persiste durante varios días
zancudo del género Aedes, principalmente después de haber concluido la viremia. control de esta enfermedad. – ELISA de captura IgG (GAC-ELISA) en y piel.
por Aedes aegypti, que constituye hoy la Evitar que los mosquitos encuentren fase convalecencia - Via de transmision Indirecta por vector
DENGUE

arbovirosis más importante a nivel mundial lugares donde depositar sus biológico
en términos de morbilidad, mortalidad y huevecillos aplicando el ordenamiento 2. Exámenes virales - Puerta de entrada Piel
afectación económica y la modificación del medio ambiente. – Aislamiento del virus en cultivo tisular:
92% sensibilidad y 100% especificidad - Hospedero susceptible Personas de bajo
– PCR (RT-PCR): usando transcriptasa nivel socioeconomico, que viven cerca de aguas
reversa estancadas y criaderos de mosquitos.
VIRUS C. GENERALES SINTOMAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO PATOGENIA CADENA EPIDEMIOLOGICA

Esta enfermedad es transmitida a través de La fiebre chikungunya se caracteriza por la La enfermedad no siempre es El diagnóstico del virus se hace por Después de la picadura el virus ingresa a. Agente causal: Virus del chicunguya
picaduras de mosquitos como lo es Aedes aparición súbita de fiebre, generalmente aparente, calculándose que entre el 3 inmunología, a través de la detección de por la circulación y de allí se incorpora a
aegypti y Aedes albopictus. Estos mosquitos acompañada de dolores articulares. Otros y el 28% de los infectados no anticuerpos (inmunoglobulinas) contra el las células del organismo liberando en el b.Reservorio: Mosquito y humano infectado
suelen picar durante todo el periodo diurno, signos y síntomas frecuentes son: dolores presentan síntomas aparentes de virus en cuestión, entendiéndose así la espacio protoplásmico de cada entidad la c. Puerta de salida: Saliva del mosquito y piel
CHIKUNGUNYA

aunque su actividad puede ser máxima al musculares, dolores de cabeza, náuseas, enfermedad. La infección por CHIK determinación y cuantificación de IgM carga de material genómico que guarda
principio de la mañana y al final de la tarde. cansancio y erupciones cutáneas. Los puede causar clínica de enfermedad (Fase aguda) y la IgG en fase de cronicidad en su cápside. El ente viral está formado d. Vía de transmisión: Indirecta (Vector
Ambas especies pican al aire libre, pero dolores articulares suelen ser muy aguda, subaguda y crónica si así fuese el caso, debe aclararse que por una envoltura proteica con porciones biológico)
Aedes aegypti también puede hacerlo en debilitantes, pero generalmente como en todo proceso inmune la IgG indica lipídicas. La secuencia 5´ a 3´ es evidente,
ambientes interiores desaparecen en pocos días reactivación de la respuesta vírica y sus al final de la secuencia nucleotídica
e. Puerta de entrada: Piel
valores deben ser periódicamente específica se le unen cadena poliA y allí f. Hospedero susceptible: Personas de bajo
determinados para aseverar el estado o se localizan genes específicos para la nivel socioeconómico, que viven cerca de
fase viral en la cual se encuentra el expresión de glicoproteínas de su
paciente. estructura global convencional llamadas aguas estancadas y criadores de mosquitos.
E1y E2 principalmente, algunas expresan
E3.

es un Filovirus causante de la fiebre Los síntomas iniciales del Ébola abarcan: Los investigadores creen que el virus Mediante pruebas específicas de Al igual que otros filovirus, el virus del Agente causal: Virus del Ebola.
hemorrágica de Ébola, una enfermedad • Fiebre superior a 101.5° F (38.6° C) se originó en algún animal y que es laboratorio en muestras de sangre Ébola ataca todo el cuerpo provocando una
infecciosa, altamente contagiosa y muy • Escalofríos mantenido normalmente en un buscando antígenos específicos y / o los creciente coagulación intravascular Reservorio: murciélagos infectados con
grave que afecta a todo tipo de primates • Dolor de cabeza intenso hospedador de esta naturaleza, nativo genes del virus. diseminada, que degrada rápidamente la Ébola
(incluido el ser humano) y a otros mamíferos. • Dolor de garganta del continente africano. La infección Pueden detectarse anticuerpos contra el hemostasia y el funcionamiento de los
• Dolor muscular con filovirus en humanos es accidental. virus, y el virus puede ser aislado en órganos vitales. La infección se dirige
Puerta de salida: Fluidos del murcielago
• Debilidad Como sea, los investigadores creen cultivos celulares. principalmente a las células endoteliales, Vias de tranmisión: Por contacto directo
EBOLA

• Fatiga que el primer paciente se infecta a El análisis de estas muestras presenta un los fagocitos mononucleares (monocitos, con fluidos corporales e indirectos con
• Erupción cutánea través del contacto con algún animal. gran riesgo biológico requiriéndose un macrófagos, células dendríticas,
• Dolor abdominal (estómago) Después del reconocimiento del primer nivel de Bioseguridad 4 (máxima mastocitos) y los hepatocitos. Se objetos o instrumentos contaminados
• Diarrea caso, el virus puede propagarse a contención). acompaña de la neutralización rápida de Puerta de entrada: Piel, mucosas, tracto
• Vómitos través de diferentes maneras. ciertas poblaciones de linfocitos T por un
superantígeno.
respiratorio y tracto digestivo.
Hospedero susceptible: Hombre que este
en contacto con animales contaminados

El virus de la parotiditis fue aislado en Las infecciones son con frecuencias Medidas de Prevención y Control La parotiditis es diagnosticada clínicamente
huevos embrionarios durante 1945, y en asintomáticas. La enfermedad clínica se Dadas las dificultades para controlar la basada en la clásica inflamación de las Cadena Epidemiológica
cultivo celular durante 1955. El virus es conoce como parotiditis, casi siempre diseminación del virus de la parotiditis, glándulas parotídeas. Esta inflamación
miembro de la familia Paramyxoviridae, bilateral y acompañada con fiebre. La las vacunas proporcionan el único puede ser unilateral o bilateral. Es posible Agente causal: Mixovirus de la parotiditis
causando una enfermedad clásicamente de exploración oral revela enrojecimiento y medio eficaz para reducir la incidencia recuperar el virus en la saliva, la orina, el Reservorio: humano.
PAROTIDITIS

los niños y adolescentes, aunque puede tumefacción del orificio del conducto de de infección clínica. exudado faríngeo, la secreción del
causar infecciones en adultos sensibles, Steven. Pueden afectarse las glándulas No existe un tratamiento que sea conducto de Stensen y el líquido
Puerta de salida: Via respiratoria y Oral.
guarda relación íntima con la parainfluenza submaxilares, submandibulares, incluso en efectivo para curar la enfermedad. Se cefalorraquídeo. Está presente durante Via de transmisión: directa: contacto
2, aunque no existe inmunidad cruzada con ausencia de participación de las parótidas basa únicamente en la mejora de los aproximadamente cinco días después de persona a persona. Y gotitas aerolizadas.
los parainfluenzavirus. síntomas, hasta que se cumplan la comenzar el cuadro en la saliva, y en la
historia natural de la enfermedad. orina durante hasta dos semanas. Puerta de entrada: Via respiratoria y oral.
Entre las medidas generales, es Huésped susceptible: hombres y niños de
necesario aislar al enfermo, para evitar
mayor incidencia de casos
2 a 12 años. Personas no inmunizadas.

La fiebre amarilla es una enfermedad viral El período de incubación se sitúa entre los Medidas de Prevención y Control El diagnóstico se hace mediante la -Agente causal: Virus de la fiebre amarilla
que afecta principalmente el hígado Las medidas de prevención identificación de anticuerpos específicos
produciendo hemorragias agudas y daños
3 y los 7 días. La duración de la
contemplan la protección frente a de Fiebre Amarilla, IgM e IgG. Se han
-Reservorio: Seres humanos y animales
enfermedad en caso de curación es de una
graves a nivel del tejido; es causada por un a dos semanas. Tras el período de picadura de mosquito como el uso desarrollado técnicas de ELISA. La IgM infectados
virus perteneciente al género Flavivirus y es incubación cabe distinguir dos formas de mosquiteros, pantalones y aparece después de 1 semana de iniciado -P.S: piel
transmitida en el núcleo urbano. camisas manga larga, evitar el uso los síntomas y es el diagnóstico definitivo
F. AMARILLA

clínicas: la leve y la grave o clásica. -Vía de transmisión: Indirecta : Vector


. de perfumes y usar repelente de de enfermedad. El diagnóstico mediante
mosquitos en concentraciones IgG requiere del aumento de 4 veces los biológico (picadura del mosquito Aedes
variables de acuerdo a la edad de títulos en dos muestras de sangre
las personas. consecutivas.
aegypti)
-P.E: piel
-Hospedero: Hombre susceptible, personas
de bajo recursos que vivan cerca de aguas
estancadas
VIRUS C. GENERALES SINTOMAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO PATOGENIA CADENA EPIDEMIOLOGICA
El virus de la hepatitis A (VHA) provoca Medidas de prevención y control. La mejor forma de identificar una infección
Agente causal: Virus de la hepatitis A
hepatitis infecciosa; enfermedad inflamatoria La vacuna contra la hepatitis A aguda por VHA consiste en la detección de Reservorio: Humano no vacunado
que afecta al hígado. El VHA pertenece a la confiere protección que previene la la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA, Puerta de salida: Tracto gastrointestinal (heces).
familia Picornaviridae, y el género infección por el virus de la hepatitis A, mediante un inmunoanálisis de absorción Vía de transmisión: El virus se transmite por vía
Hepatovirus, el cual tiene en su estructura Con frecuencia la enfermedad es esta vacuna se aplica en inyecciones, ligado a enzimas (ELISA) o fecal-oral, por contacto directo persona a
una cápside icosaédrica de 27 nm que rodea asintomática más en los niños que en los los niños pueden recibir la vacuna radioinmunoanálisis (RIA). La
un genoma de ARN monocatenario de adultos, los síntomas aparecen bruscamente después de haber cumplido los dos inmunoglobulina G aparece después de 3 a
persona a través de manos sucias. De forma
HEP. A

sentido positivo. La cápside es aun más entre 15 y 50 días después de la exposición, años de edad. Los niños entre 2 y 18 12 meses de la infección inicial. El indirecta por agua y alimentos contaminados
estable al ácido y otros tratamientos que la y se intensifican durante 4 a 6 días antes del años de edad deben recibir tres aislamiento de virus no se intenta debido a (por individuos con mala higiene personal que
de otros picornavirus y solamente existe un comienzo de la fase ictérica (ictericia). Los inyecciones en el plazo de un año y los que no existen sistemas eficaces de padezcan hepatitis A, personal que manipule
serotipo de VHA. síntomas iniciales consisten en fiebre (38º a adultos deben recibir dos o tres cultivos tisulares para ello. alimentos y trabajadores de guarderías).
39ºC), astenia, náuseas, perdida de apetito, inyecciones en el plazo de 6 a 12
dolor abdominal, orina oscura y la ictericia meses, es necesario que se apliquen
Ingestión de mariscos contaminados con el virus
que se observa en el 70% al 80% de los todas las inyecciones para quedar de la hepatitis A procedente del agua infectada
adultos, pero tan solo en el 10% de los protegido. con residuos.
niños (<6 años de edad). Puerta de entrada: oral, fecal
Hospedero susceptible: Personas en áreas con
condiciones sanitarias deficientes, hombre no
vacunado.

La hepatitis B; nombre que recibe la Durante el período prodrómico puede Puede vacunarse contra la hepatitis B. -Detectar títulos en suero de -Agente Causal: Virus de la Hepatitis B
enfermedad causada por el virus de la haber síntomas como fiebre, malestar y La vacuna consta de uno o varios
hepatitis B (VHB), es una infección del anorexia, seguidos de náuseas, vómito, antígenos, en forma de HBsAg, HBeAg e IgM anti-HBc (Hepadnavirus).
hígado caracterizada por necrosis malestar intestinal y escalofríos. Poco microorganismos vivos atenuados o
hepatocelular e inflamación. El VHB después aparecen los síntomas clásicos inertes, o sólo los antígenos, que -Reservorios: seres humanos no
pertenece a la familia Hepadnaviridae, y al de ictericia debida a la lesión hepática, provocan una reacción inmune en el vacunado.
del género Orthohepadnavirus (virus además orina oscura y heces claras. La organismo receptor, pero sin provocar
HEP. B

hepatotrópico), siendo este un virus de ADN recuperación se caracteriza por reducción enfermedad. De esta forma, el -P.S: via parenteral,sexual y parto.
pequeño con envoltura, su genoma es una de la fiebre y recuperación del apetito. organismo "memoriza" el antígeno, y si
pequeña cadena circular de ADN en adelante se da alguna infección,
-Vías de Transmisión: agujas infectadas,
parcialmente bicatenario formado por tan puede reaccionar rápida y eficazmente sexuales, parenterales y perinatales.
solo 3.200 bases. en contra de ella. La vacuna de la
hepatitis B se aplica en tres -P.E: via parenteral,sexual y parto.
inyecciones. Todos los bebés deben -Hospedero: hombre no vacunado.
recibirla. Los lactantes reciben la
primera inyección a las 12 horas de
haber nacido. La segunda inyección se
les aplica entre 1 y 2 meses de edad, y
la tercera entre los 6 y los 18 meses de
edad.

El virus de la hepatitis C (VHC) pertenece a La inflamación del hígado es más leve que -Es sensible a la desecación -Identificacion de anticuerpos
la familia Flaviviridae, y al género en el caso del VHA y VHB. Lo más
-Agente Causal: Virus de la Hpatitis C
Hepacivirus, causante de la hepatitis C; frecuente (>70%) es que la enfermedad -Es menos sensible a los anti-VHC mediante ELISA (Flaviviridae).
enfermedad inflamatoria del hígado. Este inicial sea asintomática, aunque termine detergentes -Detección de ARN genómico -Reservorio: Hombres no vacunado.
virus tiene un diámetro de 30 a 60nm, con por originar una enfermedad crónica
-Disemina durante periodos
envoltura glicoproteíca que contiene lípidos y persistente. El síntoma predominante es la
asintomáticos
-P.S: via parenteral, parto y relaciones
un genoma de ARN de sentido positivo. fatiga crónica. A menudo, la enfermedad
sexuales con sangrado.
HEP.C

La capacidad del VHC de permanecer crónica persiste y progresa hasta hepatitis -Provoca un cuadro crónico
asociado a la célula y evitar la muerte celular activa crónica en el plazo de 10 a 15 años, -Vías de transmisión: sangre, semen,
favorece una infección persistente, pero en y a cirrosis he insuficiencia hepática al durante el que puede
fases posteriores de la vida acaba cabo de 20 años. diseminarse. transfusión, pinchazo de aguja, relación
provocando una hepatopatía.
-Población en riesgo niños y sexual, canal de parto.
adultos con hepatitis -Puerta de Entrada: via parenteral,
El VHS-tipo 1 y 2 se encuentra en las parto , sexual.
lesiones que provoca, pero entre brote y
brote los virus también pueden aislarse
-Hospedero: hombre no vacunado y
en la piel aparentemente sana o que no personal medico.
tiene ulceraciones. El virus inicialmente
se replica en la epidermis, y luego infecta
El herpes simple es una enfermedad Se Cultivo del liquido presente en la ampolla las terminaciones nerviosas sensoriales o CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Las lesiones vesiculosas típicas afectan a
infecciosa que se caracteriza por la aparición estima que el 90% de la población o ulcera abierta, la cual resulta más útil en autonómicas y viaja por los axones Ag. Causal: VPH y VHS-2
la vulva, cuello uterino, vagina, periné,
de pequeñas vesículas agrupadas en en la quinta década de la vida el primer brote con el virus. retrógradamente a los ganglios Reservorio: hombre enfermo o asintomático
nalgas, y en los hombres cuerpo del pene
ramillete sobre una base eritematosa. Es presenta anticuerpos contra alguno Métodos moleculares por PCR (reacción sensoriales. A continuación, entra en un P. Salida: Tracto Genital
y glande. Son dolorosas, pequeñas,
causado por el virus herpes simple, o virus de los dos tipos de herpes simple, en cadena de polimerasa), del líquido estado latente, que permite al virus evadir V. de Transmisión: directo: contacto sexual, canal de
agrupadas en forma de racimo, y
VPH Y VHS

herpes hominis tipo I (VHS-tipo 1), que VHS-tipo 1 y VHS-tipo 2. presente en las ampollas. al sistema inmune y causar infección de parto
evolucionan a erosiones y costras.
afecta preferentemente a cara, labios, boca, Examen de sangre para determinar por vida. La reactivación periódica de los P. Entrada: tracto genital
ojos y parte superior del cuerpo, y VHS-tipo 2 El niveles de anticuerpos contra el virus. virus en situaciones de estrés psicológico Hospedero: personas sexualmente activas sin uso de
que afecta más frecuentemente a genitales y VHS-tipo 2 es la causa más o fisiológico, como fiebre, exposición protección, promiscuos, recién nacidos de madre con el
parte inferior del cuerpo. frecuente de úlceras genitales en solar, menstruación, ovulación, virus
todo el mundo. La seroprevalencia disminución de las defensas,
es similar en los EE.UU., Europa, traumatismos mecánicos o quirúrgicos,
Centro/Sudamérica, sin embargo, infecciones respiratorias altas, etc,
es menor en Asia y mayor en África. conducen a una replicación viral y que el
virus se trasporte anterogradamente por
los axones a la superficie mucosa o
cutánea. La reactivación en individuos
inmunocomprometidos genera lesiones
persistentes genitales y extragenitales y,
en algunos casos, puede llegar a
comprometer vísceras.
VIRUS C. GENERALES SINTOMAS EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO PATOGENIA CADENA EPIDEMIOLOGICA
El virus de la inmunodeficiencia El VIH se ha convertido en una Pruebas de Elisa linfocitos TCD4 y células de la línea de Agente causal específico: virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) es un virus causante del epidemia de dimensiones mundiales. Pruebas confirmatorias. macrófagos (monocitos, macrófagos, humana (VIH)
síndrome de inmunodeficiencia El Programa Conjunto de Naciones macrófagos alveolares del pulmón, Reservorio: individuos infectados
adquirida (sida). Fue descubierto y Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) células dendríticas de la piel y células de Puerta de salida: mucosas fluidos y sangre
considerado como el agente de la naciente coordina esfuerzos internacionales de la microglia del cerebro). provoca la Vías de transmisión:
epidemia de sida por el equipo científicos, gobiernos, iniciativa privada infección lítica de los linfocitos TCD4 y se transmite a través de los fluidos corporales, tales como
de LucMontagnier en Francia en 1983. y organizaciones civiles dirigidos a una infección persistente productiva de sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna y
El virión es esférico, dotado de una envoltura actuar sobre la epidemia del VIH y sus bajo nivel de células de la línea de los por objetos infectados
•directa: inoculación en sangre transfusiones de sangre y
VIH

y con una cápside proteica. efectos. Onusida observa el desarrollo macrófagos.


epidemiológico de la infección por VIH Además provoca la formación de derivados, compartimiento de agujas drogadictos.
en todo el mundo y emite un reporte sincitios en las células que expresan •transmisión sexual: relaciones sexuales anales y
sobre la situación de la epidemia cada grandes cantidades de antígeno CD4 vaginales.
dos años. (linfocitos T) con la subsiguiente lisis de •vertical de la madre al feto.
las células. El virus altera la función de Puerta de entrada: Intercambio de sangre por jeringuillas,
los linfocitos y de los macrófagos. cortes, relaciones sexuales y lactancia.
Hospedero susceptible:
Adictos a drogas por vía parental; individuos sexualmente
activos con muchas parejas (homosexuales y
heterosexuales);

El virus varicela zoster pertenece a la familia fiebre leve, cefalea, anorexia, astenia y Es un virus de distribución El diagnóstico se puede realizar mediante El virus invade las células del sistema •Agente causal: Virus Varicela Zoster
herpesviridae, es un virus de ADN de doble mialgia. Inicialmente, el líquido en el cosmopolita, que afecta por igual a cultivos celulares (utilizado en fagocítico mononuclear, se replican •Reservorio: Hombre enfermo
hélice que mide entre 150 a 200 nm; una interior de las vesículas es transparente, hombres y mujeres. Hay mayor investigación). intensamente y se genera una viremia •Puerta de salida: Tracto Respiratorio Superior y piel
cápside de 162 capsómetros, de simetría pero luego se torna turbio. incidencia de casos durante la Los métodos inmunológicos (basados temprana, invaden la piel, causan (lesiones)
V.V.ZOSTER

icosaédrica y una envoltura proveniente de primavera. en reacción antígeno-anticuerpo) son los lesiones y se desarrollan varias •Vía de Transmisión: Directa (contacto con secreciones de
las membranas celulares del hospedero, solo La varicela se presenta sobre todo más usados para el diagnóstico del virus virulencias. A nivel cutáneo las lesiones lesiones en individuos enfermos) e indirecta (mediante
tiene un serotipo y la replicación viral tiene en la infancia, se transmite por varicela zoster, entre ellos están: son máculas, pápulas, vesículas y inhalación de gotas de secreciones respiratorias, contacto
lugar en el núcleo de la célula hospedera. contacto directo con el individuo Inmunofluorescencia con anticuerpos úlceras que más tarde se encostran. El con objetos contaminados con líquido de las vesículas)
enfermo o por inhalación de monoclonales, aglutinación con látex, estudio del líquido presente en el interior •Puerta de entrada: Tracto respiratorio superior y piel.
secreciones respiratorias provenientes ELISA, determinación de IgM e IgG de las vesículas ha demostrado la •Hospedero susceptible: niños y adultos no inmunizados.
del mismo, por tanto, la infección por específicas contra el virus. presencia de células gigantes
virus de varicela zoster en un miembro multinucleadas con la aparición de
de la familia suele causar infección de cuerpos de inclusión intranucleares.
todos los miembros susceptibles en su
entorno.

El virus de la rubeola es un virus de ARN primero un periodo prodrómico el cual se Es una infección de distribución Un exudado faríngeo o nasal se puede Cuando el virus se introduce en el
perteneciente al género Rubivirus de la da cuarenta y ocho horas antes del mundial, aunque su incidencia real es enviar para cultivo y así aislar el virus de la organismo, pasa a la sangre atacando a Cadena epidemiológica
Familia Togaviridae. El virus está presente exantema, hay síntomas catarrales y desconocida. En general es una rubeola, sin embargo, este procedimiento los glóbulos blancos, que a su vez •Agente causal: virus de la rubeola
en las secreciones nasofaríngeas en malestar general, a veces no hay enfermedad infantil, de preferencia no se realiza con frecuencia. transmiten la infección a las vías •Reservorio: hombre enfermo
personas que tengan la enfermedad clínica y pródromos. El segundo un periodo entre los 5 y 9 años, pero no son El diagnóstico de la rubeola es difícil ya •Puerta de salida: tracto respiratorio superior
RUBEOLA

respiratorias, la piel y otros órganos. Una


subclínica. El virus aparece en la sangre a exantémico presentándose unas maculas excepcionales los brotes en adultos. que las erupciones en la piel suelen ser vez que se padece la enfermedad, el •Vía de transmisión: directa de forma congénita de la
los 5 o 7 días después del contagio y se y pápulas en la cara, tronco y miembros, La incidencia de la enfermedad ha poco intensas y de escasa duración. . paciente adquiere inmunidad permanente, madre al hijo e indirecta: por secreciones de saliva de
dispersa por todo el cuerpo. rara ves dura más de 48 horas, se disminuido drásticamente desde la por lo que no vuelve a ser atacado por el personas enfermas que tosen
acompaña de adenopatías retro auricular, introducción de la vacuna, tanto la virus. El periodo de incubación de la •Puerta de entrada: tracto respiratorio superior
occipital y cervical posterior, anorexia y rubéola postnatal como la más grave enfermedad •Hospedero susceptible: niños y adultos no inmunizados
malestar general rubéola congénita, sobre todo en suele oscilar entre dos y tres semanas. A
países desarrollados. su vez, una persona infectada por el virus
de la rubeola puede transmitir la
enfermedad a otras personas dos días
antes de que los síntomas se muestren,
no desapareciendo el riesgo de contagio
hasta una semana después de la
aparición de los signos de la enfermedad.
.

El virus del sarampión, virus ARN del género Es de distribución mundial Diagnóstico por detección directa del El virus sarampionoso penetra e invade el •Agente causal: virus del sarampión.
la fiebre alta, que comienza unos 10 a 12
Morbillivirus, pertenece a la familia El único reservorio es el hombre virus. Detección de antígenos epitelio respiratorio39 y se produce la •Reservorio: Hombre enfermo
días después de la exposición al virus y
Paramyxoviridae. Sólo se conoce un tipo Su medio de transmisión es de Diagnóstico serológico viremia primaria al multiplicarse en los •Puerta de salida: tracto respiratorio superior
dura entre 4 y 7 días. En la fase inicial, el
antigénico. En el período prodrómico y persona a persona (Por medio de leucocitos y células del sistema retículo- •Vía de transmisión: indirecta (mediante gotas de saliva de
paciente puede presentar rinorrea, tos,
SARAMPION

durante un corto intervalo después de la secreciones respiratorias, gotitas de endotelial. Durante la segunda viremia es individuo infectado) y directa (por contacto directo con
ojos llorosos y rojos, y pequeñas manchas
aparición del exantema, el virus se encuentra flugge). afectada toda la mucosa del aparato individuo enfermo)
blancas en la cara interna de las mejillas.
en las secreciones faríngeas, la sangre y la No existen portadores asintomáticos. respiratorio, causante del catarro nasal, la •Puerta de entrada: Tracto Respiratorio superior
orina. Se presenta en estación de tos y las imágenes de neumonitis •Hospedero susceptible: niños no inmunizados, personas
Características: Sensible al calor (Termolábil) Primavera-invierno (sobre todo). intersticial; ocasionalmente genera inmunosuprimidas, con deficiencias nutricionales.
y a la luz ultravioleta. Sensible a la bronquiolitis y neumonía bacteriana
alcalinidad PH>10 y a la ácidez con PH de agregada. En el estudio histopatológico
<5 de la piel y las mucosas se han
observado focos de necrosis, presencia
de células sinciciales con cuerpos de
inclusión.