DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS

NA CRIANÇA
SETEMBRO 2014
 Sumário

Introdução

Fluídos corporais e seus compartimentos( Fisiologia)

Regulação da água

Desidratação

Distúrbios Electrolíticos
 Introdução
A água é o principal constituinte do organismo.

Em conjunto com os electrólitos é responsavel pela manutenção da

homeostasia intracelular e extracelular.

ACT compõe cerca de 70-75% do peso corporal do RN de termo e vai

dimuindo até cerca de 55-60% na idade adulta.

Com o crescimento e desenvolvimento ocorre aumento da quantidade

de celulas e por consequência do LIC com decrescimo do LEC ( esta
inversão ocorre em torno do 1° ano de vida)
 Compartimentos líquidos

Iões Plasma Interstício LIC

Água corporal total (ACT),
dividida em 2 compartimentos: Catiões
Líquido Intracelular (LIC) e Na 142-144 142-144 6
Líquido Extracelular (LEC).
K 4-5 4-5 154

O LEC subdivide-se nos espaços Ca 5 5 0

intravascular (4-5%) e Mg 3 3 40
intersticial(10-15%), com uma
Aniões
composição iónica similar.
Cl 105 118 0
Em todos os compartimentos HCO3 20-24 25-27 13
mantêm-se mesma Prot 15 0 60
osmolaridade, assim como
neutralidade. Fosfat 5 6 106

Sulfat 4 4 17
 Compartimentos líquidos
IDADE ACT % LEC % LIC %

Distribuição da H20 corporal RN pré-

80 45 35
termo
ACT é ↑, com ↓ idade.
RN à
75 40 35
A % do LIC permanece termo
constante ao longo da
vida. 1-12
65 30 35
meses
Na criança pequena, 1-12
principalmente lactentes, 60 20 40
anos
estes mecanismos
encontram-se imaturos. Adulto 50-55 20-25 30
 Regulação da água
A regulação da água ocorre através de mecanismos
que visam a manutenção da volemia, osmolaridade e
do volume intracelular

O controle do volume e do LEC  sede, secreção da

aldosterona e HAD
Regulação do Equilibrio Hidrelectrolítico

O Equilibrio hidroelectrolítico é o balanço entre a

ingestão e eliminação de água e electrólitos,
independentemente da via em que se produzem.

A criançaHidrico
Balanço sã tem =sempre um - balanço
Entradas Saidas positivo:
 Necessidades hidroelectroliticas segundo peso e
superficie corporal

- Holliday

Peso NHD
Ate 10 kg 100ml/Kg
11-20 kg 1000ml + 50ml por cada kg acima de 10 kg
21-30 kg 1500 + 20 ml por cada kg acima de 20 kg
- Superficie corporal

SC= (4xpeso+7): peso+90

- Segundo as perdas

Saidas= Diurese diária + perdas insensiveis de água

Necessidades hidroelectroliticas segundo peso
e superficie corporal

Necessidades electrolíticas diárias

IDADE Na K Ca Mg P
(mEq/Kg (mEq/Kg (mEq/Kg) (mEq/K (mmol/k
) ) g) g)

Prematuros 2-8 1-4 1-2,5 0,25-1 1-3

RN termo 1-4 0,5- 1
Lactentes 2-4 0,5-1 0,5 1-1,5
Crianças 2-4
Adolescentes 2-3 2-3 0,25-0,5 0,5-1
 Necessidades hidroelectroliticas

Pratica clinica ( calculos)

Manutencao Agua(mL) Sodio(meq) Potassio(ml)

Peso
1-10kg 100ml/kg 3meq/kg 2meq/kg
11-20kg 1000+50/kg>10 30+2meq/kg>10 20+1meq/kg>10
kg kg kg
>20kg 1500+20/kg>20 50+1meq/kg>20 30+0,5meq/kg
kg kg >20kg
DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS NA
CRIANÇA
 Conceito
Desequilíbrio hidroelectrolítico

Transtornos consecutivos à perda massiva e não

compensada de fluidos e electrólitos, reflectida
clinicamente por uma rápida perda de peso

Nhamafuli V., Chicamba V., 2011

 DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS NA CRIANÇA

Mais frequentes em doentes pediátricos (recém nascidos e lactente) :

Factores Anatómicos
- Maior quantidade de água corporal total por unidade de peso
- Maior quantidade de água no espaço extracelular
- Maior superficie corporal por unidade de peso

Factores Fisiológicos
- Maior intercâmbio de água (maior consumo energético por unidade de
peso)
- função renal imatura
- adaptação hormonal limitada
Desidratação
 Definição

Desidratação
Expressão clinica de um balanço hidrosalino negativo,
consequente de uma diminuição brusca da ingestão de água e
electrolitos ou aumento das perdas hidrossalinas
 Etiologia
Desidratação iso/hiponatrémicas:
↓ ingestão de solutos
- Déficit mineralcorticoide
- Pérdas renais:
diuréticos, sindrome de
perda de sal
- Fibrose quística
- Translocação líquidos:
queimadura, sd.
nefrótico
Desidratação hipernatremicas
- ↓ aporte de líquidos
- Pérdas renais: diurese
osmótica em DM, diabetes
insípida
- Dietas hiperconcentradas
- Hipertermia, golpe de
calor, diaforesis, polipnea
 Classificação da desidratação
● Pérda de peso:
quantitativa
Grau DH P peso < 2anos P peso
criança >
Leve <5 % < 3%
Moderada 5-9 % 3-7 %
Grave ≥ 10 % > 7%

● Na+ sérico: qualitativa

Tipo DH Osmolaridade Valores da Frequência

Natremia
Isotónica = Osm plasmática 130-150 mEq/L 65 %
Hipotónica  Osm plasmática < 130 mEq/L 5 – 10 %
Hipernatrém  Osm plasmática > 150 mEq/L 25 %
ica
 Estimativa do grau de desidratação

Sintomas
Ligeira Moderada Grave
Sinais
Rápido, débil, não
Pulso Normal Rápido, débil palpável

Respiração Normal Profunda Profunda e rápida

Mucosas Húmidas Secas Muito secas

Muito encovados,
Olhos Com lágrimas Encovados, lágrimas
sem lágrimas
Prega regride lentamente Muito lentamente

PC <2s 2-4s >4s

Diurese Normal ↓ Oligo-anúria

Nhamafuli V., Chicamba V., 2011

 Clinica
- Pérda de peso
- Pouca Vitalidade
- Prostação
C. extracelular. DH hipotónica
C. intracelular. DH hipertónica
- Hipotonía , laxitude e
+ - Nerviosismo e irritabilidade
hiporreflexia.
- Fontanela deprimida - Sindrome hiperexcitabilidade
++ neuromuscular: hipertonía,
- Olhos encovados hiperreflexia com ↑ ROT, tremores,
- Prega cutânea nistagmos→→ convulsões e coma.

- Taquicardia, pulso débil e - Mucosas secas

+++ rápido - Sede intensa
- Oliguria - Febre
- Shock hipovolémico - Oliguria intensa
e

Critérios de internamento na desidratação

 Deshidratação moderada a grave

 Incapacidade ou intolerância vía oral

 Piora clínica a pesar de RHO correcta
 Afectação importante do estado geral
 Lactantes < 2 meses.
 Vomito incoercivo ou Patologia cirúrgico
 Patología base cm risco ↑↑ DH e RO insuficiente
(intestino corto, colostomía…)
Tratamento dos distúrbios hidroelectrolítico

O objectivo é manter a perfusão adequada e

restabelecer as deficiências de liquidos e electrolitos

O aspecto mais importante a ser reconhecido é a

necessidade hidrica e electrolitica de manuntenção
 Tratamento dos distúrbios hidroelectrolítico
Perdas fisiológicas – pele, aparelho respiratório, urina e fezes
Perdas insensíveis
30 mL/Kg/dia lactente (> RN sobretudo baixo peso <
1500g)
12 mL/Kg/dia na criança maior
Regra prática: 0,5 a 1 mL/Kg/h
↑ perdas: febre, taquipneia, traqueostomia,
queimaduras, fototerapia,…
↓ perdas: ventilação, incubadora com humidade
relativa aumentada,…

Perdas urinárias
2 mL/Kg/h (1 a 3 mL/Kg/h)

Perdas fecais
5 mL/Kg/dia
Tratamento dos distúrbios hidroelectrolítico

Perdas anormais
Perdas para o “terceiro espaço”
Dificeis de quantificar – Edema/ascite – situação
especial: sinais de hipovolémia e aumento de peso
(explicado pelo edema)

Outras perdas anormais

Drenagens
Vómitos
Diarreia
Queimaduras
 Tratamento dos distúrbios hidroelectrolítico

Peso (Kg) Necessidades hidricas

1-10 100 mL/Kg
)
11-20 1000 mL + 50 mL/Kg cada Kg> 10
> 20 1500 mL + 20 mL/Kg cada Kg
Máximo: 2000 – 2500 mL/24h

Necessidades hídricas (mL/Kg/dia)

Peso > 10 Kg – Área de superfície corporal: 1500-1800 mL/m2/dia

-Vigiar: Peso; Diurese; Densidade Urinária (ideal: 1010-1015); Osmolaridade

plasmática: 280-300; Osmolaridade Urinária: 450-500

-Pode ser limitado por qualquer doença subjacentes

- Insuf. Renal: 400 mL/m2 + perdas renais e digestivas

 Mas que soros usar? Que soros existem?
Conteúdo electrolítico de soluções para infusão endovenosa

Conteúdo electrolítico Glicose

mmol/l (g/l)
Solução Na K Cl lactato
A Preferida
Lactato de Ringer (solução de Hartmann) 130 5,4 111 27 0
B Aceitável
Soro fisiológico (9gr NaCl/l) 154 0 154 0 0
Solução de Darrow a metade com Glic 5% 61 17 52 27 50
Soro fisiológico a metade (4,5 gr NaCl/l) 77 0 77 0 0
Glicoringer 65 2,7 56 14 50
C Não aceitável
Soluções de glucose (dextrose) 0 0 0 0 50
 Desidratação Isotónica

A desidratação isotónica é a mais frequente em pediatria

(70%). Tem maior repercurção no liquido extracelular porque
ocorre diminuição da água intersticial, mas com a
osmolaridade plasmática e uma concentração do sódio
normais.

Etiologia

- Pode ocorrer em qualquer perda proporcional de água e

electrólitos como nas diarreias, vómitos e fistulas gástricas.
 Desitratação isotónica - tratamento

• O tratamento da desidratação isotónica consiste basicamente na

reposição hidroelectrolitica, e posteriormente tratamento da
etiologia de base.

• A quantidade de volume a ser reposto depende da perda de peso,

pois esta reflecte a perda de água e electrólitos do organismo, e é
feita conforme o quadro a seguir:

Desidratação Perda de peso Reposição do volume

Ligeira 3-5 % 30-50 ml/kg
Moderada 7-10 % 75 ml /kg
Severo 10-15 % 100 ml/kg
Choque + 20% +100 ml/kg
 Rehidratação oral

 Volume - DH leve 30-50 mL/kg.

- DH moderada 75-100 mL/kg
- DH grave → SSF (20mL/kg) em 1ª hora iv
100-150 mL/kg (plantear RH iv)
Pérdas mantindas: deposição → 10mL/kg e vómito → 2mL/kg
 Tempos de rehidratação: - DH iso o hiponatrémicas → 4-6 horas
- DH hipernatrémicas → 8-12 horas

 Tipos de solução: - SRO de manutenção → DH leves e moderadas

Sodio: 50-60 mEq/L. ( solução hiposmolar)
- SRO tipo I → DH moderadas e graves com
pérdas ↑↑
Sodio: 90 mEq/L.
 Rehidratação endovenosa

•Situação se choque hipovolemico ou anúria

Critérios para hidratação venosa

Lactente < 2 meses
Desidratação moderada com vómitos persistentes (>de 4 vezes)
Desidratação grave ( todos casos)
Choque de qualquer causa
Vômitos incoercíveis
Perdas fecais mais de 10 dejecções por dia
Íleo paralítico
Alterações do nivel de consciência
Impossibilidade de rehidratação oral
 Rehidratação endovenosa
1ª Fase – Expansão

Bolus de 20ml/kg em 30 min até um máximo de 60ml/kg

Usa-se preferencialmente lactato de ringer /S. fisiologico

Repete-se 2 a 3 vezes se persistência de sinais de má perfusão

2ª Fase –Manutenção

Primeiras 8 h - ⅓ NHD + ½ do défice - vol da 1ª Fase

Restantes 16 h - ⅔ NHD + ½ do défice

Usa-se de preferência solução de Darrow ou glicorringer.

3ªFase –Manutenção

NHD + Perdas (50ml/kg)

Usar Soro polielectrolítico em 24 horas

Distúrbios electrolíticos
 Hiponatremia . Etiologia
[Na+] < 130 mEq/L
1% doentes internados

Pseudohiponatremia HipoNa HipoNa Hipotónica

redistributiva
Osmolaridade 285- Osmolaridade p >295 Hipovolémica
295 mOsm/L mOsm/L - Pérdas renais: NaU>20
furosemida, glucosuria,
manitol.
 Proteinas o  Lípidos Passagem da agua de - Pérdas extrarrenais:
plasmáticos EIC EEC por  NaU<20, pérdas GI, suor em
tonicidade por outros FQ, terceiro espaço
solutos Hipervolémica
- Estados com edema:
NaU<20, IC, cirrose, sd.
nefrótico
- IRA o IRC: NaU>40
Euvolémica
SSIADH, intoxicação hidrica
 Clinica . Hiponatremia

Com hipervolémia (edema intracelular)

- apatia, irritabilidade , convulsões e coma

Com hipovolémia
- fontanela deprimida, olhos encovados, prega cutânea
- taquicardia, polipneia, hipotensão, baixa perfusão, oligúria,
sede
- alterações neurológicas
 Hiponatrémia com hipovolémia

Causas:
Perda renal: diuréticos, hipoaldosteronismo, diurese
osmótica
Perda extrarrenal: vómitos, diarreia, queimaduras,
perdas para o 3º espaço, peritonite, fibrose quística

Tratamento (Na>120):
Tratar a causa
Correcção Na ≤0,5mEq/L/h ou <12mEq/dia
Na (mEq)= Peso (Kg) x 0,6 x (135 - Na actual)
 Hiponatrémia com euvolémia

Causas:
SIADH
Aporte excessivo líquidos ev
Défice hormonal (hipotiroidismo, cortisol…)
Polidipsia psicogénica

Tratamento (Na>120):
Tratar a causa
Restrição hídrica (50-75% necessidades)
Correcção Na ≤0,5mEq/L/h ou <12mEq/dia
Se não resposta: NaCl 3% + furosemida
 Hiponatrémia com hipervolémia

Causas:
Intoxicação hídrica
Insuficiência cardíaca congestiva
Sindrome nefrótico
IRA / IRC

Tratamento (Na>120):
Tratar a causa
Restrição hídrica (50-75% necessidades) + furosemido
Se não há resposta - Hemofiltração / Hemodiálise
 Hiponatrémia grave (<120)

Clínica:
Cefaleias, naúseas, vómitos
Letargia, irritabilidade
Diminuição do estado de consciência
Convulsões (edema intracelular)

Tratamento:
Objectivo: ↑Na até 125-130 mEq/L
2 situações possíveis: Hipovolémia ou Hipervolémia
 Hiponatrémia grave com hipovolémia

Sintomas ligeiros:
Bólus SF 20 ml/Kg ev
Ritmo ↑Na: 1-2 mEq/L/h

Obnubilação/convulsões:
NaCl 3% 2-4 ml/Kg (50% 5-10min, restante em 2h)
Ritmo ↑Na: 5mEq/L/h
 Hiponatrémia grave com hipervolémia

Tratamento:
Restrição hídrica (25-50% aportes)
NaCl 3% 2-4ml/Kg
Furosemido
Se insuficiência renal - diálise
 Hiponatremia. Tratamiento

Défice de Na = (Na desejado – Na actual) x 0,6 x peso

Vol de Nacl 3% = (Na desejado – Na actual) x 1,2 x peso
Calcular os volumes de Dextrose 5% e de NaCl 20%

O aumento de sódio não deve ser brusco, deve ser de

0,5 à 1 meq/l/hora e não se deve elevar o Na acima de
12-15mEq/dia pelo risco de desmielinização pontina.
 Hiponatremia. Tratamiento

- HipoNa crónica → Correcção lenta - SS Fisiológico 0,9% (154 mEq/L)

- ClNa 2% (342 mEq/L)
- crianças→ toleram bem correcção rápida - ClNa 20% (3400 mEq/L)
- ClNa 3% (510 mEq/L):11mL NaCl
20%+ 89 mL SSF

 HipoNa sintomática:
- 4-6 cc/kg ClNa 3% (2-3 mEq/kg) en 15-30 min
- se nao melhora → 3-4 cc/kg ClNa 3%
 HipoNa assintomática:
- Ttº causa subjacente  Reposição/ Restrição líquidos, furosemida
- Cálculo déficite: (Na des – Na real) x P x 0,6 → Na ≤ 120 mEq/L.
- 1/3 nas primeras 4 horas e resto 24-48h (< 12 mEq/L/dia)
 Hipernatrémia
É mais frequente no primeiro ano de vida, porque o lactente, é incapaz
de excretar grandes quantidades de solutos pelo rim, mas excreta
grande quantidade de água.

Concentração de sódio > que 150 mEq/l

Aumento da osmolaridade → movimento de água do espaço

intracelular para o extracelular → desidratação celular -neurónio -
hemorragias intracraneanas/ hematomas subdurais que podem levar a
morte.

Protecção dos neurónio cerebrais → osmois ideogénicos (taurina,

mioinositol, N-acetil aspartato e colina) → ↑ da osmolaridade
intracelular e equilibrio das concentrações → homeostase.
 Hipernatremia
- [Na+]> 150 mEq/L. - Síntomas
- 0,5-1% internados. Neurológicos:

- Hipertonicidade→DH Irritabilidade, temores,

celular por desplazamiento obnubilação, hemorragia
de agua cerebral e coma

HiperNa HiperNa Hipervolémica HiperNa Euvolémica

Hipovolémica

- Perdas extrarrenais: NaU ↑ y ↑ Osmolaridade NaU variavel e Osmol

diarrea, suor. U. U↓
NaU < 10 mEq/L y Os
Ur↑ -Sobrecarga exogena de Diadetes insípida
Na: ma técnica preparação
- Perdas renais: soluções rehidratação.
Diuréticos, diurese
osmótica, nefropatia. - Sobrecarga
NaU > 20 mEq/L mineralcorticoides: sd
Cushing,
hiperaldosteronismo.
 Clinica. Hipernatrémia
Clínica:
Letargia, irritabilidade, coma
Convulsões
Espasticidade, hiperreflexia
Sede intensa

Correcção:
↓Na 0,5mEq/h
Tempo de correcção (de acordo com Na inicial):
150-159: 24h
160-170: 48h
>170: 72h

3 situações possíveis:
Hipovolémia / euvolémia / hipervolémia
 Hipernatrémia com hipovolémia

Causas:
Diarreia, vómitos
Grandes queimados

Tratamento:
Se choque hipovolémico:
Expansão com SF (20ml/Kg) até normovolémia (TA N)
Soro ½ (descida máx Na 10-15 mEq/L/dia)
Sem choque:
Soro 1/2
Hipernatrémia com normovolémia

Causas:
Diabetes insípida
Hipodipsia (hipotálamo)

Tratamento:
Se diabetes insípida:
Desmopressina 5-20mcg/dia, 1-2x/dia, intranasal
Dx 5% em SF 4-6 ml/Kg/h
Hipernatrémia com hipervolémia

Causas:
Administração iatrogénica de solutos ricos em sódio

Tratamento:
Restrição hídrica e salina: 50% necessidades, Dx5%
Furosemido
Se oligo/anúria: hemofiltração/diálise
Hipernatrémia aguda (<12h) sintomática e Na > 180

Tratamento:
Reduzir Na 6-8mEq/L 3-4h e depois 1mEq/L/h
Glicose 5% até Na 170mEq/L:
Volume (ml) = 4ml x peso (Kg) x (Na actual – 170)
4 ml/Kg DX 5% - ↓1 mEq/L Na
 Hipernatremia. Tratamento

HiperNa Hipovolémica HiperNa HiperNa Euvolémica

Hipervolémica
- Choque→ 20 mL/kg SSF - Diuréticos → - DI → hipovolemia: SSF o
ou Ringer lactato. furosemida RL.
- Correção gradual e lenta - Posteriormente com salino
→ 48 h com líquido 0,45% + glucosa 2,5%.
hipotónico (Glucosalino - DI Central →
1/5). desmopressina

- Corregir déficite líquido (se existe) em 48 h.

- Usar soros com Na 30-35 mEq/L e K 40 mEq/L (glucosalino 1/5 ou 1/4)
- Máxima velocidad de correcção: 10 -15 mEq/L/dia
- [Na+]>200 mEq/L → Diálise
 Hipocalemia. ( K < 3,5 mmol/L)

Causas:
Diminuição do aporte
Desvio intracelular (alcalémia, insulina)
Excreção aumentada (diuréticos, diarreia, vómitos)

Clínica:
Disfunção cardíaca (ECG com QRS achatados, depressão ST,
inversão T, U proeminente; miocardiopatia; arritmias)
Disfunção neuromuscular (hiporreflexia, hipotonia, ileus
paralítico, paragem respiratória…)
Disfunção renal (poliúria, alcalose metabólica, encefalopatia)
 Hipocalemia. Tratamento
1. Leve (K entre 3-3,5 mEq/l)

- Aumentar o aporte na dieta.

- Se for recém-nascido pré-termo a administracao deve ser feita por via endovenosa
1-2 mEq/kg em 4 horas e adicionar ao soro de manutenção.

2. Moderada (K entre 2,5 -3,0 mEq/l)

-Asssintomática: - KCl 10% em xarope (900 mg /15ml) ou

-Solução oral de KCl (OMS) - 4 ml/kg/dia/8/8h.

-Sintomática: - KCl 2 mEq/kg em 4 a 6 horas EV ou

adicionar no soro de manutenção >3mEq/kg/dia

 Hipocalemia. Tratamento
Grave ( K menor de 2,5 mEq/l)
Sempre sintomática, e corrige-se sempre por via endovenosa:

Défice em Potássio = 0,6 x peso x (K+ ideal – K+ real)

Volume de KCl a 10% (1ml → 1,34 mEq K) ou a 7,5% (1ml → 1mEq K)

Volume de soro fisiologico (1000 ml → 80mEq)

Ritmo de infusão (RI =0,3- 0,5 mEq x peso/h)

Tempo de infusão (TI = mEq de KCl: RI)

Fluxo ( Fluxo = liquido total : TI)

Nota : Para prevenir lesão das células endoteliais a perfusão não deve ultrapassar: veia
periférica -80 mEq de K/l, veia central - 120 mEq de K/l,v eia umbilical -150 mEq de
K/l
 Hipercaliemia ( Potassio> 5,5 mmol/L)

ETIOLOGÍA
[K+] > 5,5
-“ PseudohiperK”→ hemolise apos
mEq/L
extracção e
CLINICA - Hiperplasia suprarrenal congénita (DH
- parestesias nas extremidades, hipoNa)
debilidade e raramente paralisia - Insuficiencia renal
flácida.
- Aportes excessivos (interno: queimados,
- Arritmias cardíacas: flútter rabdomiolise, sdme lise tumoral)
auricular, fibrilação ventricular e
paragem cardíaca.
ALTERAÇÕES ECG - HiperK grave →sem
anomalias ECG
- [K+]~ 6 mEq/L : ondas T estreitas e altas com QT encurrtado
- HipoNa, hipoCa
- [K+]~ 7-8 mEq/L: achatamento QRS e perda P → QRS se
acidosis → ↑↑
soma onda T→ fibrilação ventricular.
toxicidad cardíaca
Hipercaliemia ( Potassio> 5,5 mmol/L)

Causas:
Pseudohipercaliémia (hemólise após colheita)
Exógena: beta-bloqueantes, transfusões sangue
Endógena: acidémia, trauma, queimaduras, rabdomiólise, crise
drepanocitose, HCSR, insuf renal

Clínica:
Disfunção cardíaca (ECG com QRS alargados, ondas T em tenda;
miocardiopatias, arritmias)
Disfunção neuromuscular (parestesias, paralisia flácida)
Disfunção renal (acidose metabólica)
Hipercaliemia ( Potassio> 5,5 mmol/L)

Tratamento emergente se:

K>6,5 e alt ECG
K>7
K>5,5 e IRA oligúrica ou rabdomiólise

Tratamento:
1. Estabilizar miocárdio
2. Promover entrada K para dentro da célula
3. Promover a excreção de K
 Hipercaliemia. Tratamento

Estabilizar miocárdio:
Gluconato cálcio 10% 0,5-1ml/Kg/dose, 5-10 min

Promover entrada K para dentro da célula:

Glicose 50% (1-2ml/Kg) + Insulina acção rápida (0,1-0,2U/ml), ev,
30 min (1U insulina/5g glicose)
Salbutamol (nebulizado – 0,03ml/Kg/dose; ev-4mcg/kg em 15ml
Dx 5%, 15min)
Bicarbonato sódio 8,4% só se acidose grave (0,5-2 mEq/Kg ev, 10-
20 min)

Promover a excreção de K:
Furosemido (0,5-2mg/kg/dose)
Métodos de depuração extra-renal (se K>8 e/ou falência das
medidas anteriores)
Cálculos das necessidades hídricas : Exercício 1

Lactente com 8 Kg
Hídrico: 8 x 100ml = 800 ml
Potássio: 2 x 8 = 16 ml KCl 7,5%
Cálcio: 2 x 8 = 16 ml Gluconato cálcio 10%

Criança com 20 Kg
Hídrico: sc (0,03 x 20 + 0,2) x 1500 = 1200 ml
Potássio: 2 x 20 = 40 ml KCl 7,5%
Cálcio: 2 x 20 = 40 ml Gluconato cálcio 10%

Cuidado com a concentração de K em via periférica!

 Exercício 2

Hiponatrémia:
Criança 20 kg, Na – 125, com Dx5% SF 1500ml/m2/dia

Correcção do sódio?
 Cálculos Exercício2

Hiponatrémia:
Criança 20 kg, Na – 125, com Dx5% SF 1500ml/m2/dia

Correcção do sódio:
Na (mEq) = Peso (Kg) x 0,6 x (135 - Na actual)
Na (mEq) = 20 x 0,6 x (135-125)
Na (mEq) = 120 mEq
NaCl 20%: 1ml = 3,4 mEq
Adicionar ao soro de manutenção 120/3,4 = 35 ml NaCl 20%
 Cálcio

Necessidades diárias: 2-4 mL/Kg/dia

Cálcio normal:
Sérico: 8,5-11mg/dL (albumina!)
Ionizado: 1,025-1,24 mmol/L
 Hipocalcémia

Clínica:
Convulsões, tetania, espasmos musculares, parestesias
Boncoespasmo, laringoespasmo, apneia
Insuficiência cardíaca, arritmias
Alt ECG (prolongamento QT, bradicardia)

Causas:
Fármacos (gentamicina, glicocorticóides)
Insuficiência renal crónica
Malabsorção
Hipoparatiroidismo, défice vit D
Hipocalcémia (Ca(s)<8,5mg/dL ou Ca(i)<1,025 mmol/L)

Tratamento:
Emergente:
Gluconato cálcio 10% - 0,5-1 ml/Kg/dose (máx 20ml/dose,
ritmo máx 5ml/min, risco de bradicardia, hipotensão,
necrose tecidual)
Se hipomagnesémia, corrigir primeiro Mg:
Sulfato magnésio 50% - 25-50mg/Kg/dose (0,05-
0,1ml/Kg/dose), 15 min

Não emergente:
Gluconato cálcio 10% - 5ml/Kg/dia
Hipercalcémia (Ca(s)>11mg/dL ou Ca(i)>1,24 mmol/L)

Clínica:
Fraqueza, hipotonia, confusão, irritabilidade, cefaleias, hiporreflexia
Dor óssea, fracturas
Hipertensão, encurtamento QT,T alargado, arritmia
Anorexia, perda ponderal, obstipação, pancreatite
Poliúria, insuficiência renal, nefrolitíase

Causas:
Fármacos (tiazidas, lítio)
Hipercalcémia familiar, insuficiência renal crónica
Doença granulomatosa, doença de Addison, sindrome paraneoplásico,
neoplasias, imobilização prolongada
Hiperparatiroidismo, intoxicação vit D
Hipercalcémia (Ca(s)>11mg/dL ou Ca(i)>1,24 mmol/L)

Tratamento:
Emergente:
SF 10ml/Kg/h + furosemido
Fosfato monopotássico 0,15-0,3ml/Kg, perfusão 6h (repetir após
12h se necessário); risco de hipercaliémia, nefrocalcinose, HTA
Métodos de substituição renal

Não emergente (de acordo com causa):

Pamidronato, mitramicina (hiperparatiroidismo, neoplasias),
calcitonina (neoplasias, imobilização prolongada), indometacina
(síndrome paraneoplásico), prednisolona (doenças
granulomatosas e intoxicação com vitamina D)
 Magnésio

Valores normais de Magnésio (Mg):

1,8-3 mg/dL
0,75-1,25mmol/L
1,6-2,5mEq/L
 Hipomagnesémia (<1,6mEq/L)

Clínica:
Tremores, fasciculações, tetania, convulsões
Arritmia, HTA

Tratamento emergente:
Sulfato de magnésio a 50% - 25-50mg/Kg/dose (15 min; se
Torsade de Pointes-5 min); riscos: depressão respiratória,
arritmias, hipotensão
Pode fazer 12/12h
Hipermagnesémia (>2,5mEq/L)

Clínica:
Ausência ROT, quadriplegia flácida
Depressão SNC
Hipotensão, arritmias

Tratamento emergente:
Gluconato cálcio 10% - 1ml/kg
SF 10ml/Kg/h + furosemido
Métodos de substituição renal
 Fosfato

Valores normais:
2,5-6,8mg/dL
 Hipofosfatémia (<1mg/dL)

Clínica:
Irritabilidade, fraqueza muscular, parestesias, confusão,
convulsões, coma, síndrome Guillain-Barré-like
Miocardiopatia, rabdomiólise, hemólise

Tratamento
Emergente (se <1mg/dL e/ou sintomas graves):
Se hipocalcémia, corrigir primeiro cálcio
Fosfato monopotássico 0,15-0,3ml/Kg, em 6h; riscos:
hipercaliémia, hipocalcémia, hipotensão, nefrocalcinose
Não emergente:
Fosfato monopotássico 0,05-0,15ml/Kg/dia (velocidade máx
0,06ml/Kg/h; concentração máx: veia periférica-50ml/L, veia
central 120ml/L)
 Hiperfosfatémia (>6,8mg/dL)

Clínica:
Convulsões, coma
Arritmia

Tratamento
Emergente:
Gluconato cálcio 10% - 1ml/kg
SF 10ml/Kg/h + furosemido
Métodos de substituição renal
Não emergente:
Hidróxido de alumínio 5-15ml/Kg, 6/6h, oral (máx 45ml)
 Cálculo de aportes

Criança 15kg, a fazer Dx5% em SF 914ml + KCl 7,5% 30

ml + GlucCa 10% 30ml + NaCl 20% 10ml, a 41ml/h ev

Cálculo de aporte hídrico

Cálculo de aporte Na
Cálculo aporte K
Cálculo aporte Ca
Nunca esquecer…. O mais fisiológico é sempre a via entérica!!

Obrigada
 Bibliografia
1. Kliegman,Robert; et al. Nelson Textbook of Pediatrics.19ªedição.SaundersElsevier. 2011

2. Oliveira, Reynaldo Gomes de. Blackbook Pediatria.4ªedição. Black Book Editora. 2011

3. Avner,Ellis ;et al. Pediatric Nrfrology.6ªedition.springer.Berlin.2009

4. Guyton, Arthur; Hall, John. Tratado de Fisiologia Médica. Guanabara Koogan.2006

5. Autores Cubanos. Pediatria .Tomo II. Editorial Ciências Médicas. Habana. 2006

6. Ruza, F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. VolII. 3ªedição.Ediciones Norma-

Capitel.Madrid.2003

7. Diniz, Edna;et al. Manual do Médico Residente de Pediatria. 2ªedição.Atheneu.São

Paulo.2003

8. Desequilibrio Hidroelectrlitico –Protocolos de Correcção. Hospital Central de Maputo.

Departamento de Pediatria. Serviço de Urgência. Nhamafuli, Verónica. Chicamba,
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9. Transtornos electroliticos graves. JC, Flores Gonzalez; A, Henandez Gonzalez. UCI

Pediatrica, Hospital del Mar.Cdiz.2010