DEFINICIÓN

• Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre se

vuelven hiperactivas.

• La activación masiva de la
aguda coagulación no permite tiempo
para un aumento compensatorio

• La activación de bajo nivel , esta

crónica variablemente compensada por
una producción elevada
Bacteremia-Gram + y – Trauma

PATOGÉNESIS
funginemia Cáncer
Viremia Eventos obstetricias
Parasitemia Hematomas
Politraumatismo Aneurismas
Hematomas Vasculitis
Enfermedades autoinmunes Infarto cardiaco
Shock hemorrágico

Exposición de la sangre al FT
Generación intravascular constitutivo de los tejidos
De FT por:
Monocitos
Síndromes de Células endoteliales
respuesta
inflamatoria
sistémico
Venenos
Desencadenando la vía
Fallo de los Concentrados del factor IX y XI
de coagulación del TF
mecanismos de control Cáncer procoagulante

Generación de trombina
 CID

Consumo de: Consumo de: Sangrado

ATII Plaquetas
Proteína C Factor V y VII
Fibrinógeno
Obstrucción vascular Otros factores
isquemia

Anemia hemolítica Inhibición de:

microangiopática Fibrinólisis PDF Trombina
compensatoria Dimero D Agregación plaquetaria
Polimerización de fibrina

Daño vascular
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Las manifestación hemorrágicas se han observado en mas de 70% de los casos en algunas
series.

• Habitualmente hemorragias cutáneas

CID Aguda • Sangrado en venopunción u otras
lesiones cutáneas son frecuentes

CID • El sangrado es generalmente meno

Crónica
 • Inducido por trombos microvasculares o
Fracaso orgánico tromboembolismo venoso o arterial

• Puede ser resultado de la CID

shock

• Isquemia cortical
Son frecuentes • Necrosis tubular

• Es frecuenta que sea suficiente para

Disfunción hepática provocar ictericia

Coma, delirio, síntomas • Pueden producirse a causa de trombosis

neurológicos focales o hemorragia.

Hipoxemia Hemorragia Porcentaje de

transitoria pulmonar mortalidad 30% al
85%
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
 CID AGUDA:

Recuento plaquetario En la mayoría de los casos, un

recuento de plaquetas bajo y
TP alteración en tres o mas delos otros
TTP parcial activado test son suficiente para el diagnostico.

T de fibrinógeno, t de trombina
Nivel de fibrinógeno
Dímeros D
Productos de degradación de fibrinógeno, examen de frotis sanguíneo para detectar hematíes
fragmentados.
• LAS PRUEBAS PARA EL COMPLEJO TROMBO-
ANTITROMBINA lll Y PLAMINA-ANTIPLASMINA PUEDEN
SER UTILES PARA EVALUAR LA EXTENSION DE LA
ACTIVACION DE LOS SISTEMAS DE COAGULACION Y
FIBRINOLITICO.
CID CRONICA

• RESULTADOS VARIABLES, POR LO GENERAL LOS PRODUCTOS DE DEGRADACION DEL

FRIBRINOGENO Y DIMEROS D ESTAN ELEVADOS.
FIBRINOGENOLISIS

LA CID PUEDE APARECER CON

FRIBRINOGENOLISIS PRIMARIA

Hallazgo de un recuento de plaquetas

normal, rápida lisis del coagulo de sangre
normal, rápida lisis del coagulo de sangre
total, acortamiento del tiempo de lisis
euglobulinas y gran elevación de productos
de degradación, del fibrinógeno.
 TRATAMIENTO DE LA CID

La base
fundamental del
1) Eliminar el 3) Detener la 4) Reponer los 5) Soporte vital
tratamiento de 2) Minimizar la
proceso actividad componentes de órganos
la CID es un afección local
precipitante proteolítica deplecionados afectados.
programa de 5
puntos:
 TRATAMIENTO DE LA CID

La CID aguda
generalmente es
Tejidos
secundaria a una Infección Leucemia aguda Feto muerto
necróticos
enfermedad
primaria grave:

Es necesario tratar la patología primaria

TRATAMIENTO Esto como soporte para los pacientes
con deficiencias documetadas

Transfusión de Plasma fresco

Crioprecipitado
plaquetas congelado
TRATAMIENTO

• La heparina es útil en el tratamiento de la CID de lenta evolución con trombosis venosa o

embolia pulmonar.

CID
HIPERAGUDA
CID CRONICA
Un bolo de
Heparina de heparina de 5.000
500 u a 750 u/h a 10.000 u
Mas soporte
transfunsional
 ENFERMEDADES
S U B YA C E N T E S
ESPECIFICAS
Los neonatos, pacientes asplénicos y pacientes embarazadas
son mas propensas a desarrollar coagulación intravascular
diseminada asociada a infección

Infecciones bacterianas :

• E. Coli
• Meningococemia
• Stafilococcus aureus
• Neumococo
Infecciones virales :

Fúngicas
Tuberculosis miliar son causas
infrecuentes
 Cánceres

Los tumores sólidos a menudo producen una

coagulación intravascular diseminada crónica

Leucemias

Los pacientes con leucemia aguda promielocitica desarrollan

con frecuencia hemorragia mayor, involucran tanto
coagulación intravascular diseminada como a una
fibrinogenolisis primaria
 Complicaciones en el embarazo

El embarazo normal es un estado hipercoagulable caracterizado por una

generación de trombina crónica y una actividad fibrinolítica disminuida
causado por los niveles aumentados de inhibidor-activador del plasminógeno
 Abruptio placentae

Causado por una coagulación

intravascular diseminada aguda debido
a la rápida entrada de factor tisular
placentario en circulación materna
• Tratamiento : Reposición rápida de volumen
y evaluación del útero
Preeclamsia y Eclampsia

Resultado de una coagulación intravascular diseminada en

respuesta consumista relacionada con el daño endotelial .

Síndrome de HELLP

• Síndrome de hemolisis de elevación enzimática hepática y

plaquetas bajas.
• La coagulación intravascular diseminada interviene en el
síndrome de HELLP.
• Las pacientes deberán recibir cuidados de soporte y recibir
una monitorización continua
 Sepsis durante el embarazo

Bacterias gram negativas, el estreptococo grupo A y el

Clostridium fringens son causa de coagulación
intravascular diseminada

La entrada de
bacterias dentro Aborto Amnionitis Endometritis
la circulación
Síndrome del feto muerto

Causado por la entrada de factor tisular del

feto en la circulación sanguínea

El resultado es una coagulación

intravascular diseminada crónica

Si el sangrado existe la evaluación uterina

es importante

Administrar heparina 8 a 12 horas antes de la

evaluación del útero
 CID en recién nacidos
La evidencia en el laboratorio de CID en los recién nacidos consiste en un
progresivo deterioro de los parámetros homeostasicos, trombocitopenia y
niveles reducidos de fibrinógeno, factor V y factor VIII.
 sepsis asfixia

eclampsia

Enterocitosis hemolisis
necrotizante
La forma mas frecuente es en la sangre en múltiples sitios pero
en un 20% no hay manifestaciones clinicas.
Tratar la
enfermedad
base

tratamiento

soporte
de soporte
funciones transfuncionales
vitales