FACULDADE INTEGRAL DIFERENCIAL – FACID / WYDEN

CURSO: MEDICINA
DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS
PROFº.: FRANCISCO EUGÊNIO DE ALEXANDRIA DEUSDARÁ

DOENÇA DE CHAGAS

GRUPO:
ISABELLA DIAS
LORENA DINIZ
MARCELO AUGUSTO
MARCOS FERNANDO
SERGIVAN RIBEIRO

Teresina - PI
2019
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INTRODUÇÃO

 Tripanossomíase americana.
 Homenagem ao descobridor.
 Etiologia:
 Tripanosoma (Schizotrypanoma) cruzi
 Infecta o homem e outros mamíferos
 Formas: flagelada circulante e infectante (tripomastigota)
e aflagelada, intracelular e reprodutiva (amastigota).
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INTRODUÇÃO

 O parasita causa uma infecção tecidual.

 Fase aguda: assintomática (maioria), de curta duração e parasitemia elevada
 Fase crônica: baixa parasitemia e duração permanente
• Assintomática
• Manifestações clínicas: cardiopatia, megacolón e megaesôfago.
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TRANSMISSÃO

 Insetos triatomíneos hematófagos (“barbeiros ou chupões”), os principais são:

 Triatoma infestans
 Triatoma brasiliensis
 Triatoma pseudomaculata
 Panstrongylus megistus

Fonte:Fonte:
GoogleGoogle imagens
imagens

Fonte: Google imagens

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TRANSMISSÃO
 Infecção:
 Penetração do T. cruzi
 Fezes do triatomíneo
 Mucosas (ocular, buco-labial) ou soluções de contiguidade.
 Transfusão de sangue ou de hemoderivados.
 Congênita (<1%)
 Acidentes de laboratório, transplante de órgãos, por vias digestiva.
 Aleitamento (raro na forma aguda; não comprovado na fase crônica)
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TRANSMISSÃO

 Casos de transmissão oral, via ingestão de alimentos contaminados com o parasito:

 Carne crua ou mal cozida de animais de caça.
 Triatomíneos triturados ou suas fezes em açaí e em caldo de cana.
 Obs.: não há transmissão transovariana do T. cruzi nas fêmeas dos triatomíneos.
Fonte: google imagens

Fonte: google imagens

Fonte: google imagens

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EPIDEMIOLOGIA

 Está relacionada a miséria e ao subdesenvolvimento.

 Constitui uma zoonose ou enzootia primitiva de alguns mamíferos selvagens (ex: gambá
e tatu).
 Influência das modificações ecológicas:
 Invasão do ambiente natural pelo homem
 Construções habitacionais de má qualidade (casas de pau-a-pique, cobertas por palha)
 Estados endêmicos: Rio Grande do Sul, Minas Gerais, Bahia, Goiás,Fonte:
Pernambuco.
Google imagens
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EPIDEMIOLOGIA

 Diminuição dos casos:

 Combate aos triatomíneos.
 Diminuição da população rural.
 Melhorias das condições habitacionais.
 Controle dos doadores de sangue.
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EPIDEMIOLOGIA

 Período de incubação: 6 – 10 dias

 Acomete igualmente ambos os sexos.
 Manifestações:
 Fase aguda: mais característica nas crianças (imaturidade imunológica).
 Fase crônica: surgem no adulto após 10 ou mais anos após a infecção inicial.
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FASE AGUDA

 Corresponde a penetração do agente etiológico e seu desenvolvimento em vários

tecidos.
 Forma amastigota é encontrado nos macrófagos no local de penetração.
 A depender do tropismo tecidual da cepa infectante, haverá:
 Aumento de tecido linfoide
 Lesões no miocárdio
 Lesões de gânglios autônomos (parassimpático) e meningoencefalite
Fonte: Google imagens Fonte: Google imagens
difusa.
 Forma flagelada é encontrada no sangue circulante.
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FASE AGUDA

 90% dos casos são assintomáticos ou oligossintomáticos (febre rápida, mialgias vagas
e mal-estar)
 10% apresentam manifestações semelhantes à mononucleose infecciosa (febre,
astenia, prostração, cefaleia, adenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia aguda)
 Casos que a infecção ocorreu na pele ou mucosa: sinais inflamatórios.
 Sinal de Romaña: mucosa ocular ou pele da face
• Edema uni ou bipalpebral, edema da hemiface correspondente, calor e
dolorimento local, dacriadenite e enfartamento ganglionar pré-auricular
doloroso.
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FASE AGUDA

 Outros casos: o sinal da porta de

entrada fica nos membros
superiores e inferiores.
 Lesão com aspecto furunculoide ou
chagoma de inoculação.

Fonte: Google Imagens

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FASE AGUDA
 Duração: 30 – 60 dias.
 Diminuição progressiva dos sintomas.
 3% – 9% levam a óbito.
 Causas:
 Miocardite
• Aumento de área cardíaca, taquicardia, abafamento de bulhas.
 Meningoencefalite
• Rara e de mal prognóstico, acompanha sinais de irritação meníngea e
hipertensão intra-craniana.
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FASE CRÔNICA
 Nessa fase há regressão dos sinais do quadro agudo Miocárdio

 Os parasitas quando presentes causam lesões celulares SNA

 Parasitemia e a maioria dos pacientes são assintomáticos
Forma indeterminada

 50% dos casos após 10 ou 20 anos da forma indeterminada, os

doentes passam a apresentar manifestações clínicas:
Cardíacas, digestivas (outras localizações são raras).

OBS: Muito raros casos passarão da forma aguda a determinada ou

assintomática
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FORMA INDETERMINADA

 Forma clínica mais frequente da infeção.

 O diagnóstico é feito pela detecção de anticorpos específicos ou por exames
parasitológicos indiretos.
 O ECG e a radiografia de tórax são normais nesses pacientes.
 A cineangiografia e a eletrocardiografia dinâmica (métodos + precisos) podem revelar
alterações.
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FORMA CARDÍACA CRÔNICA

 Manifestação clínica mais importante da doença.
 Acomete 20% a 40% dos chagásicos crônicos do Brasil.
 Predomina no sexo masculino, em idade de 30 a 60 anos.
 Manifesta-se por arritmias e insuficiência cardíaca congestiva (ICC):
 As arritmias aparecem sob diferentes padrões especialmente extrassítoles
ventriculares e supraventriculares, além das formas mais graves como
taquiarritmias, fibrilação ventricular e taquicardia ventricular paroxística.
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FORMA CARDÍACA CRÔNICA

 A insuficiência cardíaca congestiva constitui o quadro clínico de maior gravidade:

 A expectativa de vida: 1 a 2 anos de vida.
 Sinais:
• Hipertrofia do coração.
• Descompensação do lado direito.
• Hepatomegalia dolorosa.
• Edema dos membros inferiores
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FORMA CARDÍACA CRÔNICA

 Em relação ao diagnóstico:
 Na radiografia: cardiomegalia e sinais de hipertensão pulmonar.
 Na eletrocardiografia dinâmica é possível esclarecimento de arritmias ventriculares.
 Podem ter fenômenos tromboembólicos, e as manifestações clínicas vão depender
da localização e do quadro isquêmico.
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FORMAS DIGESTIVAS
 Acomete 15% a 35% dos pacientes chagásicos crônicos.
 Evidenciam-se principalmente pelo megaesôfago e megacólon.

Destruição celular • Cárdia

Desnervação Ganglionite • Esôfago
parassimpática • Porção terminal do
Processo
colo
inflamatório
crônico
 Megaesôfago:
 Acomete pacientes abaixo de 40 anos. Fonte: Google imagens
 Queixas de disfagia “mal do engasgo”.
 Sensação de plenitude e queimação retroesternal.
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FORMAS DIGESTIVAS
 Megacólon:
 Tem evolução mais lenta.
 Indivíduos com mais de 40 anos.
 Caracteriza-se por constipação intestinal
progressiva.
 Pode ocorrer:
• Distensão abdominal.
• Formação de fecalomas.
• Ruptura do colo.
• Sinais de megacólon tóxico.
Fonte: Google imagens
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OUTRAS FORMAS CRÔNICAS

Predomina componente simpático-tônico, com alterações
Disautonomia
comportamentais exacerbadas, dificuldades adaptativa,
vago-simpática
personalidade estressada.

Encefalopatia
Alterações neurológicas (convulsão, sinais de lesão
Crônica
piramidal).
chagásica

Neurite
Hiperestesia, parestesia e diminuição de reflexos.
periférica
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OUTRAS FORMAS CRÔNICAS

 Raramente ocorre:
 Megas no: estômago, duodeno, trompas Associados ao megaesôfago/colón com
alterações relacionadas ao órgão lesado.
 Pneumopatia chagásica: hemossiderose pulmonar com surtos periódicos de
hemorragia pulmonar, especialmente ICC.
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TRANSFUSIONAL
 Inicialmente não havia controle.
 1952 surgiram os primeiros casos.
 Com a pandemia da AIDS-1980:
 Melhor controle da tranfusão de sangue e hemoderivados.
 Realização técnicas mais sensíveis no sangue do doador:
• Reação de hemaglutinação.
• Imunofluorescência indiretas.
• ELISA.
 Em 1991: Intervenção da Organização Panamericana de Saúde.
 Diminuição dos casos.
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TRANSFUSIONAL

 Transmissão por qualquer componente do sangue (exceto: plasma liofilizado, albumina,

globulina, fatores industrializados de coagulação).
 Viável por: 18 dias - 4°C ou 250 dias - temperatura ambiente.
 80% dos pacientes são sintomáticos.
 Sinais e Sintomas:

Remissão
Febre Linfadenopatia Esplenomegalia espontânea: Cronificação
6 - 8 semanas
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CONGÊNITA
 Depende da região e da prevalência de infecção chagásica em gestantes.
 Sem nítida correlação entre parasitemia materna e infecção fetal.
 FETO: natimorto, retardo do crescimento uterino, prematuro.
 RECÉM-NASCIDO: Assintomático ou Quadro Agudo semelhante a transmissão
vetorial.
 Diagnóstico específico:
• <6° meses de vida: métodos de detecção parasitária e detecção de IgG de
origem materna.
• >6º meses de vida: métodos sorológicos convencionais que sugerem infecção
ativa, desaparece IgG materna.
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CONGÊNITA
 SINAIS E SINTOMAS:

Esplenomegalia
Hepatomegalia (por
6 -12meses) Icterícia
Taquicardia
Anasarca
Chagomas
Meningoencefalites
metastásicos
(evolução fatal)
cutâneos
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IMUNODEPRESSÃO
 Ocorre em áreas endêmicas com alta mortalidade (53%).
 Tratamento iniciado precocemente com BENZNIDAZOL (OU NIFURTIMOX).
 Principais doenças:
 Neoplasias hematológicas
 Transplante de órgãos
 AIDS: resultante da reativação da infecção crônica ou de órgãos doadores ou
transfusão sanguínea
• Fatais
Meningoencefalites e/ou Miocardites • Graves
• Curso agudo
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IMUNODEPRESSÃO

 Reativação da doença:
 2/3 chagásicos submetidos a transplante cardíaco (não faz quimioprofilaxia).
 AIDS: CD4 <200/mm (baixa sobrevida).

Profilaxia 2°: Benzonidazol 5mg/kg/dia – 3x/semana evitar reativação.

Benznidazol + Antirretrovirais: remissão da doença com o tempo.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 FASE AGUDA:
 Mononucleose infecciosa
 Toxoplasmose
 Sífilis
 Citomegalovírus
 Tuberculose
 Calazar
 Malária (especialmente nos imunodeprimidos)
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 FASE CRÔNICA:
 Diferenciar de causas cardiopatas (aterosclerose, alcoolismo, beribéri).

 Megaesôfago: neoplasias de esôfago, estenose cáustica, esclerodermia.

 Megacolón: colites crônicas, constipação habitual, megacolón congênito.

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DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO

 Paciente de região endêmica, residente ou que residiu em área rural, em casa de pau-
a-pique e que refere conhecer o inseto transmissor.
 Zona urbana: valorizar histórias de transfusão de sangue, cirurgias e mão infectada.
 Em pacientes com febre de origem obscura, principalmente se forem doentes
transfundidos.
 Em recém nascidos com quadros febris, pensar na possibilidade de transmissão
congênita.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Esfregaço e gota
Exame espessa do sangue
microscópico corado com
Giemsa Fonte: Google Imagens

Pesquisa do T. cruzi
Pesquisa do T. Método de no sedimento da
Técnica de micro-
cruzi no creme Strout centrifugação do
hematócrito
leucocitário soro sanguíneo
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Biópsia de Observar Pesquisar

Nos casos de
gânglio e do formas parasita no
meningoencefalite
chagoma amastigotas líquor

Pesquisa de
IFI e ELISA anticorpos IgM anti-
T. cruzi

Fonte: Google Imagens

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

IFI, reação de Pesquisa

Sorológicos são Realização de
hemaglutinação anticorpos
os de eleição pelo menos 2
indireta e ELISA IgG anti-T.
desses testes
cruzi

Pesquisa direta em Costuma ser

sangue periférico negativa
Fonte: Google Imagens

Positividade, Detecção do DNA

Hemocultura resultados de 20% PCR parasitário,
a 60% especificidade
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Anemia Líquor na meningoencefalte

hipocrômica
Pleocitose
Leucocitose moderada
moderada com Predomínio de
Hemograma linfocitose intensa e mononucleares
presença de linfócitos
atípicos Proteínas e glicose
Eosinofilia normal.

Fonte: Google Imagens

Fonte: Google Imagens
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 ECG: normal ou com alterações. Ex: taquicardia sinusal.

 Raio-X de tórax: Área cardíaca em casos de derrame pericárdico.
 VHS geralmente aumentada.
 PCR (+).
 Hipoproteinemia.
 Hipoalbuminemia + globulinas.
 Albuminúria discreta.
 Transaminases e bilirrubina séricas aumentadas.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 Raio-X:
 Normal ou cardiomegalia.
 ECG:
 Extrassístoles ventriculares, bloqueio de ramo direito,
hemibloqueio anterior esquerdo, taquicardia sinusal, bloqueio
A-V, fibrilação atrial, alterações isoladas de ondas T, P e QRS
 Nas formas digestivas:
 Exame radiológico contrastado: diagnóstico de megacolo.
 Radiografia contrastada de esôfago.
 Endoscopia. Fonte: Google Imagens
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TRATAMENTO DA INFECÇÃO
Recomendações terapêuticas para tratamento etiológico da Doença de Chagas

Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Doença de Chagas. CONITEC. Outubro/2018

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TRATAMENTO DA INFECÇÃO
Recomendações terapêuticas para tratamento etiológico da Doença de Chagas

Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes

Terapêuticas Doença de Chagas.
CONITEC. Outubro/2018
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TRATAMENTO DA INFECÇÃO
Posologia do tratamento antiparasitário na Doença de Chagas

Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes

Terapêuticas Doença de Chagas. CONITEC.
Outubro/2018
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TRATAMENTO DA INFECÇÃO
 Deve ser imediato;
 1ª Opção: Benznidazol:
 Experiência de uso em nosso meio.
 Disponibilidade.
 Eventos adversos. Fonte: Google Imagens

 Caso não seja adequadamente tolerado, substitui-se por Nifurtimox;

 Casos assintomáticos ou na impossibilidade de confirmação diagnóstica:
 Pode-se considerar o tratamento empírico.
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TRATAMENTO DA INFECÇÃO
Fase Aguda
 Repouso;
 Se indicado, faz-se uso de:
 Antitérmicos;
 Diuréticos;
 Sedativos;
 Anticonvulsivantes.
 Cardiopatia aguda com insuficiência: usar cadiotônico
(digoxina) e hospitalizar.
Fonte: Google Imagens
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TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES

CLÍNICAS
Insuficiência
Cardíaca

Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes

Terapêuticas Doença de Chagas.
CONITEC. Outubro/2018
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TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES

CLÍNICAS
Arritmias

 Resposta pobre aos antiarrítmicos;

 Melhor resposta: amiodarona;
 Dose de manutenção de acordo com a
frequência e o ritmo cardíaco;
 Instalação do marca-passo cardíaco em bloqueio
A-V completo. Fonte: Google Imagens
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TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES

CLÍNICAS
Fenômenos Tromboembólicos

 Manifestações agudas: heparina

 Uso profilático de anticoagulantes cumarínicos VO e aspirina;
 Episódio embólico agudo:
 Estreptoquinase IV;
 Corticosteroides (metilprednisolona IV ou hidrocortisona).
 Aneurisma de ponta: cirurgia cardíaca para sua ressecção.
 Consideração de transplante cardíaco nas cardiopatias graves, refratárias a outras
medidas terapêuticas.
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TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES

CLÍNICAS
Megaesôfago chagásico

 Adequação de hábitos alimentares;

 Drogas que relaxam o esfíncter esofágico inferior:
nifedipina, dinitrato de isossorbida;
 Toxina botulínica no esfíncter esofágico inferior;
 Dilatação (por balão pneumático ou sonda);
 Tratamento cirúrgico.

Fonte: Google Imagens

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TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES

CLÍNICAS
Megacólon chagásico
 Instruções dietéticas: elevada ingestão de fibras e líquidos, com
restrição de alimentos constipantes;
 Atender sistematicamente ao desejo de evacuar;
 Evitar medicamentos constipantes (opioides, diuréticos,
anticonvulsivantes);
 Laxativos emolientes ou osmóticos;
 Supositórios com glicerol;
 Tratamento cirúrgico;
 Tratamento das complicações (remoção de fecaloma, redução Fonte: Google Imagens
de volvo)
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CONTROLE DO TRATAMENTO
 Realização de reações sorológicas antes do tratamento e anualmente;
 Cura: atestada pela negativação total e permanente da sorologia convencional;
 Em 1 a 5 anos no casos agudos;
 Em 5 a 10 anos em crônicos recentes e de baixa idade;
 Em até 25 anos em crônicos adultos;
 Hospitalização:
 Em agravamento das arritmias e da IC;
 Em manifestações tromboembólicas;
 Controle ambulatorial feito por toda a vida.
Fonte: Google Imagens
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CONTROLE DO TRATAMENTO

 Orienta-se o afastamento de atividade profissional que

represente riscos para o indivíduo e para a comunidade
caso ocorra o mal súbito:
 Condutores de veículos e operadores de guindastes;
 Trabalhadores em locais altos sem proteção
 Orienta-se a pacientes com manifestações cardíacas: não
exercer esforço físico;
 Doença de Chagas é notificável apenas na fase aguda.
Fonte: Google Imagens
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PROFILAXIA
 Educação sanitária:
 Preservação da higiene do lar;
 Inseticidas à base de piretroides;
 Melhoria da habitação do homem rural;
 Inspeção do foco e borrifação;
 Manejo clínico e médico-previdenciário adequado
do paciente crônico: Fonte: Google Imagens

 Prevenção secundária de lesões tardias da

doença;
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REFERÊNCIAS:
 CONITEC. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Doença de Chagas.
Disponível em:
<http://conitec.gov.br/images/Relatorios/2018/Recomendacao/Relatorio_PCDT_Doe
nca_de_Chagas.pdf>

 Tavares, W; Marinho, L. A. C. Rotinas de Diagnóstico e Tratamento das

Doenças Infecciosas e Parasitárias. São Paulo: Atheneu, 2005. 1186p.