Cambios en la

personalidad
Alteraciones
Signos
de la
neurológicos
conducta

Síndrome
neuropsiquiátrico
Alteraciones reversible o
Alteraciones
de la progresivo que se
encefalográficas
conciencia presenta en
hepatopatías agudas
y crónicas
0.5-0.9% de la población

Entre un 33 y un 50% de los pacientes

con cirrosis hepática presentan
encefalopatía hepátICA
 Manifestaciones
Persistente
graves
Crónica
Demencia
Baja reserva Parkinsonismo
Espontánea Déficit de atención
funcional hepática
Ataxia
Inicio y final brusco Temblor
Entre episodios no Bradicinesia
hay signos de Rigidez
disfunción cognitiva Aparaxia
Parkinsonismo leve
Encefalopatía Bradicinesia
Espontáneo o
Recurrente abandono de
tratamiento
Manifestaciones leves

Disminución Disminución
Aguda brusca de nivel brusca de nivel
de consciencia de consciencia
INTESTINO Helycobacter Producción de
Pylori amonio

Erradicación de
Estómago H. pylori no
muestra mejoras

Contribución
mínima
COMUNICACIONES PORTOSISTÉMICAS

Niños y
Pacientes
Alteraciones
Cirróticos
Congénitas

ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Disfunción
hepática

Alteraciones ENCEFALOPATÍA
Clínicas HEPÁTICA

Incrementando
niveles Baja reserva
plasmáticos de funcional
AMONIO

Disminución
de
detoxificación
de amonio
MÚSCULO
Enfermedad
Hepática

Desarrollo de
Estado
ENCEFALOPATÍA
Nutricional
HEPÁTICA
Disminución
de masa
muscular

Capacidad
metabólica de TNF-a
DETOXIFICAR
el amonio
NF-KB
Alteraciones osmóticas en el cerebro

Presión Edema de
Osmol orgánico
intracraneal astrocitos

Herniación Destoxificación
Aquaporinas 4
cerebral del amonio

Agua hacia int.

Muerte Glutamina de cels.
 Mioinositol,
Medición directa Espectroscopia y
taurina,
e indirecta resonancia
glicerofosfocolina

Regular
Osmoles de
osmolaridad
astrocitos
intracelular

Procesos de adaptación hacen al cerebro vulnerable a un

segundo cambio osmótico
 Alteraciones en comunicación axonal

Expresión
receptores
benzodiacepinas
R.
Benzodiacepinas
Actividad de Actividad endogenas
transportadores monoaminooxidasa

Astrocitos
Neuroesteroides
Receptores
GABA

No se han detectado anormalidades morfológicas

 Flujo sanguíneo cerebral
• Insuficiencia hepática: Incremento y disminución de perfusión
cerebral

• Severa hiperamonemia
• Señales intracerebrales Flujo sanguineo
Px cirrosis
cerebral
• Síntesis de glutamina

• Hipotermia
Actividad
Vasodilatación
metabolica
periférica
• Perfusión y edema cerebral
cerebral
Otras hipótesis
Amonio La elevación de los
Aumenta el desarrollo de niveles de amonio no
Elemento clave en la la encefalopatía hepática correlaciona con la
patogénesis gravedad

Destoxificación
Producción de sustrato
anatómico

Hiponatremia
Elevación de citocinas
Alteración de los ligandos
de los astrocitos
Falsos neurotransmisores

Disminución de «Precursores de
aminoácidos de falsos
cadena ramificada neurotransmisores»
favorece la entrada alteran la síntesis de
de aa. aromáticos glutamina

Efectos benéficos en
el musculo,
incrementando la
destoxificacion de
amonio
Estado Nutricional
  CLASIFICACIÓN Y GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Grado • Euforia o depresión

• Confusión ligera
• Habla farfullante y/o

I trastornos del sueño

• Asterixis +/-

Grado • Letargo y/o confusión

moderada
• Asterixis +

II
Grado • Gran confusión
• Habla incoherente
• Dormido, despierta al habla
III • Asterixis +

Grado • Coma, inicialmente puede

responder a estímulos
dolorosos

IV • Asterixis -
 • Con frecuencia existe edema cerebral

• Alteraciones de la atención y estado mental pueden evolucionar a:

Trastornos de
Confusión
la memoria

Estupor Coma
• El diagnostico suele hacerse por exclusión

No existe ninguna
Concentración
alteración especifica
sérica elevada de
de las pruebas de
amonio
función hepática

• Encefalopatía grado I y II suelen pasar desapercibida sin busca de

atención medica lo cual lleva a que progrese la enfermedad
 MÉTODOS DE IMAGEN

• Para la existencia de edema o

atrofia cerebral
Tomografía

Tomografía • Nos da imágenes que reflejan

procesos bioquímicos o
por emisión fisiológicos específicos en
pacientes con cirrosis
de
positrones
• Existen pruebas neuropsicológicas para la evaluación de pacientes
con encefalopatía

Prueba de conexión numérica

Prueba de dibujo de líneas

Prueba de símbolos digitales y

seguimiento de puntos
• Su objetivo fundamenta es evaluar

La
Rapidez construcción
visual

Concentración Atención

Memoria
 Medicamentos que Teoría de los falsos
afectan la Dopaminergicos neurotransmisores
neurotransmisión (obsoleta)

Hay déficit en la función

dopaminergica Causa escasos síntomas,
secundaria al deposito aunque se ha visto
de manganeso en los parkinsonismo grave.
ganglios de la base

Estreñimiento: utilizar disacáridos no absorbibles.

benzodiacepinas endógenas
inhiben receptores GABA
Flumazenil
Bromocriptina
• Efectos directos sobre el cerebro
• Mejora vías GABA-ergicas
• Mejorando encefalopatía hepática
en 15% de los px.
L-orinitin-L-aspartato
Provee sustratos para el ciclo de
la urea (ornitina)
Síntesis de glutamina (aspartato
vía transaminacion a glutamato)
• Disminuye niveles de amonio
plasmatico
• Beneficiosa en encefalopatía aguda y
crónica.
 Manejo de la
circulación esplacnica Hígados bioartificiales

Ocluir comunicaciones Efectivo para la función hepática y

gastrorrenales y las funciones neurológicas (mejora
esplenorrenales
PIC)
Mejoría

Se han asociado a
encefalopatía hepática
espontanea
Diálisis con membranas
absorbentes (MARS): en
estudio.
Ultima opción: cuando
todas las medidas
tomadas han fallado