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INFARTO DE

MIOCARDIO
INTEGRANTES:
QUISPE VALER, DALIA DENISSE.
RAMIREZ SALAZAR. JAZBETH CIELO.
ROMERO VALLE, MANFRED
INFARTO DE MIOCARDIO
El IM, conocida también
como “ataque cardiaco”,
consiste en la muerte de
musculo cardiaco
causada por isquemia.
• INFARTO TRANSMURAL:
La necrosis isquémica afecta a todo el grosor de la
pared ventricular, siguiendo la distribución de una
arteria coronaria, por lo que suele deberse a
aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.

• INFARTO SUBENDOCÁRDICO:
La necrosis isquémica esta limitada al tercio o mitad
interna de la pared ventricular (zona
subendocárdica, zona más vulnerable a cualquier
PATOGENIA
 Oclusión arterial coronaria
Al quedar expuestas las plaquetas se
El fenómeno inicial es al colágeno adhieren, se activan,
un cambio brusco en subendotelial y los liberan el contenido
una placa componentes de sus gránulos y se
ateromatosa. necróticos de la agregan para formar
placa. microtrombos.

Muchas veces en
Los factores tisulares
Los mediadores cuestión de minutos,
activan la vía de la
expulsados de las el trombo evoluciona
coagulación, lo que
plaquetas estimulan para ocluir por
añade volumen al
el vasoespasmo. completo la luz del
trombo.
vaso.
 Respuesta miocárdica
La primera consecuencia bioquímica
de la isquemia miocárdica es la
suspensión del metabolismo aerobio
en cuestión de segundos, lo que da
lugar a una producción insufi ciente
de fosfatos de alta energía (p. ej.,
fosfato de creatina y trifosfato de
adenosina) y una acumulación de
metabolitos nocivos en potencia
• Provoca el cese de la contractilidad en un plazo de
60 s.

• Esta interrupción de su funcionamiento puede


desencadenar una insuficiencia cardíaca aguda
mucho antes de que se destruyan las células del
miocardio.

• Las transformaciones ultraestructurales (como la


relajación miofibrilar, el agotamiento del
glucógeno, la tumefacción celular y mitocondrial)
también aparecen apenas unos cuantos minutos
 Patrones de Infarto
-La mayoría de los IM se producen
dentro de la distribución de una sola
arteria coronaria y son transmurales;
se deben a la ateroesclerosis y a un
cambio agudo en la placa con
trombosis.
IM con elevación del ST

Lisis de una oclusión trombótica


antes del infarto de todo el espesor.

-Los IM subendocárdicos se limitan al


30-50% interno del ventrículo y
pueden afectar a más territorio del
que irriga una sola coronaria.
Enfermedad ateroesclerótica crónica
IM sin elevación del ST en el contexto de:
-Aumento de las demandas
miocárdicas  TAQUICARDIA
-Disminución sistémica del aporte 
HIPOTENSIÓN, ANEMIA, ENFERMEDAD
PULMONAR
A. Infarto de 1 día

• necrosis coagulativa.
• fibras onduladas
(alargadas y estrechas,
a la derecha las fibras
normales contiguas)
• Espacios ensanchados
que hay entre las fibras
muertas contienen
serosidades y
neutrófilos dispersos
B. Infiltrado denso
de leucocitos
polimorfonucleares
en una zona con
un infarto agudo de
miocardio de 3 a 4
días de duración.
C. Eliminación casi íntegra
de los miocitos necróticos
por fagocitosis.
(aproximadamente a los
7-10 días).
D. Tejido de granulación
caracterizado por un
colágeno laxo y abundantes
capilares.
E. Infarto de miocardio tras su
curación plena, con sustitución
de las fibras necróticas por
una cicatriz de colágeno
denso. Existen unos
cuantos miocitos cardíacos
residuales.
(a). 12 y 24
horas después
del comienzo de
la isquemia
aguda.
(b) 2 o 3 días.
(c). 10 días
(d). 5 a 10