Colecistitis aguda

alitiásica
Caso clínico

Woorym Chang Lee

Escenario clínico
 Varón de 65 años natural de Teror, que
presenta un cuadro pseudogripal con
polimialgias de 5 días y dolor abdominal
de 2 días de duración.
 Sensibilidad localizada en hipocondrio
derecho. Dudoso Murphy.
Análisis
Escenario clínico
 Radiografía
de Tórax
Escenario clínico

 Eco-abdominal:
Ausencia de colelitiasis.
Vesícula sin signos inflamatorios.
Escenario clínico DIA 2
(Unidad de críticos)
 Exploración Física:
 Taquicardia, taquipnea, SatO2 89(FiO2 a 0.5),
Tª37ºC.
 Hipoventilación y crepitantes en bases.

 Abdomen defendido con signos de peritonismo.

 Análisis:
 Hb 12.510.8
 Plq 4000030000

 Creat 4.24.8
Escenario clínico DIA 2
(Unidad de críticos)

 IRA oligúrica.
 SDRA.
 Trombocitopenia.
 Anemización.

Sospecha Diagnóstica:
Sepsis de origen Abdominal Vs Pulmonar.
Escenario Clínico
Ingreso en UMI

 Ventilación Mecánica.
 Soporte con catecolaminas.
 Hemofiltración.
 Tto Antibiótico.
Escenario Clínico
Ingreso en UMI

 Evolución: Persisten manifestaciones de sepsis

y se comprueba ictericia con bilirrubina
progresivamente creciente hasta 30mg/dL con
citolisis GOT 440/GPT 319 y discreta colestasis.

 Nueva Ecografía:
 Hepatomegalia discreta, dilatación mínima del
colédoco (1cm) sin dilatación de la VB.intrahepática.
Vesícula distendida, alitiásica (11cm longitudinal).
Líquido libre intraperitoneal.
Escenario Clínico
 Nueva consulta con cirugía.
 Se decide laparotomía por sospecha de
sepsis de origen biliar.
 Se practica colecistectomía.
 Examen A.patológico: colecistitis aguda
inespecífica. Ausencia de colelitiasis.
Colecistitis aguda alitiásica

“Inflamación aguda de la vesícula

biliar en ausencia de cálculos”

Glen F. Ann Surg 126:411.1947

Etiología

 Pacientes operados, quemados y

politraumáticos.
 Infecciones: candida, leptospirosis, salmonella,
colera, malaria, brucellosis, ascaris, echinococcus y
CMV y cripospiridium en pacientes con SIDA.

Philip S. Current Gastroenterology Reports

2003,5:302-309
Patogenia
 Multifactorial.

 Estasis biliar (ausencia de contractibilidad

de la vesícula).
 Incremento de la viscosidad y la toxicidad
de la bilis .
 Isquemia de la vesícula.
Diagnóstico

 Clínica poco expresiva

 Dolor, signo de Murphy.

 Fiebre, leucocitosis e hiperamilasemia

Sepsis en UMI sin causa evidente

Ecografía
 Pared vesicular engrosada >4mm en
ausencia de ascítis o hipoalbuminemia
(<3.2g/dl)
 Signo de Murphy ecográfico
 Acumulación de líquido pericolecístico

Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90%

Mirvis SE. AJR 147:1171,1986
Tomografía computerizada
 Similares resultados que la Ecografía
 Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

 Ventaja
 Excluye otra patología intraabdominal.

 Desventaja
 Requiere el traslado del paciente al aparato.
Centellografía hepatobiliar
 Colecistitis aguda si no se visualiza la
vesícula biliar con excreción normal de
contraste hacia colédoco y duodeno.

Mejor sensibilidad pero peor especificidad

Mariat G. Intesive Care Med 2000,26:1658-1663

Tratamiento
 Intervención precoz
 FASE I
 Estabilidad hemodinámica.
 Tratamiento antibiótico.

 FASE II
 Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía
 Colecistostomía percutánea (control del 85-90%)
 AJR 1991,156:1163-1166
 Colecistostomía endoscópica transpapilar
Colecistostomía endoscópica
transpapilar

 Técnica:
 Llevar con una guía una sonda nasobiliar hasta la
vesícula aspirando el contenido y lavando con N-
acetilcisteína al 1%.
 Ventaja:
 En pacientes que no toleran el abordaje percutáneo.
 Desventaja:
 Difícil y cara.
Postoperatorio
INCONGRUENCIA
 Colecistitis leve

Hallazgos operatorios
Cuadro clínico  Ictericia
 Insuficiencia Renal
 SDRA
 Ausencia de colangitis
Diagnóstico diferencial

 Posibilidad de leptospirosis

 La familia refiere que suele ir a Teror y que da

de beber a animales en una charca cercana.
Leptospirosis
LEPTOSPIROSIS
 Son espiroquetas
LEPTOSPIROSIS
 Leve:
 Proceso pseudogripal (cefaleas y mialgias).

 Grave (Sd Weil):Se caracteriza por

ictericia, alteraciones de la función
renal, diátesis hemorrágica, sufusión
conjuntival y hepatomegalia.
Diagnóstico

 Laboratorio:

 HG: Leucocitosis, trombopenia, TP

alargado y VSG ↑.
 BQ: Función renal alterada, bilirrubina↑,
FA, transaminas↑ y CK ↑.
 LCR: proteínas↑, Células↑, glucosa normal
Diagnóstico
 Aislamiento y cultivo.
 En sangre y en LCR los primeros 10d; en orina
varias semanas. Análisis en campo oscuro.
 Cultivo en medio Ellinghausen-McCullough-
Johnson-Harris (EMJH).
 Serología.
 Destacan la Prueba de aglutinación microscópica
(PAM o MAT) y IgM-ELISA.
IgM-ELISA
Tratamiento
 E. Dale Everett (2003) Revisión en Up to
Date.
 Penicilina , tetraciclina, cloranfenicol y Eritromicina
han demostrado “in vitro” actividad en animales.
 La Doxiciclina en estadios iniciales acorta la
enfermedad y su eliminación en orina.
McClain JB. Ann Intern Med 1984;100:696
 La Penicilina en estadios tardios acorta la
enfermedad y su eliminación en orina.
Watt G. Lancet 1988;1:433
Tratamiento
 Guidugli F y col. (2000)

 N=150
 Doxiciclina o penicilina Vs placebo.
 No evidencia clara para su recomendación
pero si parece beneficiosa.
Tratamiento
 Costa E. (2003)

 N=253.
 Pacientes con más de 4 días sintomático con
leptospirosis grave.
 Penicilina Vs placebo.
 No evidencias de beneficios del inicio del
tratamiento tras 4 días sintomático.
Tratamiento
 Panaphut T y col (2003).

 N=173
 Ceftriaxona o Penicilina G sódica.
 Similar efectividad para leptospirosis severa.
 Conclusión

SINDROME DE WEIL