GASTRITIS

Gastritis aguda
Gastritis aguda
 Proceso inflamatorio agudo en la mucosa
gástrica, por lo general de naturaleza
transitoria.

 Puede acompañarse de hemorragia y/ó

erosiones que pueden extenderse y formar
úlceras.
Gastritis aguda
 PATOGENIA
 Empleo excesivo de AINES
 Consumo excesivo de alcohol
 Tabaquismo intenso
 Uremia
 Infecciones sistémicas
 Estrés intenso
 Isquemia y choque
 Ingesta de ácidos y álcalis
 Traumatismo mecánico
Gastritis aguda
ALTERACIÓN DE
LA CAPA MUCOSA
ADHERENTE

ESTIMULACIÓN DE LA
DAÑO SECRECIÓN DE ÁCIDO
DIRECTO AL MEDIANTE DIFUSIÓN
RETRÓGRADA DE ION H EN
EPITELIO EL EPITELIO SUPERFICIAL

REDUCCIÓN DE LA
REDUCCIÓN DEL
PRODUCCIÓN DE
RIEGO SANGUÍNEO BICARBONATO
A LA MUCOSA AMORTIGUADOR
Gastritis aguda
 ANATOMIA PATOLÓGICA
 Macroscópico
 Hemorragias petequiales diseminadas de 1 a 25 mm

 Microscópico
 En lesiones iniciales existe un exudado fibrinoso,
edema y hemorragia en la lámina propia
 En casos extremos se observan úlceras penetrantes
con necrosis que se extienden por toda la serosa
Imagen endoscópica de una gastritis
erosiva en cuerpo gástrico
Se aprecian pliegues eritematosos
y congestivos, algunos con
erosiones en su cúspide
Gastritis aguda
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor epigástrico variable
 Náuseas
 Vómitos
 Hematemesis
 Melena
Gastritis crónica
Gastritis crónica
 Cambios inflamatorios crónicos en la mucosa
que con el tiempo producen atrofia de dicha
mucosa y metaplasia epitelial

 Comprende un grupo heterogéneo de

trastornos con distribuciones diferenciadas
en el estómago, causas diversas y
complicaciones características
Gastritis crónica
 GASTRITIS ATRÓFICA
 Autoinmune
 Multifocal
 GASTRITIS POR Helicobacter pylori
 GASTRITIS REACTIVA
 GASTRITIS GRANULOMATOSA IDIOPÁTICA
 GASTRITIS EOSINÓFILA
 ENFERMEDAD DE MENETRIER
Gastritis crónica
GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNE

 Se limita a cuerpo y fondo

 Anticuerpos contra las células parietales y en factor
intrínseco
 Reducción importante ó ausencia de secreción
gástrica
 Aumento de la gastrina sérica por hiperplasia de las
células G de la mucosa antral
 Hiperplasia de células similares a las
enterocromafines en la mucosa oxíntica atrófica
secundaria a la estimulación por gastrina
Gastritis crónica
GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNE

 ANEMIA PERNICIOSA

 Anemia megaloblástica causada por

malabsorción de vitamina B12, ocasionada por
una deficiencia de factor intrínseco

 En la mayoría de los casos es una complicación

de la gastritis autoinmune
Gastritis crónica
GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNE
 PATOGENIA
 Anticuerpos citotóxicos
 Anticuerpos contra células parietales que reaccionan contra las
subunidades a y B de la bomba de protones (H/K ATPasa)

 Dos anticuerpos contra el factor intrínseco

 Uno impide su combinación con la vitamina B12 lo que imposibilita la
formación del complejo que es absorbido por el íleon
 Otro se une al complejo formado por el factor intrínseco y la vitamina
B12 e interfiere con su absorción

 Otros anticuerpos
 50% de los pacientes con anemia perniciosa presentan anticuerpos
circulantes contra el tejido tiroideo
 Una tercera parte de pacientes con tiroiditis crónica posee
autoanticuerpos gástricos
Gastritis crónica
GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL

 Enfermedad de etiología incierta que

habitualmente afecta al antro y a zonas
adyacentes del cuerpo

 Más frecuente que la autoinmune

 Se asocia a la hipoclorhidria

 Probable precursor de cáncer gástrico

Gastritis crónica
GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNE Y
MULTIFOCAL

 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Gastritis atrófica
 Importante inflamación crónica de la lámina propia
 Las células linfoides se agrupan en folículos
 Reducción del número de glándulas

Característico reemplazo de glándulas

e infiltración con linfocitos y células
plasmáticas como uno de los signos
de inflamación crónica
Gastritis crónica
GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNE Y
MULTIFOCAL

 Metaplasia intestinal
 El epitelio normal es sustituido por un epitelio
compuesto por células de tipo intestinal
 Células de Paneth
 Mitosis más numerosas
 Enzimas características de intestino

 En el fondo, las células parietales y zimógenas

pueden ser sustituidas por glándulas mucosas claras
del cardias o del antro: metaplasia pseudopilórica
 Las fovéolas están revestida por epitelio cilíndrico simple eosinófilo, que alterna con
células caliciformes, de contorno redondeado.
 En el centro, la fovéola se continúa en forma recta con la glándula: adopta una forma
similar a una cripta intestinal.
Gastritis crónica
GASTRITIS ATRÓFICA Y CÁNCER DE ESTÓMAGO

 La metaplasia intestinal del estómago s considera

una lesión preneoplásica por diversos motivos:

 El cáncer gástrico aparece en zonas de epitelio

metaplásico

 La mitad de los cánceres de estómago corresponde el tipo

de células intestinales

 Muchos presentan actividad aminopeptidasa

Gastritis crónica
GASTRITIS POR Heliocobacter pylori

 Afecta antro y cuerpo de estómago

 Es el tipo más frecuente de gastritis crónica

en E.E.U.U.

 La infección por H. pylori tiene una fuerte

vinculación con úlcera péptica de estómago y
duodeno
Gastritis crónica
GASTRITIS POR Heliocobacter pylori

 PATOGENIA
 H. pylori
 Se encuentra en la superficie epitelial, no invade la
mucosa gástrica
 La patogenicidad está relacionada con el islote
patogénico cag y el gen de la citotoxina vacuolizante,
vac A
 La infección crónica por H pylori predispone al
desarrollo del linfoma gástrico MALT.
Gastritis crónica
GASTRITIS POR Heliocobacter pylori
 H. pylori es patógeno responsable de la gastritis crónica
antral
 La gastritis se presenta en personas sanas después de la ingestión del
microorganismo

 H. pylori se adhiere al epitelio en zonas de gastritis crónica y no se

encuentra en zonas no afectadas de la mucosa

 La erradicación de la infección con bismuto y antibióticos cura la gastritis

 En personas con gastritis crónica se encuentran rutinariamente anticuerpos

contra H. pylori

 El aumento con la edad de la prevalencia de infección por H. pylori está en

consonancia con el aumento de la gastritis crónica
Gastritis crónica
GASTRITIS POR Heliocobacter pylori
 ANATOMÍA PATOLÓGICA

 H. pylori son bacilos pequeños, curveados, gramnegativos que tienen

flagelos polares

 Se encuentran en el moco superficial de las células epiteliales y en

las fóveas gástricas

 H. Heilmannii bacteria larga con espirales apretadas; menos

frecuente

 La gastritis activa presenta leucocitos polimorfonucleares en las

glándulas y en la luz de las mismas, y un aumento del número de
células plasmáticas y de linfocitos en la lámina propia

 Es frecuente la hiperplasia linfoide con centros germinales

 Corte histológico a gran aumento.
En el lumen de una fovéola se
observan bacilos, algunos ondulados,
otros en forma de "v"
(tinción de Warthin-Starry).
Gastritis crónica
GASTROPATÍA REACTIVA (QUÍMICA)

 Lesión gástrica crónica debida al reflujo del

contenido duodenal alcalino de las secreciones
pancreáticas y de la bilis al estómago

 Frecuente después de gastroduodenostomía y

gastroyeyunostomía; en pacientes con úlcera
gástrica, dispepsia por cálculos biliares, síndrome
postcolecistectomía, trastornos motores del
estómago distal y exposición prolongada a AINES
Gastritis crónica
GASTROPATÍA REACTIVA (QUÍMICA)

 Histopatología
 Domina la hiperplasia foveolar, edema,
congestión, proliferación fibromuscular de la
lámina propia

 Pocas células inflamatorias

 Número de eosinófilos importante

Gastritis crónica
GASTRITIS GRANULOMATOSA IDIOPÁTICA

 Presencia de granulomas epitelioides en la

mucosa gástrica

 Ocasionalmente asociados a gastritis atrófica

 Afección benigna y en general asintomática

Gastritis crónica
GASTRITIS EOSINÓFILA
 Enfermedad n la que los eosinófilos se encuentran en alguna ó
todas las capas de la pared del estómago

 En los casos clásicos se afecta al antro y al píloro; la hipertrofia

muscular puede estrechar al píloro y dar síntomas de
obstrucción

 En algunos casos, la ulceración de la zona afectada da lugar a

pérdida crónica d sangre y anemia

 Es frecuente la eosinofilia periférica y antecedentes de alergias

alimentarias
Gastritis crónica
ENFERMEDAD DE MENETRIER

 Gastropatía hipersecretora hiperplásica

 Trastorno poco frecuente que se caracteriza por

aumento del tamaño de los pliegues

 Se acompaña de una pérdida de proteínas

plasmáticas a partir de la mucosa gástrica alterada.

 Tiene dos formas:

 Infantil: Infección por CMV
 Adulta: Sobreexpresión de TGF-a
Gastritis crónica
ENFERMEDAD DE MENETRIER
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Los pliegues de la curvatura mayor del fondo y cuerpo del
estómago son más altos y gruesos y su superficie
adquiere un aspecto rebriforme

 Microscópicamente
 La enfermedad está limitada a la mucosa oxíntica
 Las criptas están tapizadas por células secretoras de moco
de tipo superficial
 Las glándulas son mas largas y muchas tienen aspecto
quístico
 En ocasiones se observa metaplasia pseudopilórica
 En la lámina propia se observan lifocitos, plasmocitos y
neutrófilos
Gastritis crónica
ENFERMEDAD DE MENETRIER
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cuatro veces más frecuente en varones que en
mujeres
 El síntoma principal es dolor posprandial que se
alivia con antiácidos
 Pérdida de peso
 Edema, ascitis (Pérdida de proteínas por la
mucosa gástrica)
 Úlcera péptica grave
 Se considera afección precancerosa
Gastritis crónica
ENFERMEDAD DE MENETRIER

 La enfermedad asociada citomegalovirus en

niños es, a menudo, autolimitada

 En el adulto no resuelve espontáneamente y

en caso de no respuesta al tratamiento se
puede requerir de gastrectomía parcial
ÚLCERA PÉPTICA
Úlcera péptica
 Solución de continuidad de la mucosa del
estómago e intestino delgado, principalmente
en el duodeno proximal, producida por la
acción de las secreciones gástricas
Úlcera péptica
 EPIDEMIOLOGÍA
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL

30 a 60 años de edad
Notable predilección
Incidencia similar por el sexo femenino
en ambos sexos
Frecuente en pacientes
con cirrosis alcohólica,
Relación inversa con neumopatía obstructiva,
el nivel IR crónica
socioeconómico
Úlcera péptica
PATOGENIA
 Factores genéticos

 Concordancia de 50% en gemelos monocigotos

 El riesgo de úlcera duodenal es 30% mayor en personas con grupo

sanguíneo O

 25% de la población que no secreta antígenos de grupo sanguíneo en la

saliva o jugo gástrico tienen un 50% mas de riesgo de desarrollar úlcera
duodenal

 El riesgo de úlcera duodenales mayor 2.5:1 cuando el estado no secretor se

combina con el grupo sanguíneo O

 Riesgo 5 veces mayor en caso de hiperpepsinogenemia (Herencia

autosómica dominante)
Úlcera péptica
PATOGENIA
 Exposición de la mucosa al ácido gástrico y la
pepsina

 Infección por Helicobacter pylori

 DESEQUILIBRIO ENTRE LAS DEFENSAS DE

LA MUCOSA GASTRODUODENAL Y LAS
FUERZAS AGRESIVAS CONTRARIAS QUE
SUPERAN DICHAS DEFENSAS
Úlcera péptica
PATOGENIA
 Mecanismos a disposición del huésped
 Secreción de moco por las células epiteliales superficiales
 Secreción de bicarbonato en la superficie de la mucosa
 Secreción de líquido con ácido y pepsina en las criptas
gástricas que penetra a la luz sin entrar en contacto con
las células epiteliales
 Regeneración epitelial gástrica rápida
 Elaboración mucosa de prostaglandinas, que ayudan a
conservar el flujo sanguíneo hacia ésta
Úlcera péptica
PATOGENIA
 FUERZAS AGRESIVAS
 Acidez gástrica
 Actividad péptica

 CAUSAS AGRAVANTES
 Infección por H. pylori
 FAINES
 Tabaquismo, alcohol
 Regulación deficiente de la secreción ácido-pepsina
Úlcera péptica
PATOGENIA
 Helicobacter pylori

 Secreción de ureasa que genera amonio libre y una proteasa

que desdobla glucoproteínas del moco gástrico

 Elaboración de fosfolipasas que dañan las células epiteliales

superficiales

 Libera lipopolisacáridos que atraen células inflamatorias hacia la

mucosa

 El daño a la mucosa permite un escurrimiento de nutrientes de

tejidos sobre la superficie del microambiente que nutren a los
bacilos
Úlcera péptica
ENFERMEDADES ASOCIADAS
 CIRROSIS

 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

 SÍNDROMES ENDÓCRINOS HEREDITARIOS

 Neoplasia endócrina múltiple tipo I

 Síndrome de Zollinger-Ellison

 DEFICIENCIA DE a-ANTITRIPSINA

 ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA

Úlcera péptica
Anatomía patológica
 Localizadas en la curvatura menor del estómago, regiones antral
y prepilórica y en la primera parte del duodeno

 Macroscópicamente
 Úlceras gástricas
 Generalmente únicas y menores de 2 cm
 Al estar localizadas en la curvatura mayor se asocian a empleo de
AINES
 Las cicatrices de la región prepilórica pueden producir estenosis
pilórica
 Úlceras duodenales
 Localizadas en la pared anterior o posterior de la primera porción
 Frecuente encontrar úlceras pares
Úlcera péptica
Anatomía patológica

 Microscópicamente similares

 De la luz hacia fuera se aprecia:

 1. Zona superficial de exudado fibrinopurulento
 2. Tejido necrótico
 3. Tejido de granulación
 4. Tejido fibrótico en la base de la ulcera con grados variables de
inflamación crónica

 Los vasos sanguíneos de los bordes con frecuencia están

trombosados
 La mucosa tiende a ser hiperplásica
 Las úlceras duodenales generalmente se acompañan de duodenitis
péptica con hiperplasia de las glándulas de Brunner y metaplasia de
las células mucinosas gástricas
 Corte histológico a bajo aumento que muestra los detritus celulares
de la mucosa necrótica; por debajo, una capa de fibrina.
Úlcera péptica
Manifestaciones clínicas
 Dolor epigástrico urente que, generalemente,
se alivia con alimento

 Dispepsia

 Distension

 Eructos
Úlcera péptica
Complicaciones
 Hemorragia  20%

 Perforación  5%

 Obstrucción pilórica  10%

 Desarrollo de úlceras combinadas

 Transformación maligna  1%
Conclusión
 Las úlceras pépticas son lesiones crónicas
recurrentes

 Disminuyen la calidad de vida

 En el individuo promedio se requieren 15

años para que una úlcera cicatrice aunque la
terapéutica actual, incluyendo antibióticos
para H. pylori, ayuda ó cura a los pacientes