Generalidades

Es la elevación sostenida de la presión arterial¡ mayor a

140/90
causa 7.6 millones de fallecimientos en el mundo
Duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares
El tratamiento oportuno aminora los riesgos de enfermedad
cardiovascular y renal
 Causas de la hipertensión arterial

Factores de
Predisposición Sobrepeso y Ingesta de
Riesgo
Genetica Obesidad Sodio
Ambiental

Formas
Consumo de
Potasio Sedentarismo Secundarias de
Alcohol
Hipertensión
Clasificación de la presión arterial
EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia : Uno de cada tres adultos mayores

de 25 años sufre de hipertensión arterial
 En el mundo, las enfermedades cardiovasculares son
responsables de aproximadamente 17 millones de
muertes por año, entre ellas las complicaciones de la
hipertensión causan anualmente 9,4 millones de
muertes.
 La hipertensión es la causa de por lo menos el 45% de
las muertes por cardiopatías y el 51% de las muertes por
accidente cerebrovascular
 En el Ecuador en 2012 la prevalencia de hipertensión arterial
medida por la Encuesta Nacional de Nutrición (Ensanut) en la
población de 18 a 59 años fue de 9,3 por ciento. En las mujeres es
de 7,5 por ciento y en hombres de 11,2 por ciento.
 La pre hipertensión arterial tiene una prevalencia de 37,2%, con
valores de 27,1% en las mujeres y 48,0% en los hombres.
 De acuerdo al Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) en
el 2014 se registraron 1.254 defunciones por hipertensión esencial
primaria.
Regulación de la presión
arterial

Volemia
Gasto cardiaco
Resistencia vascular periférica
 Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. El
elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los factores
vasoconstrictores y los vasodilatadores, un incremento de la actividad simpática y del sistema
renina-angiotensina-aldosterona en íntima asociación con la disfunción del endotelio
 ESTUDIO DEL PACIENTE CON HTA

Tratamientos previos: Antecedentes familiares Antecedentes

Duración de la
respuestas y efectos de HTA y enfermedades alimentarios y
Hipertensión
adversos cardiovasculares psicosociales

Factores de riesgo: peso, Manifestaciones de

Dislipidemia, Manifestaciones de HT daño de órganos
tabaquismo, diabetes e Secundaria efectores como
inactividad física Apoplejías, anginas, IAM
 Velocidad que se
desinfla el maguito es
de 2mm Hg/s
Pruebas de laboratorio y otros procedimientos de
diagnóstico
 Se deben obtener mediciones de laboratorio para todos los pacientes con un nuevo diagnóstico
de hipertensión para facilitar el perfil de factores de riesgo de ECV, establecer una línea base para
el uso de medicamentos y detectar causas secundarias de hipertensión

Pruebas básicas Pruebas opcionales

• Glucosa en ayunas • Ecocardiograma

• Hemograma completo • Ácido úrico
• Perfil lipídico • Proporción de albúmina urinaria a
• Creatinina sérica con creatinina
• Suero de sodio, potasio, calcio
• Hormona estimulante de la
tiroides
• Análisis de orina
• Electrocardiograma
TRATAMIENTO DE
HIPERTENSIÓN
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA

Disminución PA 3.7-4.9/ 0.9 a 2.9

mmHg
 Farmacoterapia

Fármacos de primera línea Fármacos de segunda línea

Bbloqueadores
IECA Α1 bloqueadores
ARA II Hidralazina
Tiazidas Miloxidina
Calcio antagonistas Metildopa
Clonidina
 Hipertensión Arterial
Criterios del manejo
farmacológico
Conmorbilidades

Nefropatias/Insuficiencia
Nefropatias (No diabetes) Diabetes
renal

Edad PA 140/90 PA 140/90

Mas de 60 Menos de IECA, ARA

años 60 años II

PA 150/90 PA 140/90
 Hipertensión Arterial
Criterios del manejo
farmacológico
Conmorbilidades

Nefropatías/Insuficiencia
Nefropatias (No diabetes) Diabetes
renal

Edad PA 140/90 PA 140/90

MAS CRITERIO DE
Mas de 60 Menos de IECA, ARA
años 60 años RAZA II
NEGRO + NEGRO -

CALCIO IECA
ANTEGON ARAII
PA 150/90 PA 140/90 CALCIO
ISTAS
TIAZIDAS ANTAGONISTA
 Diuréticos
• inhiben la bomba de na/cl en el túbulo contorneado distal e intensifican la excreción de Na. A
Las tiazidas largo plazo actúan como vasodilatadores. Generan efectos hipotensores adicionales cuando se
combinan con bloqueadores β, IECA o ARB.

Las dosis de hidroclorotiazida • Ante la mayor incidencia de efectos metabólicos adversos (hipopotasemia, resistencia a la
insulina y mayor nivel de colesterol), por lo regular no se recomiendan dosis mayores.
varían de 6.25 a 50 mg/día.

• bloquea el cotransporte de na/cl en la porción inicial del túbulo distal, tiene una semivida más
La clortalidona larga (40 a 60h) y una potencia antihipertensora 1.5 a 2 veces de la hidroclorotiazida, pero
también es mayor la pérdida de K.

La amilorida y el triamtereno • inhiben los conductos de Na epiteliales en la zona distal de la nefrona. Son antihipertensores
débiles, pero pueden utilizarse en combinación con una tiazida para proteger de la
(ahorradores de K) hipopotasemia.

Diuréticos con acción en asa • cotransportador de Na+K+Cl en la porción ascendente gruesa del asa. Reservadas para sujetos
hipertensos con disminución de la filtración glomerular [creatinina sérica >220 μmol/L),
de Henle insuficiencia congestiva cardiaca o retención de sodio y edema de otras causas
Antagonistas del sistema de renina-
angiotensina

Los IECA disminuyen la producción de angiotensina II, incrementan las

concentraciones de bradicinina y aminoran la actividad del SNS .

Son eficaces como antihipertensores y pueden utilizarse solos o en

combinación con diuréticos, antagonistas de calcio y bloqueadores α.

Mejoran la acción de la insulina y aplacan los efectos adversos de los

diuréticos en el metabolismo de glucosa.
 Antagonistas de aldosterona
La espironolactona puede utilizarse solo o en combinación con un diurético tiazídico.

Puede ser eficaz en sujetos con hipertension resistente al tratamiento y aldosteronismo primario.

En personas con CHF, en dosis pequeñas aminora la tasa de mortalidad y hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca .

Se une a receptores de progesterona y androgenos, razón por la cual sus efectos adversos pueden
ser ginecomastia, impotencia y anormalidades menstruales.

La eplerenona es un nuevo fármaco que no ocasiona dichos efectos, pues es un antagonista selectivo
de aldosterona.
 Bloqueadores β
Disminuyen la presión arterial al aminorar el gasto cardiaco, por lenificación de
la frecuencia cardiaca y disminución de la contractilidad.

Eficaces en hipertensos con taquicardia y su potencia hipotensora es

intensificada si se administran junto con un diurético.

Los bloqueadores β sin actividad simpaticomimético disminuyen la cifra de

muerte súbita, mortalidad global e infarto recurrente del miocardio.

En personas con CHF se ha demostrado que los bloqueadores β disminuyen los

riesgos de hospitalización y mortalidad
 Bloqueadores adrenérgicos α
Los antagonistas selectivos a nivel postsinaptico disminuyen la presión arterial
al aminorar la resistencia vascular periférica.

El bloqueo α no disminuyo la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares ni

brindo toda la proteccion necesaria contra CHF como lo hicieron otras clases
de antihipertensores.

No selectivos se unen a los receptores postsinapticos y presinapticos y se

utilizan predominantemente para el tratamiento de sujetos con
feocromocitoma.
 Simpaticolíticos
Agonistas α ac. Central
Útil en neuropatía del
disminuyen la RAMS: somnolencia,
sist. Autónomo, por
resistencia perica, xerostomía,
denervación de
inhibiendo el estimulo hipertensión de rebote
barorreceptores
simpático centrigujo

RAMS: hipotensión
Acción periférica
ortostatica, disfunción
disminuyen la
sexual, interacción
resistencia periférica y
medicamentosa,
la constricción venosa
hipertensión rebote
Antagonistas de los conductos de
calcio
Al el calcio intracelular
Disminuyen la
provoca una
resistencia vascular al
disminución de la
bloquear los canales de
contractilidad cardiaca y
calcio tipo L
produce vasodilatación

RAMS: hiperemia,
Tres clases:
cefalea, edema surge
-Verapamilo
por aumento de
-Diltiazem
gradiente de presión
-Similares a nifedipino
transcapilar
 Vasodilatadores directos

Disminuyen la resistencia No se consideran de primera

periférica y activan Activa SN simpático, SRAA y línea, son más eficaces si se
mecanismos que defienden la retención de Na. añade diurético, antagonista
la presión arterial β

Minoxidilo: usa en
Hidralazina: potente
pacientes con IR resistentes
vasodilatador,
a otros fármacos
intensificación de ON
RAMS: hipertricosis,
RAMS: Sd. Similar a lupus
derrame pericárdico.
Objetivos del tratamiento hipertensor
cifra ˂130/80 mmhg,
Max. Protección
pacientes con diabetes,
cardiovascular con Cifras
nefropatía crónica, enf.
˂135 a 140mmhg de PS y
Cardiovascular. Necesita 3 o
˂80 a 85 mmhg de PD
más fármacos.

Concepto de la curva J
sugiere que el riesgo de Para alcanzar objetivos la
problemas cardiovasculares mayoría necesitará más de
agudo ˃ si la PA es ajustada un fármaco .
a la alta o la baja
HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA
Enfermedades del parénquima renal

Las nefropatías
Todos los transtornos glomerulares HTA aparece 80%
renales pueden constituyen las de pacientes con IR
causar HTA causas más crónica
frecuentes

Objetivos control la
Consecuencia es la presión arterial y
nefroesclerosis retardar la
disfunción renal
Hipertensión renovascular

Grupos de riesgo:
Causada por oclusión
ancianos
de una arteria renal, En etapas iniciales, la
arterioescleróticos,
forma potencialmente HTA depende del SRAA
individuos con displasia
curable
fibromuscular.

La displasia Se puede presentar

fibromuscular de la La mejoría con como HTA grave,
capa media es la más antihipertensivos no resistente a tto con
común afecta 66% descarta la existencia deterioro inexplicable
pacientes y es bilateral de fun. renal
 Hipertensión renovascular

Valoración imagenologica
con gammagrafía con
radionúclido, justifique la
Pacientes tienen un soplo
angioplastia renal transluminal
abdominal o flanco
percutánea, colocación de
una endoprotesis o
revascularización

La arteriografía con medio de

Eco doppler de las arteria
contraste sigue siendo el
renales , rastrea la evolución
método ideal para valorar e
de la lesión
identificar lesiones
Aldosteronismo Primario

No depende del SRAA,

Producción excesiva de
consecuencias son Prevalencia de 2 a 15% de
aldosterona,
retención de Na, HTA, los hipertensos
potencialmente curable
hipopotasemia,

Acompañarse de alcalosis
hipopotasemica, poliuria, Aparece entre 30 a 50
polidipsia, paresia, años, hay que considerar La anamnesis y ex. Físico
debilidad muscular, aldosteronismo cuando aportan datos escasos
disfunción renal o existe resistencia al tto
cardiaca
Aldosteronismo Primario

Causas adenoma productor Diagnostico con elevación Adenoma con hiperplasia

de aldosterona o transtorno de aldosterona ˃20ng/100ml y de ambas suprarrenales 90%,
inducido por proporción aldosterona renina ˃20 otra causa hiperplasia
mineralocorticoides o S90% y E91%= adenoma productor corticosuprarrenal bilateral o
feocromocitoma de aldosterona Ca suprarrenal o ectópico

Tratamiento en hiperplasia
Tratamiento para adenoma
antagonista de aldosterona, Identificar la causa
suprarrenalectomía
y diuréticos ahorradores de mediante TC
unilateral
potasio
Hiperaldosteronismo remediable con
glucocorticoides

Genera la producción
Diagnóstico por índice
Transtorno autosómico, excesiva de
de excreción de
aparece a temprana aldosterona y
esteroides en orina 20 a
edad esteroides híbridos en
30 veces de lo normal
la zona fasciculada

Tratamiento la
supresión de ACTH con
Los antagonistas de la
pequeñas dosis de
aldosterona también
glucocorticoides
son opción terapéutica
corrige el
hiperaldosteronismo
 Síndrome de Cushing Se observa en 75 a 80%

Producción excesiva de Medición de

cortisol. cortisol libre en
orina, o en orina de
24.
ACTH en exceso (tumor hipofisario u
otra neoplasia) o producción
suprarrenal de cortisol que no
depende de ACTH. El tratamiento
adecuado
Estimulación de los receptores de depende de la
mineralocorticoides por el cortisol y causa.
mayor secreción de otros esteroides
suprarrenales.
Feocromocitoma

Incremento de la concentración de catecolaminas circulantes.

20% de los feocromocitomas son de tipo familiar.

Medición de catecolaminas en orina.

La extirpación quirúrgica es el tratamiento definitivo del feocromocitoma.

CRISIS HIPERTENSIVAS
 Las crisis hipertensivas incluyen a las emergencias y urgencias.

 Valores de TA elevados:

Sistólica > 180 Diastólica > 120

mmHg. mmHg.

 Falla en el mantenimiento de la autorregulación de los lechos vasculares y

aumento de las resistencias vasculares sistémicas.

Injuria Falla de la
Ciclo de
endotelial con autorregulació
isquemia,
necrosis n con
depósito
fibrinoide de deterioro
plaquetario.
arteriolas. clínico.
 Emergencias Hipertensivas

 Presencia de daño de órgano agudo, que ÓRGANO BLANCO CASOS

requiere rápido descenso de TA, en un (%)
intervalo de horas.
Infarto cerebral 24.5 %

Hemorragia intracerebral o HSA 4.5 %

 Internación en unidad de cuidados críticos
con medicación IV. Encefalopatía hipertensiva 16.3 %

Edema agudo de pulmón 22.5 %

 Órganos afectados: cerebro, corazón,
grandes vasos y riñón. Insuficiencia cardiaca 14.3 %
congestiva
IAM o angina inestable 12.0 %

Disección aórtica 2.0 %

Eclampsia 2.0 %
Emergencias Clínicas Asociadas a Hipertensión

 No existe evidencia clara sobre la necesidad y el beneficio del tratamiento

antihipertensivo.

 Situaciones clínicas en donde la presencia de HTA constituye un fenómeno asociado en

la génesis y en la progresión del cuadro.

Crisis
Evento Cerebro Insuficiencia
Hipertiroideas
Vascular Renal Aguda
asociadas a HTA
Hipertensión severa aislada

 Requieren descenso de valores de TA en días con

medicación VO y sin internación.

 Establecer previamente la ausencia de daño de órgano

blanco.

 Poca evidencia que el control de la TA en un lapso de

tiempo corto sea beneficioso.
Dos situaciones dentro de este grupo:

 HTA severa de Riesgo Indeterminado: requiere realización

de estudios diagnósticos especiales u observación clínica
prolongada por compromiso de órganos blanco.

 HTA Severa Aislada: HTA severa sin evidencia de

compromiso agudo de órgano blanco.
Urgencias y Emergencias
Hipertensivas
 Sujeto con
hipertensión “de
fondo”

Hipertensión Aumenta

maligna
repentinamente
la presión arterial

comienzo súbito
de hipertensión
en un sujeto que
era normotenso

Cuadro histopatológico
• Vasculitis necrosante difusa
• Trombos arteriolares
• Depósito de fibrina en
paredes de arteriolas
Clínicamente:

 Retinopatía progresiva
 Espasmo arteriolar
 Hemorragias
 exudados y papiledema
 Deterioro de la función renal
 Proteinuria
 Anemia hemolítica microangiopatica
 Encefalopatía
MANEJO ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Es necesario disminuir rápidamente la presión arterial en sujetos con
encefalopatía por hipertensión, pero las medidas francamente intensivas
conllevan riesgos inherentes

Disminucion rápida de los niveles tensionales por debajo del limite

inferior de la autorregulacion = isquemia o infarto cerebral como
consecuencia de la disminucion del flujo sanguineo cerebral.

Medidas francamente intensivas también pueden disminuir el flujo sanguineo

renal o coronario
 TRATAMIENTO
OBJETIVO INICIAL
• Disminuir la presión arterial media, en no mas de 25%, en termino
de minutos a 2 h
• Presión arterial en limites de 160/100 a 110 mmHg

Nitroprusiato IV =
• vasodilatador de acción breve
• Permite el control minuto a minuto de la presión arterial.
Otros :
• Labetalol
• Nicardipino
HIPERTENSION MALIGNA SIN TRASTORNOS
CATASTRÓFICOS

Disminuir la presión en el curso de horas o más y

no en minutos
Fármacos orales de acción breve:
• Captopril
• Clonidina
• Labetalol

ECV Es mejor evitar las disminuciones

excesivas
GRACIAS