Fisiologi

Kardiovaskular

1. Arif Setyawan Putra Utama 18710023

2. Hafid Muhammad Jabir 18710093
Terdiri dari

• Jantung

• Pembuluh darah

• Darah
 Fungsi
Mengantarkan perfusi ke jaringan, demi
tercukupinya kebutuhan O₂ dan nutrisi sel – sel
tubuh.
 DO₂ = C0 x [(1.34 x Hb x SaO₂) + (0,0031 x PaO₂)]

DO₂ = Oxygen delivery

CO = Cardiac Output
SaO₂ = Haemoglobin oxygen saturation
PaO₂ = Tekanan parsial O₂ dalam darah arteri

Dari rumus di atas, pengantaran O₂ (Oxygen delivery, DO ₂) sangat

bergantung pada CO dan Hb
 JANTUNG

Jantung adalah organ utama pada system kardiovaskular

yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh
• Aspek listrik mendasari fungsi konduksi jantung
• Aspek mekanik mendasari fungsi kontrasi jantung
Fungsi Konduksi

SA node  AV node (atrium

berkontraksi, memompa darah masuk ke
ventrikel)  Impuls berjalan di septum
interventricular dalam dua jaras (Bundle
of His) RBBB
LBBB
Serabut – serabut purkinje
(mengalirkan impuls
hingga ke miokardium)
Siklus Jantung
 Fungsi Kontraksi
• Serabut otot jantung memanjang berarti teregang oleh volume darah sebelum

kontraksi dinamakan prabeban (preload)

• Kontraksi jantung akan adekuat jika preload cukup untuk meregangkan otot jantung

• Hukum Frank-Starling : “energy untuk kontraksi proporsional dengan panjang

awal serabut otot jantung”

• Jika volume sirkulasi kurang (hypovolemia)  venous return turun volume isi

sekuncup juga turun  regangan otot jantung turun  kontraksi turun  curah

jantung turun  tekanan darah turun

• Kontraksi jantung dan volume akhir diastolic juga ada batasnya, ketika volume

berlebihan  peregangan berlebihan  kontraksi jantung akan turun  overload

heart failure (gagal jantung)

 Autoregulasi Jantung

• Kontraktilitas jantung dipengaruhi system saraf simpatis dan

hormonal (Epinefrin, norepinefrin, hormon – hormon tiroid,
glucagon)
• Sistem saraf simpatis mempersarafi otot jantung maupun
jaringan nodus. Menimbulkan efek inotropi positif (meningkatkan
kontraksi miokard) dan efek kronotropi positif (meningkatkan laju
jantung). Stimulasi system saraf simpatis menyebabkan
dilepaskannya NE oleh serabut saraf pascaganglion di jantung
dan sekresi E & NE oleh kelenjar adrenal
• Sistem saraf parasimpatis diperantarai oleh saraf vagus
menghasilkan efek inotropic negates.Asetilkolin bekerja pada
permukaan membrane sel, menghasilkan hiperpolarisasi dan
inhibisi. Hasil akhir adalah penurunan kontraksi jantung
 Fungsi sistolik

Pompa utama sirkulasi adalah ventrikel kiri. Hasil pemompaan ini

disebut curah jantung (cardiac output)

CO = SV x HR
CO = Cardiac Output (banyaknya darah yang dipompakan oleh jantung kiri dalam 1 menit)
SV = Stroke Volume (Banyaknya darah sekali pompa)
HR = Heart Rate ( jumlah pompa dalam 1 menit)

Kemampuan jantung menghasilkan CO yang baik digambarkan

dengan fraksi ejeksi. Fraksi ejeksi menggambarkan sebanyak apa
darah isi ventrikel kiri dapat dipompakan keluar dari jantung setiap
kali ejeksi sistolik
Nilai EF yang kecil menggambarkan ketidakmampuan jantung memompa
•
darah dengan adekuat selama ejeksi sistolik. Semakin besar EF,
semakinsedikit darah tersisa dalam jantung pada akhir sistolik (End – Systolic
Volume). Besar/kecil EF diketahui dari persentase perbandingan jumlah darah
yang berhasil dipompa sewaktu ejeksi dengan jumlah darah modal awal
sebelum ejeksi. EF normal antara 67% ± 8%.

EF = Ejection Fraction
EF = EDV = End – Diastolic Volume
ESV = End = Systolic Volume
 Fungsi Diastolik
• Fase jantung mengalami relaksasi, saat itulah jantung menerima aliran
darah
• Superior vena cava (SVC) dan Inferior vena cava (IVC)  jantung kanan
• Vena pulmonalis  jantung kiri
• Gangguan relaksasi jantung akan mengakibatkan gangguan pengisian. Jika
terjadi gangguan :

Jantung kiri Jantung kanan

LV tidak sepenuhnya terisi darah 
regurgitasi kembali ke ke LA. Jika
terjadi over kapasitas LA  darah
akan mengalir kembali (back flow)
ke vena pulmonalis, kapiler paru &
arteri pulmonalis.
Jika proses ini berlangsung kronis
 hipertensi pulmonal
Jika akut  cardiogenic pulmonary
edema
Hambatan pengisian RV  darah
terkumpul di RA. Jika terjadi over
kapasitas RA  tekanan di RA terus
naik  hambatan aliran darah dari
SVC & IVC  peningkatan tekanan
vena tubuh
 PEMBULUH DARAH

Sirkulasi

Sirkulasi Sirkulasi
Pulmonal Sistemik

Ventrikel kanan -> Arteri

Ventrikel kiri -> Aorta -> Kapiler
pulmonalis -> Paru-paru ->
-> Vena cava -> Atrium kanan
Vena pulmonalis -> Atrium kiri
13
Sirkulasi
sistemik

Sirkulasi
pulmonal
 Anatomi dan Fisiologi
PEMBANDING ARTERI VENA

Dinding Tebal Tipis

pembuluh Resistensi
darah vaskuler>>

Anatomi Kontraksi, Melebar dan

dinding relaksasi mengempis
pembuluh secara pasif
darah

Katup - + (kecuali vena

pulmonalis)

15
 Autoregulasi Pembuluh Darah

Tekanan Perfusi

Dilatasi PD
Kebutuhan Perfusi
Jaringan

Autoregulasi ini disebabkan respon dinding vascular terhadap

regangan dan oleh akumulasi substansi yang bersifat vasodilator
16
Kontrol Otonom terhadap pembuluh darah
sistemik

Reseptor-reseptor adrenergic yang berperan

adalah α1, α2, dan β2.

17
 Tekanan Darah

Hukum Darcy :
Flow (aliran) = Pressure (takanan) / Resistensi

Jadi, untuk mempertahankan adekuasi aliran darah melalui pembuluh yang

kontriksi, tekanan harus lebih tinggi

• Resistensi pembuluh darah (systemic vascular resistance, SVR) berhubungan

lansung dengan tekanan pada jantung kiri yang menghasilkan tekanan sistolik,
sedangkan tekanan diastolic adalah resistensi dinding ventrikel ketika
pengisisan ventrikel
• SVR meningkat → tegangan dinding ventrikel kiri meningkat → tekanan darah
meningkat → miokard kontraksi meningkat.
• Peningkatan kontraksi miokard membutuhkan oksigen. Tegangan ventrikel kiri
yang terus-menerus akan membuat hipertrofi ventrikel kiri. Apabila terjadi terus
menerus maka elastisitas miokard turun dan terjadi dilatasi ventrikel.
 PENGARUH ANESTESIA TERHADAP SISTEM
KARDIOVASKULAR

• Anestesia → depresi
system kardiovaskular

Merugikan

Menguntungkan

depresi berlansung
berlebihan dapat
menurunkan konsumsi menurunkan curah
oksigen jantug sampai
menganggu perfusi
organ-organ.
19
Terima Kasih