INFLAMACION CRONICA

DIANA FREIRE
 GENERALIDADES INFLAMACIÓN

ES un proceso fisiológico que se encarga de responder al daño

provocado por factores dañinos, tóxicos, infecciosos, etc.

Desde su inicio se activan mediadores químicos que influyen en

la posible resolución del daño y reparación de tejido.
 CARACTERÍSTICAS INFLAMACIÓN
CRÓNICA

• Duración prolongada
• Puede evolucionar de una inflamación aguda
• Ocurre en forma simultanea
 CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

• Fenómenos inflamatorios activos: como macrófagos, linfocitos

y células plasmáticas
• Destrucción tisular
• Fenómenos reparativos: Con la sustitución del tejido
conjuntivo lesionado
 FACTORES INVOLUCRADOS EN LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Derivados del Macrófago

1. Radicales de oxígeno
2. Citoquinas, quimotácticos: atraen otras células
3. Factores de crecimiento: estimulan angiogénesis y proliferación de
fibroblastos

Otros productos

• Tejido necrótico perpetua cascada inflamatoria

• Liberación de mediadores por leucocitos activados
• Liberación de sustancias por células necróticas
CAUSAS INFLAMACION CRONICA

Infecciones persistentes : TBC , Sifilis , parásitos , hongos

- Sugieren fenómeno de hipersensibilidad retardada
- Puede adoptar pattern de reacción granulomatosa

Exposición prolongada a tóxicos endógenos o exógenos

- Silicosis
- Eteroesclerosis

Autoinmunidad
- Auto antígenos inducen reacción inflamatoria
autoperpetuante
- LES
- Artritis Reumatoidea
 MECANISMOS DE PERSISTENCIA DE
MACRÓFAGOS EN FOCO INFLAMATORIO

• Reclutamiento de Monocitos de Circulación

• Proliferación local de Macrófagos

• Inmovilización de Macrófagos en sitio de

Inflamación
Maduración del Mononuclear
MACRÓFAGO : ONTOGÉNESIS

Célula precursora en médula ósea

Circulación como Monocito (vida media 1 hora)

Migra a tejidos (se diferencia a macrófago)

(vida media meses a años )
 EL SISTEMA FAGOCÍTICO
MONONUCLER

Tipo de Célula Localización

Monoblasto Medula Osea

Promonocito Medula Osea

Monocito Médula Osea

Sangre perisférica

Macrófago Tejido Conectivo (histiocitos)

Higado (Cel. De Kupfer)
Pulmón (macrófago alveolar)
Linfáticos
Bazo (macrófagos)
Médula Osea (macrófagos)
Cav Serosas (pleural,peritoneo)
Hueso ( Osteoclastos)
Sist. Nervioso (microglia)
Sinovial (Células A y B)
Sitios inflamados (macrófagos,
cel. Epiteloidea y gigante)
 Los monocitos son la célula predominante en el foco
Inflamatorio ya a las 48 horas

Activación de Macrófagos
• Citoquinas : IFN (secretada por linfocitos T)
• Endotoxinas
• Mediadores químicos varios

Macrófago Activado Secreta productos biológicos

- Aumenta de tamaño
- Aumenta enzimas lisosomales
- Activa metabolismo celular
- Aumenta capacidad fagocítica
Activos que:
• tienen capacidad bactericida
• Inician proceso reparativo
• Provocan daño tisular
El Macrófago Activado…

Elimina Agentes nocivos

Inicia fenómenos reparativos
Responsable del daño tisular en la inflamación crónica
En la inflamación corta el macrófago desaparece del tejido

En la Inflamación crónica la acumulación de macrófagos persiste

 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN

1. Somnolencia.
2. Malestar general (astenia).
3. Anorexia.
4. Degradación acelerada de las proteínas del músculo esquelético.
5. Hipotensión.
6. Síntesis hepática de proteínas.
7. Alteraciones de la reserva de leucocitos circulantes.
8. Aumento del pulso.
9. Disminución de la sudoración.
10. Leucocitosis.
11. Elevación de la velocidad de sedimentación.
12. Temblores y escalofríos