TRASTORNOS

HEMODINAMICOS
TROMBOSIS Y SHOCK

DRA, FLOR SANTA CRUZ

TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
TROMBOSIS Y SHOCK
• La normalidad y función de la
celulas depende no solo de la
integridad de la circulation
sanguinea sino también de una
homeostasis normal de los
líquidos
TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
TROMBOSIS Y SHOCK
• Si se alteran los trastornos
hemodinámicos:
• EDEMA
• HIPEREMIA
• HEMORRAGIA
• TROMBOSIS
• EMBOLIA
• INFARTO
• SHOCK
EDEMA
• Es el aumento de líquido en los
espacios intersticiales de los
tejidos
• Segun su localizacion pueden
ocupar los sgtes espacios:
• Hidrotorax
• Hidropericardio
• Hidroperitoneo
• anasarca
 DERRAME: EDEMA
EL EDEMA EN ACUMULADO
TEJIDOS DENTRO DE LA
CAVIDAD CORPORAL
EDEMA

• Los factores que gobiernan el

desplazamiento de los líquidos
entre los espacios vascular e
intersticial son las fuerzas
opuestas de la presión
hidrostática vascular y la
presión coloidosmotica
plasmática
EDEMA

• Cualquier aumento de la presion

capilar o disminución de la
presion coloidosmotica puede
producir aumento del líquido
intersticial
• Una obstrucción linfática o una
retención de na pueden producir
también edema
 AUEMENTO DE LA
PRESION
HIDROSTATICA

DISMINUCION
RETENCION EDEMA DE LA PRESION
DE SODIO
COLOIDOSMOTICA

OBSTRUCCION
LINFATICA
EDEMA

Aumento de la Disminución de la
presión presión
hidrostática osmotica del
• Disminución del plasma
drenaje venoso • Pérdida de
• Aumento de la proteinas
presion venosa • Menor síntesis
de proteinas
EDEMA

• Obstrucción • Retención de
linfática sodio y agua
• Reducción del • Exceso de sal
drenaje linfático • Alteraciones
y linfaedema renales
• Ejemplo
filariasis, cancer
de mama
EDEMA

• Microscopicamente se
manifiesta por hinchazón
celular
• Separación de la MEC
• Puede afectar a cualquier
órgano pero es mas frecuente
TSC pulmón y cerebro
• Clínica variable puede producir
hasta la muerte
CARACTERISTICAS
CLINICAS DEL EDEMA
DERRAME
PLEURAL

DERRAME
PERITONEAL

EDEMA CEREBRAL

EDEMA PULMONAR • I. C. IZQUIERDA

EDEMA • ICC
SUBCUTANEO • CICATRIZACION DE HERIDAS
HIPEREMIA Y
CONGESTION
Hiperemia es un Congestión es un
proceso activo proceso pasivo
• Es el aumento local de • Es un vaciamiento
sangre que sigue a una escaso de sangre al
dilatación arteriolar de tejido
un tejido • El tejido afecto esta
• El tejido afecto esta rojo azulado por
enrrojecido por su acumulación de
ingurgitación con sangre sin oxigeno
sangre oxigenada
hiperemia
HIPEREMIA Y
CONGESTION

• La Congestión de los lechos

capilares esta íntimamente
ligada a la aparición de edema
por lo que se observa
conjuntamente.
HIPEREMIA Y
CONGESTION
• Congestión • Congestión
pulmonar aguda pulmonar
• Capilares crónica
alveolares • Tabiques
ingurgitados engrosados y
• Edema de fibrosos
tabiques • Alveolos llenos
alveolares de macrofagos
• Focos
hemorrágicos
 plaquetas

Son células pequeñas sin núcleo que proceden de los megacariocitos

de la médula ósea.

Su concentración 300.000 por cm3 de sangre.

El 60-75% está en la circulación y el resto en el bazo

Participan en la hemostasia celular, mediante su adhesión a la pared

interna del vaso lesionado y agregación de mayor número de células
en el lugar

La regulación se produce por factores estimulantes que controlan la

producción de megacariocitos y por la trombopoyetina
LAS PLAQUETAS

Mitocondrias:
sintetizan ATP
Y ADP
Restos de AG Y
RE: sintetizan
Sistemas
enzimas y
enzimaticos: PG
almacenan
iones calcio

Producen:
Actina y En su
PDGF; factor
miosina, citoplasma
estabilizador de
tromboastenina tienen fibrina
Espasmo Tapón Cascadade la Retracción
vascular plaquetario coagulación del coagulo

Contracción Activación por Vía Reorganiza

contacto con
miogena local
colágeno
extrínseca ción

Reflejo
Cambio de forma
:expresión de gp1b Vía fibrinólisis
nervioso y gpIIb/IIIa intrínseca

Adhesión plaqueta ría:

Factores
unión gpo1b de la plaqueta
autacoides al fvw del endotelio

Agregación

hemostasia
plaquetaria por la
ADPy TXA2 unión de gpIIb/IIIa al
fibrinógeno y a otra
gpIIb/IIIa
 El factor X a se
V combina con los
fosfolipidos de las Empieza con un
I plaquetas , factor V y
en presencia de
traumatismo de la
pared vascular o de
A iones calcio, forman
el complejo llamado
los tejidos
Daño pared extravasculares
E activador de la
protrombina
X Ft

T
R X

I
VII
N Activación del factor
X con la
FAP

S factor
participación del
VII y iones X
El tejido
traumatizado induce
E calcio la Liberación del
factor tisular o
C FOSFOLIPDIOS
V
tromboplastina
tisular
A CA+
V
FAP XII
I
A
I
N
T
R FOSFOLIPDIOS
X XI
V
I CA+
N
S
E IX
C factor VIII , los fosfolipidos
plaquetarios y factor 3 de
A las plaquetas
 El factor estabilizador
El activador de la de la fibrina que se
presentan en el
protrombina en plasma y que además
presencia de iones liberan las plaquetas
calcio , convierte atrapadas en el
la protrombina en coagulo , son
trombina activadas por la
trombina y comienzan
a crear enlaces
covalentes entre
monómeros de fibrina
La trombina es decir múltiples
entrecruzamientos
polimeriza las entre las fibras de
moléculas de fibrina adyacentes “
fibrinógeno en malla de fibrina”
fibras de fibrina
 PLASMINOGENO
FIBRINOLISIS
TPA
ACTIVADOR DE PLASMINOGENO TISULAR
PLASMINA

bloquea
Antitr
•Trombina
ombin
a III
•IXX XI XII
Pg, on,adenosina
difosfatasa

Impide la agregación
plaquetaria

bloquea
Bloque a
Trombomu y receptor
la
dulina proteína c
trombina

activa
Proteina c y s

Bloque v y VIII
Aparición del coagulo

en 15 a 20 s si el traumatismo 1 a 2 mn si el traumatismo ha
de la pared ha sido grave sido leve

El coagulo
empieza a
formarse

Entre 20 mn a 1 hr el coagulo se
Culmina en 3 a 6 mn
retrae
Intereacion entre las vias
extrinsecas y intrinsecas

El factor tisular inicia la vía extrínseca

Contacto del factor XII

y de las plaquetas con
La vía extrínseca es de naturaleza el colágeno de la pared
explosiva, su velocidad hasta la inician la vía intrínseca
formación del Coagulo esta limitado
solo por la cantidad de factor tisular y La vía intrínseca es
por la cantidad de factor X VII y V mucho mas lenta y
necesita 1 a 6 mn para
la coagulación
En un traumatismo tisular grave la
coagulación puede tener lugar en un
mínimo de 15 s
 Acción de la trombina
sobre el fibrinógeno para
formar fibrina
hígado
La trombina enzima proteica actúa
Sobre el Fibrinógeno elimina 4
protrombina
péptidos de peso molécula bajo
VIT K
FAP
Forma monómeros de fibrina
Trombina
con capacidad de polimerizarse
con otros monómeros de fibrina

fibrinogeno fibrina
Forman fibras de fibrina
HEMORRAGIA

Es la extravasación de
sangre producida por
una ruptura vascular

Puede ser Puede ser causa de

•salir al exterior hemorragia traumatismo,
externa
arteriosclerosis,
•acumularse dentro de un
tejido como hematoma
neoplasia vascular
TROMBOCITOPENIA
MENOR A 150,000/Ul

• perdida de la función de la medula ósea: anemia

Disminución en la aplasica
producción • Leucemia
• Radioterapia y virus: VIH citomegalovirus

Aumento en el secuestro
en el bazo • esplenomegalia
•Autoinmune. PTI, déficit de tromboastenia de glanzmann y
Reducción en la
enferme vw y síndrome de bernard souler DESTRUCCION
supervivencia destruccion MECANICA DAÑO VALVULAR

Consumo excesivo • CID, PTT, farmacos

 DESTRUCION LESION
HTA MALIGNA
MECANICA VALVULAR

HEMORRAGIA ANTIC CONTRA

IIb\IIIa
ANTIC CONTRA MB
DE LA PLAQUETAS
Destrucción Antic contra gpIb

Transfusión
Disminución de
plaquetas
Auto antígenos
Embarazo
contra plaquetas
Plaquetario

Disminución
Anemia aplasica PTI
producción

Disfunción de
Enf von willebrand
plaquetas

CID
Consumo
excesivo
PTT
esplenomegalia

DISFUNCION DE
AAS DIS COOX DIS TZA2
PLAQUETAS

FARMACOS AINESMA
No plaquetario

Rt Y QX ANTIC CONTRA ACTIVAN AUMENTO EL

HEPARINA
FPLAUETARIO4 PLAQUETAS CONSUMO

CANCERY VIRUS VIH VEB

ALTERACION PAM Y PEQUEÑOS

VASCULTIIS
VASOS VASOS HENOCH

DISFUNCION
UREMIA
PLAQUETARIA
PTI

FISIOPATOLOGIA
PTI
HEMORRAGIA POR DISMINUCION DE LOS
FACTORES DE COAGULACION
AUTOSOMICO DISMINUCION
TIPO1
DOMINANTES FVW

Enfermedad de AUTOSOMICO DEFECTO DEL

TIPO2
von willebrand DOMINANTE FVW

DISMINUCION Y
TIPO3 RECESIVO DEFECTO
PLAQUETAS

DEFICIENCIA
A
FACTOR VIII
Hemofilia:
TRASTORNO CR
X
DEFICIENCIA
B
FACOTR IX

PERDIDA
CUCHING CORTISOL SOPORTE
VASCULAR

vasculares:
DEFICIENCIA
PURPURA NO
VTC
TROMBOTICA

TELANGIECTAS
DILATACION
CID IA
GENETICA
HEMORRAGICA
SIGNOS DE
HEMORRAGIA
Hemorragias • Hemorragias
minusculas mayores
1 a 2 mm • > 1 a 2 cm
Se llamas petequias • Purpura
• Por aumento local • Por traumatismos
de la presion • Vasculitis
intravascular • O como la anterior
• disminución del
número o función
de las plaquetas
• deficit de factores
de coagulación
SIGNOS DE
HEMORRAGIA
Hematomas • Las grandes
subcutaneos colecciones de
> 1 a 2 cm sangre se
Equimosis llaman
• Por traumatismo • Hemotorax
• Los eritrocitos se • Hemopericardio
destruyen y son
fagocitados por • Hemoperitoneo
macrofagos • Hemartrosis
• Hemoglobina
• bilirrubina
• hemosiderina
ESTADOS DE
HIPERCOAGULABILIDAD
ACTIVIDAD
AUMENTO EN LA
ACELERADA DE LOS SYS
FUNCION Y # DE
FACTORES DE TVP
LAS PLAQUETAS COAGULACION
EMBOLIA PULMONAR

TVENA PORTA
TROMBOSITOSIS PRIMARIOS
PRIMARIA •GEN DE LA PROTROMBINA
PALPITACION
• TROMBOPOYETINA •DEFCIIT DE ANTI iii , PTC Y S
NORMAL PERO •MUTACION GEN FACTOR V
HIPERFUNCIONANTE •PC NO PUEDE BLOQUEAR AL ARDOR DE DEDOS
FCV

SECUNDARIA
ADQUIRIDOS
•DAÑO TISULAR
•ESTASIS
•QX
•REPOSO PROLONGADO
•DM
•IMA ICC
•INFECCION
•CANCER ACO
•CANCER
•TABACO OBESIDAD
•DISLIPIDEMIA
•SEPSIS

TROMBOCITOSIS :
PLAQUETAS >
1000000
ANTICUERPOS CONTRA LOS
TVP
FOSFOLIPDOS
EMBOLIA PULMONAR
DAÑO EN EL ENDOTELIO
ABORTOS RECURRENTE
ACTIVACION DE LOS FC
METRORRAGIA
TROMBOSIS

SINDROME
FOSFOLIPIDICO
TROMBOSIS

Lesion endotelial Estasis o turbulencias del flujo

Hay tres factores

importantes que
predisponen la formación
de trombos:

Hipercoagulabilidad sanguinea
TROMBOSIS
LESION ENDOTELIAL
Es la mas importante El resultado final es
para la formación de que el colageno
trombos en el corazón, subendotelial queda al
y en la circulación descubierto donde se
arterial adhiere plaquetas

Las lesiones pueden

asociarse a un stres
hemodinamico: HTA,
válvulas cicatrizadas,
endotoxinas
bacterianas, etc
TROMBOSIS
ALTERACION DEL FLUJO
SANGUINEO NORMAL
Las turbulencias

• Desbaratan el flujo laminar y ponen a las

plaquetas en contacto con el endoelio
• Impiden que los factores activados de la
coagulacion se diluyanen la sangre
• Retrasan la entrada de inhibidores de los
factores de coagulacion
• Favorecen la activacion de las celulas
endoteliales predisponiendo la trombosis
TROMBOSIS
HIPERCOAGULABILIDAD

Es la alteración Pueden ser

de las vias de hereditarias o Adquiridas Hereditarias
coagulación adquiridas

Trombocitopenia
inducida por la Mutación del gen
heparina sin del factor V
fraccionar
TROMBOSIS
morfologia

Pueden encontrarse en :
Cavidades cardiacas
Cúspide de las valvulas
Arterias
Venas
capilares
TROMBOSIS
MORFOLOGIA
Tormbo arterial
• Las que están en las
cavidades o en la luz Trombo venoso
de la aorta se • Son oclusivas
denominan trombo
mural • Se llaman
• Las contracciones trombos rojos
miocardicas por que albergan
anormales producen
trombos murales mas hematies
• La arterioesclerosis y por mayor
la dilatacion estasis
aneurismatica
anuncian la formacion • Afecta mas
de un trombo en la frecuente: MMII
aorta
Trombo mural en una aneurisma del
cayado de la aorta
• Trombos en
válvulas
• En circustancias
especiales
puede deberse
por infecciones
bacterianas o
fúngicas por
lesion endotelial
TROMBOSIS

Destino del
trombo

Organización y
Propagación Embolia Disolución
remodelación
TROMBOSIS

• Clínica
• Son importantes porque producen
obstrucción de arterias y venas
• Son Fuente de embolias
TROMBOSIS

Trombosis venosa

En las venas
Predominan en los superficiales casi nunca causan
vasos de los MMII producen congestión embolias
local, edema
TROMBOSIS
En las venas
profundas causan
dolor edema distal y
EMBOLIAS

puede compensarse
por ramas
colaterales

Aparecen cuando • ICC, traumas, QX, la

hay éstasis,
hipercoagulabilidad inmovilidad, el reposo
TROMBOSIS

• La mayoria procede de trombo

murales y producen infarto
• Lugares donde mayormente se
producen:
Trombosis • MMII Y CEREBRO`

arterial • Causas
• Infarto de miocardio
• Aneurisma aortico
• Cardiopatia reumatica
• Arteriesclerosis
EMBOLIA

Es el desplazamiento de la sangre de una masa sólida

líquida o gaseosa que arrastrada por la corriente sanguinea
se enclava en un sitio distante de su origen causando
necrosis isquemica e infarto
EMBOLIA

• 99% a tromboembolias
• Grasa
• Aire
• Residuos arterioescleroticos

causas
• Fragmentos de Tumor de médula
osea
• Cuerpos extraños
EMBOLIA PULMONAR

El 95% de los
casos procede de
trombos en las
venas profundas
de las piernas y
por encima del
nivel de la rodilla

La mayoria de las
La embolia que
embolias
obstruye mas del
pulmonares son
60% produce
silentes porque
muerte súbita
son pequenas
EMBOLIA PULMONAR

• La obstrucción
embólica de las
arterias pueden
causar hemorragia
pulmonar y no
infarto por la
circulación
bronquial
EMBOLIA GRASA

• La grasa se libera después de

lesionarse la médula o tejido
adiposo
• al romporse los sinosuides de
los vasos medulares o vénulas
de otros tejidos penetra la grasa
en la sangre
EMBOLIA GRASA

• Puede ser mortal 10 % de los

casos
• El sindrome de embolia grasa
aparce a los 3 dias:
• Taquipnea, taquicardia, disnea,
• Irritabilidad, ,delirio, coma
• Erupcion petequial difusa
(trombocitopenia)
• anemia
EMBOLIA GRASA

• Patogenia
• Por obstrrucion mecanica
• Las microembolias obstruyen la
circulacion pulmonar o cerebral
• Lesion bioquimica
• Los acidos grasos libres de las grasas
produce una lesion toxica del
endotelio, activacion de plaquetas y
acumulacion de granuclocitos
• Globulos e grasa en las arteriolas cerebrales
EMBOLIA GASEOSA
• Las burbujas de gas que penetran en
la circulación pueden obstruir el
flujo sanguíneo y causar lesiones
isquémicas distales
• Se necesitan 100 cc para producir
síntomas
• Causas
• Intervenciones obstetricas
• Lesiones de la pared toráxica
• Buzos submarinos al respirar gran
presion de gas
INFARTO
• Es un area de
necrosis
isquémica debida
a la interrupción
bien del riego
sanguíneo o del
drenaje venoso de
un tejido
INFARTO

• Causas:
• el 99% se deben a procesos tromboticos
o embolicos y casi todos por oclusion
arterial
• Vasoespasmo local
• Crecimiento de un ateroma
• Compresion extrinseca de un vaso
• Torsion de los vasos
• Rotura de un vaso
CLASES de infarto

• Infartos rojos • Infarto palido

• En las oclusiones
venosas (torcion • Infarto arterial
ovarica) • organos solidos
• En los tejidos laxos
(pulmon)
• En tejidos de doble
circulacion (pulmon)
• Congestion por
retorno venoso lento
INFARTO

• A las pocas horas se inicia una reacion

inflamatoria en los brodes del infarto que
suele quedar bien definida 1 a 2 dias
INFARTO

• El material necrotico es el que induce esta

inflamacion pasado un tiempo sufienciente
aparece una degradacion del tejido muerto
acompanado de fagocitosis y leugo una
remodelacion
 infarto

inflamacion

Degradacion
Fagocitosis por macrofagos

remodelacion

En tejidos Cerebro
fibrosis Infarto septicos
estables Necrosis por
absesos
regeneracion licuefacion
SHOCK

• Es un estado de hiporferfucion
generalizada por disminucion
del volumen sanguineo
circulatorio eficaz que conlleva
a la hiptension arterial
hipoferfusion tisular e hipoxia
celular.
SHOCK

• Es la via final comun de varios

fenomenos clinicos mortales:
hemorragia, traumas
quemaduras, infarto, embolia o
sepsis
CLASES DE SHOCK

• Shock septico
• Infeccion bacteriana generalizada
• Shock hipovolemico
• Secunadrio a perdida de volumen
de sangre
• Shock cardiogenico
• Por fallo de la bomba miocardica
SHOCK

• El rasgo histologico del infarto

es la necrosis isquemica por
coagulacion
• Si la oclusion vascular ha
ocurido poco antes de la muerte
puede que no halla signos
histologico demostrables
• Si el paciente sobrevive la
lesion evidente sera hemorragia