ELIANA MEJIA CORZO

ENFERMERA UPC
ESP. GERENCIA Y AUDITORIA EN SERVICIOS DE SALUD
Farmacología anti
infecciosa
Antibacteriano: Dícese del fármaco capaz de inhibir el crecimiento y
desarrollo de bacterias o su eliminación sin dañar el organismo infectado.

Los antibióticos actúan sobre los microorganismos por inhibición de la

síntesis de la pared celular y activación de enzimas que destruyen esa
pared, aumento de la permeabilidad de la membrana celular,
interferencia con la síntesis de proteínas y alteración del metabolismo de
los ácidos nucleicos.
 Farmacología anti infecciosa
BETALACTAMICOS
Los betalactámicos son un grupo de antibióticos de origen natural o
semisintético que se caracterizan por poseer en su estructura un anillo
betalactámico. Actúan inhibiendo la última etapa de la síntesis de la pared
celular bacteriana. Constituyen la familia más numerosa de antimicrobianos
y la más utilizada en la práctica clínica.

PENICILINAS: El término penicilina proviene del inglés penicillin, que a su

vez deriva del latín Penicillium notatum. Este concepto latino nombra al
moho de cuyos cultivos se extrae la penicilina, que es una sustancia
antibiótica utilizada para combatir las enfermedades causadas por distintos
microorganismos.

PENICILINAS NATURALES: son aquellas generadas sin intervención

biotecnológica. Entre ellas destacan la bencilpenicilina, como producto final
de interés terapéutico, sé producen mediante adición de determinados
compuestos en el medio de cultivo del biorreactor empleado durante su
producción, es decir, sin que tenga lugar un aislamiento y una modificación
química.
 Farmacología anti infecciosa
PENICILINAS NATURALES

Bencilpenicilinas: Es altamente activa contra varias bacterias y de primera

elección para tratar muchas infecciones.
Clasificación:
• Penicilina G Cristalina (Penicilina G sódica, Penicilina G potásica),
administración (EV) cada 4 horas.
• Penicilina G Procaínica, administración IM cada 12-24 horas.
• Penicilina G clemizol (IM) cada 12-24 horas.
• Penicilina G clemizol+Penicilina G sódica (IM) cada 12-24 horas.
• Penicilina G Benzatínica, administración IM cada 3 semanas.

Fenoximetilpenicilina (Penicilina V): administración (VO) cada 6 horas. Es

una penicilina hidrosoluble y estable en medio ácido, por lo que puede ser
administrada por vía oral, Se absorbe en la porción alta del intestino delgado
y produce un nivel pico en el suero a los 60 minutos.
 Farmacología anti infecciosa
PENICILINAS SEMISINTÉTICAS:
son aquellas generadas mediante el aislamiento de un intermediario estable
durante una producción microbiológica industrial (fermentación en biorreactores)
continuada por la modificación química o enzimática del compuesto aislado.
inhiben la síntesis de la celular bacteriana y estimulan la activación de su sistema
autolítico (autolisinas). Se unen mediante enlaces covalentes a enzimas específicas
(transpeptidasas, carboxipeptidasas y endopeptidasas), que también se denominan proteínas
fijadoras de las penicilinas (PBP) y se encuentran en la pared celular bacteriana.
Su espectro de acción es muy grande, pero son sensibles a las β-lactamasas. Se
administran en casos de infecciones respiratorias de las vías altas por
estreptococos.
IZOXAZOLILPENICILINAS: Son antibióticos semisintéticos de amplio espectro
(bactericidas) con excelente penetración, metabolismo, biodisponibilidad y
excreción. Por lo cual son fármacos específicos en contra de Staphylococcus aureus
y epidermidis, meticilino sensibles.
• Dicloxacilina (VO, EV) cada 6 horas.
• Oxacilina (IM, EV) cada 6 horas.
• Cloxacilina (IM, EV) cada 6 horas.
• Flucloxacilina (VO) cada 6 horas.
 Farmacología anti infecciosa
PENICILINAS SEMISINTÉTICAS:
Aminopenicilinas: Es una penicilina semisintética de amplio espectro,
bactericida y activa contra gérmenes grampositivos y gramnegativos.
• Ampicilina (VO, EV) cada 6 horas.
• amoxicilina (VO) cada 8 horas.
Se combinan con inhibidores de las beta-lactamasas bacterianas: sulbactam o
ácidoclavulónico.
• Amoxicilina + ácido clavulónico (VO) cada 8 horas.
• Ampicilina+sulbactam (VO cada 12 horas, EV cada 6 horas)

CARBOXIPENICILINAS: carbenicilina (EV) cada 6 horas; ticarcilina (EV) cada 6

horas. Inactivadas por las enzimas beta-lactamasas bacterianas.
UREIDOPENICILINAS: piperacilina (EV) cada 8 horas. Generalmente es
inhibida por las enzimas beta-lactamasas bacterianas. Se combina con
tazobactam, otro inhibidor de las beta-lactamasas bacterianas (EV cada 8-12
horas).
AMIDINOPENICILINAS: pivmecilinam (VO) cada 8 horas.
Farmacología anti infecciosa
Reacciones adversas: Las reacciones de hipersensibilidad no son las más
frecuentes pero son las más importantes (0.7-10%).
Estos efectos van desde rinitis, eritema cutáneo, prurito, urticaria, disnea,
vasculitis, artralgias, angioedema, hasta el shock anafiláctico. Las
reacciones tempranas aparecen en las primeras 72 horas después de la
administración y las reacciones tardías entre 3 a 7 días después de iniciado
el tratamiento. Las penicilinas no se deben utilizar en pacientes con
antecedentes de hipersensibilidad a la penicilina ni a las cefalosporinas.
Náuseas, vómitos, estomatitis, glositis, malestar epigástrico y la diarrea,
son las reacciones gastrointestinales reportadas por la administración de las
formas orales. El tratamiento con penicilinas en dosis altas, se ha asociado
con convulsiones.
Farmacología anti infecciosa
CEFALOSPORINAS: Actúan de manera similar que las penicilinas,
inhibiendo la transpeptidación en la síntesis del peptidoglicano en la
pared celular bacteriana. Efecto bactericida.

Las cefalosporinas se clasifican en “generaciones" por sus

características farmacológicas y antimicrobianas, variando en el
comportamiento cinético, el espectro de acción, la actividad
antibacteriana y la estabilidad ante las enzimas beta-lactamasas
bacterianas.
Primera generación:
• Cefalexina (VO) cada 6 horas.
• Cefalotina (EV) cada 6 horas.
• Cefazolina (EV) cada 12 horas.
• Cefradina (VO, EV), cada 6 horas.
• Cefradoxilo (VO) cada 8 horas.
• Cefaclor (VO) cada 8 horas.
 Farmacología anti infecciosa
CEFALOSPORINAS:
Segunda generación: cefaclor (VO) cada 8 horas; cefuroxima (VO, IM, EV) cada 8-12
horas; cefoxitina (EV) cada 8 horas; cefamandol (EV) cada 6 horas; cefprozil (VO) cada
12 horas; cefonicid (IM, EV) cada 24 horas.

Tercera generación: ceftriaxona (IM) cada 12-24 horas, cefoperazona (EV) cada 12
horas, cefotaxima (EV) cada 8-12 horas, cefixima (VO) cada 12-24 horas; cefatemet
(VO) cada 12 horas; cefmenoxima (EV) cada 8-12 horas; cefpodoxima (VO) cada 12
horas; ceftazidima (EV) cada 8-12 horas; ceftibuteno (VO) cada 24 horas. Cefoperazona
+ sulbactam (EV) cada 12 horas.
Cuarta generación: cefepime (EV) cada 8-12 horas, cefpiroma (EV) cada 12 horas.
Quinta generación: ceftaroline (EV) cada 12 horas; ceftobiprol (EV) cada 8 horas.

Reacciones adversas: principalmente las reacciones de hipersensibilidad, que

son muy parecidas a las producidas por las penicilinas, lo que puede estar
relacionado con la estructura del anillo beta-lactámico, que comparten estos
dos grupos. Pueden aparecer náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea
inespecífica, cefalea, mareo.
 Farmacología anti infecciosa
MONOBACTAMICOS: tienen solo un solo anillo betalactámico en vez de tener
dos. El único monobactámico disponible en el mercado es el aztreonam, un
fármaco sintético activo frente a bacterias Gram negativas aeróbicas, como las
enterobacterias. Se utiliza comúnmente frente a las infecciones causadas por
Pseudomonas aeruginosa, pero su espectro abarca a las enterobacterias
(incluida la Escherichia coli) y los géneros de bacterias Klebsiella, Haemophilus,
Citrobacter y Proteus.

AZTREONAM
Mecanismo de acción: inhibe la reacción de transpeptidación en la síntesis del
peptidoglicano en la pared celular bacteriana. Efecto bactericida. Estable ante
las enzimas betalactamasas bacterianas.
Espectro de acción: reducido
Farmacocinética: se administran por diversas vías. Se biotransforman en baja
proporción en el hígado y eliminación por la vía renal.

Reacciones adversas: pueden aparecer mareo, náuseas, diarrea inespecífica,

calambres musculares, tromboflebitis, flebitis, anemia, leucopenia,
convulsiones. Uso permitido durante el embarazo.
 Farmacología anti infecciosa
CARBAPENEMICOS

inhibe el proceso de la transpeptidación en la síntesis del peptidoglicano

en la pared celular bacteriana. Efecto bactericida. Estable ante las
enzimas betalactamasas bacterianas.
• Imipenem (EV) cada 8 horas.
• Meropenem (EV) cada 8 horas.
• Doripenem (EV) cada 8 horas.
• Ertapenem (IM, EV) cada 24 horas. Se biotransforman en baja
proporción en el hígado y eliminación por la vía renal.
Espectro de acción: amplio
Farmacocinética: Poseen diferentes vías de administración. Tienen
diferente duración del efecto e intervalo de administración. Se
biotransforman en proporción variable en el hígado y se eliminan por la vía
renal
Reacciones adversas: cefalea, náuseas, vómito, diarrea, estreñimiento,
dolor abdominal, hipoglucemia, disfunción hepática, hipotensión, edemas,
flebitis, anemia, leucopenia, convulsiones, candidiasis oral. Usar con
precaución durante el embarazo y el periodo de lactancia.
 Farmacología anti infecciosa
MACRÓLIDOS: se fijan de manera reversible a la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano, inhibiendo la síntesis de proteínas. Efecto bacteriostático.

Eritromicina: (VO, V Dérmica) cada 8 horas; Claritromicina (VO, EV) cada 12

horas; Azitromicina (VO, EV) cada 24 horas, Espiramicina (VO) cada 24 horas,
Telitromicina (VO) cada 24 horas, Roxitromicina (VO) cada 24 horas.
Espectro de acción: tienen espectro de acción intermedio pero varían en la
actividad antibacteriana.

Reacciones adversas: Eritromicina: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea

inespecífica, taquicardia, sabor metálico. Azitromicina: similares efectos
gastrointestinales que la eritromicina pero con menor intensidad y frecuencia;
disgueusia, disfunción hepática, confusión, desorientación, leucopenia,
bradiarritmias cardiacas. Uso con precaución en primer trimestre del embarazo y
en periodo de lactancia. Claritromicina: similares efectos gastrointestinales que
la azitromicina; además puede producir disgueusia, estomatitis, glositis,
decoloración del esmalte dental, leucopenia, trombocitopenia. Uso con
precaución en el embarazo.
 Farmacología anti infecciosa
TETRACICLINAS: se fijan de manera reversible a la subunidad 30S del ribosoma
bacteriano, inhibiendo la síntesis de proteínas. Efecto bacteriostático.
• Clortetraciclina: (VO) cada 8 horas.
• Oxitetraciclina: (VO, V Ocular, V Dérmica) cada 8 horas.
• Doxiciclina: (VO) cada 12 horas.
• Minociclina: (VO) cada 24 horas.
• Limeciclina: (VO) cada 24 horas.
• Tigeciclina (EV), cada 12 horas.

Espectro de acción: es amplio para todas las tetraciclinas.

Farmacocinética: la absorción pude ser interferida por la presencia de alimentos,
en particular los derivados lácteos, con los que forma complejo insoluble. Se fijan
en el tejido óseo y en esmalte dental. Difunden la barrera maternoplacentaria.
Se excretan en la leche materna.

Reacciones adversas: glositis, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea;

coloración amarilla e hipoplasia del esmalte dental; fotosensibilidad dérmica; con
poca frecuencia ocasionan alteraciones hematológicas (anemia hemolítica,
neutropenia, trombocitopenia). Administrar con precaución en pacientes con
disfunción hepática. Se contraindica el uso durante el embarazo, en el periodo la
lactancia y en niños antes de la dentición definitiva.
Farmacología anti infecciosa
LINCOSAMIDAS (LINCOSÁNIDOS)
Lincomicina: (IM) cada 24 horas, (EV) cada 12 horas;
Clindamicina: (VO) cada 8 horas, (IM, EV) cada 8-12 horas, (V
Vaginal) cada 24 horas, (V Dérmica) cada 12 horas.

Mecanismo de acción: se fijan de manera reversible a la

subunidad 50S del ribosoma bacteriano, inhibiendo la síntesis de
proteínas. Efecto bacteriostático.
Espectro de acción: poseen espectro reducido.
Farmacocinética: cruza la barrera materno placentaria y se
acumula en la leche materna.

Reacciones adversas: náuseas, vómito, dolor abdominal, siendo

más importante la diarrea; pueden causar colitis severa con cólicos
abdominales, presencia de sangre y moco en heces. Con poca
frecuencia ocasionan agranulocitosis, trombocitopenia,
leucopenia, disfunción hepática Se debe administrar con
precaución en pacientes con hepatopatías; uso permitido durante
el embarazo y la lactancia.
Farmacología anti infecciosa
QUINOLONAS: Las quinolonas son un grupo de agentes quimioterapéuticos
(agentes con actividad antimicrobiana con toxicidad selectiva) sintéticos,
es decir, que no son producidos por microorganismos, a diferencia de los
antibióticos.
Primera generación: ácido nalidixico (VO) c/ 6 horas, ácido pipemídico
(VO) c/12 horas.

Segunda generación: norfloxacina (VO) c/12 horas (VOcular) c/2-4 horas,

ciprofloxacina (VO) c/12 horas, (VOcular) c/ 2-4 horas, VOtica c/ 4 horas,
(EV) c/12 horas, ofloxacina (VO) c/12 horas, (VOcular) c/ 2-4 horas,
(VOtica) c/ 4 horas, pefloxacina (VO) c/ 12 horas.

Tercera generación: lomefloxacina (VOcular) c/ 2-4 horas; levofloxacina

(VO) c/24 horas, (EV) c/24 horas; (VOcular) c/ 2-4 horas; rufloxacina (VO)
c/24 horas, esparfloxacina (VO) c/ 24 horas.

Cuarta generación: gemifloxacina (VO) c/ 24 horas, moxifloxacina (VO,

EV)) c/24 horas (VOcular) c/ 8 horas, gatifloxacina (VO) c/ 24 horas,
(VOcular) c/2-4 horas.
Farmacología anti infecciosa
QUINOLONAS: Mecanismo de acción: interfiere con la replicación y el
enrollamiento del ADN bacteriano, por inhibición de la actividad de la
enzima ADN-girasa (topoisomerasa II) y de la enzima topoisomerasa IV.
Efecto bactericida.

Espectro de acción: primera generación: espectro reducido; segunda y

tercera generación: poseen espectro intermedio; cuarta generación:
espectro amplio

Farmacocinética: cuando se administran VO con alimentos, se

disminuye la velocidad pero no la cantidad absorbida. Difunde la barrera
maternoplacentaria. Se biotransforman parcialmente en el hígado y se
eliminan por vía renal, bilis y leche materna.

Reacciones adversas: disgueusia, náuseas, vómito, diarrea, dolor

abdominal, mareo, cefalea, convulsiones, insomnio, arritmias cardiacas,
disfunción hepática transitoria, fotosensibilidad cutánea. No se
recomienda su uso durante embarazo o en periodo de lactancia por
riesgo de malformaciones articulares, como tampoco en el paciente
pediátrico.
 Farmacología anti infecciosa
AMINOGLUCÓSIDOS: son una familia de antibióticos bactericidas, muy
activos especialmente frente a enterobacterias y otros gérmenes
gramnegativos aerobios. Poseen una acción bactericida rápida que se
relaciona con la concentración que alcanzan. Actúan independientemente de
la fase vital en que se encuentre la bacteria.

Mecanismo de acción: se fijan de manera irreversible a la subunidad 30S del

ribosoma bacteriano, inhibiendo la síntesis de proteínas. Efecto bactericida.

Espectro de acción: espectro reducido

Farmacocinética: poseen diferentes vías de administración pero no se

administran por vía oral. Se biotransforman en diferente proporción en el
hígado y se eliminan por la vía renal.

Reacciones adversas: alteración de la agudeza auditiva y de la función

renal. No se recomienda uso durante el embarazo y la lactancia.
Farmacología anti infecciosa

AMINOGLUCOSIDOS MAS USADOS

Gentamicina (IM, EV) cada 8 horas, (V Ocular)

cada 4 horas, (V Dérmica) cada 8 horas.
Netilmicina (IM, EV) cada 8-12 horas.
Tobramicina (V Respiratoria) (V Ocular).
Amikacina (IM, EV) cada 8 horas.
Neomicina (V Ocular) cada 6-8 horas,
(V Dérmica) cada 8 horas.
Estreptomicina (IM) cada 24 horas.
Sisomicina (IM, EV) cada 8 horas, (V Ocular)
cada 4 horas.
Farmacología anti infecciosa

SULFONAMIDAS:
Mecanismo de acción: inhiben la síntesis del ácido fólico bacteriano.
Efecto bacteriostático. Poseen efecto bactericida cuando se combinan
con el trimetoprim.

Espectro de acción: poseen espectro intermedio.

Farmacocinética: difunden a través de la placenta y alcanzan la

circulación fetal. Se biotransforman en el hígado en diferente
proporción. Se eliminan principalmente por la vía renal.

Reacciones adversas: náuseas, vómito, diarrea, disminución del

apetito, fotosensibilidad dérmica; disfunción hepática transitoria.
Producen con baja frecuencia alteraciones hematopoyéticas como
anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia o anemia aplástica.
Evitar su uso durante el embarazo y la lactancia.
Farmacología anti infecciosa

Sulfisoxazol (VO) cada 8 horas.

Sulfametoxazol (VO) cada 12 horas (EV) cada 8
horas.
Sulfadiazina (VO) cada 6 horas.
Sulfasalazina (VO) cada 8 horas.
Sulfadiazina de plata (V Dérmica) cada 12
horas.
Sulfacetamida (V Ocular) cada 2-4 horas.
Sulfametizol (VO) cada 8 horas.
Sulfadoxina+pirimetamina (VO)
Farmacología anti infecciosa

DIAMINOPIRIMIDINAS
Mecanismo de acción: inhiben la síntesis del ácido fólico
bacteriano. Efecto bacteriostático. Posee efecto bactericida cuando
se combina con las sulfonamidas.

Espectro de acción: poseen espectro intermedio.

Farmacocinética: difunde a través de la placenta y llega a la

circulación fetal, Se biotransforma en el hígado en diferente
proporción. Se elimina principalmente por vía renal.

Reacciones Adversas: náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal,

glositis, estomatitis; dermatitis; disfunción hepática transitoria,
fotosensibilidad cutánea. Produce con baja frecuencia alteraciones
hematopoyéticas como anemia hemolítica, leucopenia,
trombocitopenia. No administrar durante el embarazo o la
lactancia.
Farmacología anti infecciosa

DIAMINOPIRIMIDINAS
Trimetoprim: (VO) cada 12 horas. No se utiliza como monoterapia,
siempre se utiliza asociado a una sulfonamida (sulfisoxazol o
sulfametoxazol).

FENICOLES
Mecanismo de acción: se fijan de manera reversible a la subunidad 50S del
ribosoma bacteriano, inhibiendo la síntesis de proteínas. Efecto
bacteriostático.

Espectro de acción: poseen espectro amplio

Farmacocinética: pasan a través de la placenta y llegan a la circulación

fetal. Se eliminan por el riñón y también se excreta por la leche materna.

Reacciones adversas: náuseas, vómito, diarrea, glositis, estomatitis, dolor

abdominal, dermatitis; disfunción hepática transitoria, fotosensibilidad
cutánea.
Farmacología anti infecciosa

FENICOLES
Cloranfenicol: Se administra (V Ocular, V Otica) cada 6 horas;
(VO, EV) cada 6-8 horas.

GLICOPEPTIDOS
Vancomicina (EV) cada 6 horas; Teicoplanina (EV,
IM) cada 12-24 horas.
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de la pared celular
bacteriana, al unirse a extremo terminal de la D-alanina,
unidad precursora de la pared y bloquear la polimerización
del glicopéptido que forma al peptidoglicano.
Farmacocinética: se biotransforman muy poco en el hígado y
se eliminan por vía renal.
Reacciones adversas: disgueusia (distorsión del gusto), náuseas,
vómito, estomatitis, escalofrío, fiebre trombocitopenia,
disfunción renal, hipotensión, taquicardia.
 Farmacología anti infecciosa
ISOXAZOLIDINONAS
Linezolid (VO, EV) cada 12 horas.
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de proteínas, al fijarse a la subunidad
ribosomal 50s. Efecto bacteriostático.
Farmacocinética: se biotransforma en el hígado y se elimina por vía renal.
Reacciones adversas: nauseas, vómito, disgueusia, estreñimiento, candidiasis
oral, leucopenia, trombocitopenia, disfunción hepática, convulsiones,
hipersensibilidad o alergia.

RIFAMICINAS
Rifampicina (VO, EV) cada 12-24 horas; rifabutina (VO) cada 24 horas;
rifapentina (VO) frecuencia variable.
Mecanismo de acción: acción bactericida o bacteriostática, dependiendo de la
concentración alcanzada en el sitio de infección y de la susceptibilidad del microorganismo.
Inhiben la enzima ARN polimerasa ADN-dependiente, lo que impide la iniciación de la cadena
polipeptídica.
Farmacocinética: biotransformación a nivel hepático y excreción principalmente por vía
biliar.
Reacciones adversas: dolor abdominal, diarrea, nausea, vómito, cefalea, produce tinción
de coloración naranja en la orina y otras secreciones corporales; disfunción hepática,
disfunción renal, hipersensibilidad, trombocitopenia.
 Farmacología anti infecciosa
POLIMIXINAS
Polimixina B (VE) cada 12 horas, (V Ocular, V Otica) cada 3 horas, (V Dérmica)
cada 8 horas; Polimixina B+ Neomicina (V Ocular) cada 4 horas; Polimixina E
(Colistina) (VI, VE) cada 8-12 horas, (V Respiratoria por inhalación) cada 12 horas.

Mecanismo de acción: interactúa con los fosfolípidos de la membrana celular

bacteriana, alterando la permeabilidad, con efecto bactericida.

Farmacocinética: biotransformación a nivel hepático y excreción principalmente

por vía renal.

Reacciones adversas: vía sistémica producen mareo, somnolencia, reacción

febril, cefalea, visión borrosa, vértigo, diarrea, parestesias periféricas, hipotonía
muscular, tromboflebitis, disfunción renal; broncoespasmo.
Fármacos ANTIMICOTICOS
Antibióticos Poliénicos
Anfotericina B, nistatina, natamicina, candicidina

Mecanismo de acción: Unión con el ergosterol de la membrana del hongo,

formando poros o conductos y alterando su permeabilidad. El efecto puede
fungiestático o fungicida.

Usos clínicos: Anfotericina B (EV) para micosis sistémicas; nistatina (VO),

(Vaginal), (Vdérmica); natamicina (Vocular); candicidina (VO), (Vdérmica),
(Vvaginal).

RAM: Anfotericina B: escalofrío, fiebre, hipotensión, náuseas, anorexia,

cefalea, disfunción renal reversible (80%), arritmias cardiacas. Por la vía
oral, la nistatina puede ocasiona náuseas, vómito, diarrea y dolor
abdominal. Las formas tópicas y vaginales de nistatina han producido
irritación local. La natamicina a nivel ocular irritación, enrojecimiento o
inflamación.
Fármacos ANTIMICOTICOS
Griseofulvina (VO)
Mecanismo de acción: interrupción de la formación del huso mitótico de la
célula fúngica, lo que provoca una detención de la metafase de la división
celular. Efecto fungiestático.
Usos clínicos: infecciones en cabello, piel y uñas.
RAM: cefalea, visión borrosa, mareos, insomnio náuseas, vómitos,
flatulencia y malestar epigástrico, neuritis periférica, fotosensibilidad,
disfunción hepática.

Derivados Azólicos-Imidazoles:
bifonazol, clotrimazol, butoconazol, miconazol, flutrimazol, econazol,
tioconazol, sertoconazol, oxiconazol, sulconazol, isoconazol, ketoconazol
(+VO).
Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de ergosterol en la membrana del
hongo; impiden recaptación o disposición intracelular de aminoácidos,
alteración de la función mitocondrial. Efecto fungiestático o fungicida.
Usos clínicos: para uso tópico en micosis de cabello y piel.
RAM: irritación local, ardor, prurito, eritema.
Fármacos ANTIMICOTICOS
Derivados Azólicos-Triazoles:
terconazol (Tópica vaginal), (Tópica
dérmica), itraconazol (VO), fluconazol ( EV), (VO), voriconazol (EV), (VO),
posaconazol (VO).

Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de ergosterol en la membrana del

hongo; impiden recaptación o disposición intracelular de aminoácidos,
alteración de la función mitocondrial. Efecto fungiestático o fungicida.

Usos clínicos: para el tratamiento de micosis localizadas y sistémicas.

RAM: mareo, cefalea, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, eritema,

disfunción hepática transitoria, como náuseas, vómito, dolor abdominal y
diarrea, pancitopenia, depresión de la médula ósea, leucopenia,
trombocitopenia, hipoglucemia, alteraciones visuales, ansiedad,
alucinaciones, síntomas depresivos, flebitis.
 Fármacos ANTIMICOTICOS
Alilaminas: naftifina (Vdérmica), terbinafina (VO).
Mecanismo de acción: impiden la síntesis de ergosterol en la membrana del
hongo Efecto fungiestático o fungicida

Usos clínicos: infecciones localizadas en la piel.

RAM: por administración sistémica se produce diarrea, dispepsia, náuseas,

dolor abdominal, pérdida de apetito, gastrointestinales, disgueusia, sensación
de fatiga, mialgias o artralgias.

Morfolinas: amorolfina

Mecanismo de acción: interfieren la síntesis del ergosterol en la membrana

del hongo. Efecto fungiestático o fungicida.

Usos clínicos: tratamiento de infecciones localizadas en las uñas.

RAM: dermatitis de contacto, escozor periungueal.

 Fármacos ANTIMICOTICOS
Equinocandinas: anidulofungina (EV), micafungina (EV), caspofungina
(EV).
Mecanismo de acción: inhibe de forma la síntesis de glucano, componente
esencial de la pared celular fúngica, presentando actividad fungicida.

Usos clínicos: micosis sistémicas.

RAM: fiebre, cefalea, nauseas, vómito, diarrea, disnea, flebitis, disfunción

hepática transitoria, exantema, artralgias, disfunción renal.

Tiocarbamatos: tolnaftato, tolciclato

Mecanismo de acción: interactúan con el ergosterol de la membrana fúngica,
alterando su permeabilidad. .

Usos clínicos: aplicación tópica en piel.

RAM: ardor, prurito, eritema, erupciones vesiculosas.

 Fármacos ANTIMICOTICOS
Pirimidinas fluoradas: flucitosina
Mecanismo de acción: interfiere con la síntesis de los nucleótidos de
pirimidina, interrumpiendo la síntesis del ADN y de las proteínas.

Usos clínicos: se administra (VO) para tratamiento de micosis sistémicas.

RAM: cefalea, mareo, dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos y anorexia,

disfunción hepática, eritema o prurito en la piel, fotosensibilidad, anemia,
leucopenia, trombocitopenia.

Ciclopiroxilamina: Es un derivado de la piridina. Provoca depleción de los

electrólitos celulares fúngicos, que conlleva una disminución de la síntesis de proteínas
y ácidos nucleicos del hongo. Es activo frente dermatofitos, cándidas cutáneas
Mecanismo de acción: disminuye la síntesis de ácidos nucléicos en la célula
micótica. Efecto fungiestático.

Usos clínicos: para tratamiento de micosis localizadas en la piel o en las uñas.

RAM: prurito, ardor, irritación de la piel o eritema.

 Fármacos ANTIMICOTICOS
Salicilanida y derivados
Mecanismo de acción: producen alteración en la función
de las mitocondrias, deteriorando la respiración celular.
Efecto fungiestático o fungicida
Uso clínico: aplicación tópica en piel.
RAM: irritación local, eritema, edema, vesículas,
descamación, prurito y urticaria.

Haloprogina: El uso principal del fármaco es para la tinea

pedis(pie de atleta)
Mecanismo de acción: penetra en los hongos interfiriendo
con la síntesis de los nucleótidos e interrumpiendo la
síntesis del ADN y de las proteínas. Efecto fungiestático
Uso clínico: aplicación tópica en piel.
RAM: irritación local, prurito, lesiones vesiculares.