ENDOCARDITIS

INFECCIOSA
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CONCEPTO

Infección microbiana del endocardio: más bacteriano

Vegetaciones en endocardio valvular, c. tendinosas , musc papilares y end. mural
Endarteritis : endotelecio extracardíaco  Cond. Art. Persist. , Coartación de Aorta
TIPOS DE ENDOCARDITIS:

1.- Afecta valvulas nativas

2.- Prótesis Valvulares
3.- Usuarios de drogas vía parenteral (UDVP)
4.- Endocarditis derechas , marcapasos y desfibriladores.
EPIDEMIOLOGIA

• Más hombres que mujeres

• 1 de 1000 ingresos hospitalarios (Endocarditis nosocomial) : cateteres ,
sondas (diálisis) – pacientes mayores (pluripatológicos)
• Más en Portadores protesis marcapasos desfibriladores que UDVP
• Más infecc estafilococicas que estreptococicas
PATOGENIA ENDOCARDITIS VALVULA NATIVA
Desarrollo de trombo fibrinoplaquetario consecuencia lesión endotelial ETNB
ETNB.- Endocarditis marasmática  vegetaciones neoplásicas
Vegetaciones estériles , gran tamaño  desprende  embolias sistémicas
Colonización (bacteremia) Vegetación séptica  Origina enfermedad
Cardiopatías que producen edocarditis
Cardiopatía reumática 25-30%
C. Congénitas  4-26%  Tetralogía Fallot, CIV, Coartación Ao
C degenerativasEsclerosis, calcificación
Prolapso v. Mitral  + probabilidad insuf. valvular
Otras cardiopatías  S. Marfán, miocardiop hipertrófica obst.
Gérmenes deben invadir sangre y capacidad de adherirse
Puerta entrada  Nosocomial  IVU, sepsis por catéter

mucosa oral, orofaringe  Estrep. Viridans

A. Genitourin, digestivo  enterococo, Estrep bovis y bacilo Gram -
Piel  Estafilococos
 ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESIS VALVULARES

Endocarditis protésica precoz

•12 meses siguientes a la implantación
•Colonización de la prótesis durante intervención o en
postoperatorio
•Staphylococcus epidermis, difteromorfos, Aspergillus spp
Endocarditis protésica tardía
•Luego de 12 meses.
•Microorganismos y patogenia similares a infección de válvula
nativa

Farreras-Roznan
 ENDOCARDITIS SOBRE MARCAPASOS Y
DESFRIBILADORES
Infección durante intervención o
postoperatorio inmediato

Estafilococos procedentes de la piel del

paciente o del personal médico

Puede desarrollarse meses o años después

de la implantación

Farreras-Roznan
 Anatomía patológica

• Agrgado
• 108 −
Lesión fibrinoplaque
tario,no 1010 microor
característic ganismos
vascularizad
• Trombo a o • Colonias de por gramo
fibrinoplaq microorganismo de tejido
uetario
colonizado • Formación y Matriz s, escasos PMN y
Vegetaci crecimiento de hematíes
ón colonias por
séptica adición de
fibrina y
plaquetas

Farreras-Roznan
ETIOLOGÍA ESTREPTOCOCOS Y ESTAFILOCOCOS 80%
CASOS

 ESTREPTOCOCOS
 ESTAFILOCOCOS

 80% CASOS
ENDOCARDITIS SOBRE LA VÁLVULA NATIVA

 Forma más frecuente

 Se asienta en válvula aórtica, rara vez en válvulas
derechas
 Síntomas generales

- Fiebre
- Astenia, anorexia, pérdida de peso
- Lumbalgia, artromialgias, polialtralgias

Agente causal

- Estreptococos del grupo viridans

- Gérmenes de grupo HACEK
 Manifestaciones Manifestaciones extra
cardiacas cardiacas
 Soplo cardiaco de carácter  Inespecíficos-> petequias,
regurgitante hemorragias sublinguales
 Signos de IC (mal pronóstico)  Panadizo de Osler
 Trastornos de conducción en EKG  Manchas de Janeway
 Pericarditis  Manchas de Roth
 Embolias sitémicas
 Aneurismas micóticos
Endocarditis en usuarios de Endocarditis en usuarios de Endocarditis en usuarios de
drogas por vía parenteral drogas por vía parenteral drogas por vía parenteral

 Complicación en
paciente portador de
 Se sienta en válvula prótesis valvular
tricúspide  Rara vez aparición de
 Tipos. Precoz, tardía endocarditis
 Agente etiológico. S.
aureus  Cuadro clínico: fiebre,  Cuadro clínico: fiebre,
 Cuadro clínico: fiebre, síndrome tóxico, no suelen haber soplos
dolor pleurítico, tos, fenómenos embólicos, cardíacos
hemoptisis, disnea signos de disfunción
prostésica
 Diagnóstico:
ecocardiografía
transesofágica ,
hemocultivo
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
HEMOCULTIVO ENDOCARDITIS CON
HEMOCULTIVO
NEGATIVO

Se Practicar exámenes
recomienda
Con dos
extraer 3 Existen 10% de serológicos para descartar
hemocultivos otras posibilidades
hemocultivos endocarditis
se aísla el
agente en
no con etiológicas (brucelosis,
simultáneos y hemocultivo
mas del 90%
al menos negativo
fiebre q, legionelosis,
de los casos bartenolosis,
10ml por
cultivo chlamydophila)
 ECOCARDIOGRAMA Un ecg transesofágico
negativo tiene un valor
predictivo negativo muy
Se observa Se observa elevado
Permite el 60% de los en mas del
demostrar casos con 90% con
existencia de técnica técnica
vegetaciones transtoracic transesofági El ecg transesofágico debe
a habitual ca practicarse en sospecha de
endocarditis sobre prótesis

Endocarditis Endocarditis por Endocarditis

estafilococo. Cable de Es la aortica.
técnica Absceso
de elección en
desfibrilador el diagnóstico de
perianular
vegetaciones en portadores
de marcapasos o
desfribriladores

Técnica mas adecuada para

diagnostico de abscesos
valvulares
 TAMBIEN EL ECG APORTA OTROS DATOS PRONÓSTICOS
COMO:

Valorar la
El funcionalismo El estado de
gravedad de las
de una protesis función cardiaca
lesiones valvulares

Un ecg muy precoz puede

Presencia de ser negativo, por eso se
complicaciones recomienda a los 10-14
sépticas días de sospecha de
endocarditis
 Otras técnicas de imagen
 TC y técnicas de medicina nuclear  PET/TC
Diagnóstico de endocarditis sobre prótesis valvulares
o dispositivos de electroestimulación cardíaca

Farreras | Rozman. Medicina Interna. 18ava edición. Elsevier. 2016

Tomografía computarizada multicorte
Técnica de elección para algunos
pacientes

Detección de abscesos y
seudoaneurismas

Útil para definir tamaño, anatomía y

calcificación de válvula aórtica, ráiz
y AA

Factible y práctica en el paciente

crítico
Resonancia magnética
Aumenta la probabilidad de
detectar complicaciones
cerebrales

Anormal en la mayoría de
pacientes con EI que tienen
síntomas neurológicos

Impacto en el diagnóstico de Ei es
importante en pacientes con EI no
definida y sin síntomas neurológicos
Imagen de cardiología nuclear

 Reducción de tasa de EI mal diagnosticada

 Limitación representada por localización de
los émbolos sépticos en el cerebro-alta
captación fisiológica del marcador en la
corteza cerebral
 Interpretar con precaución resultados de
pacientes con cirugía cardíaca reciente
 Monitoreo de la respuesta del tratamiento
antimicrobiano
 Análisis de laboratorio
Biomarcadores potenciales
Proinflamatorios y antiinflamatorios, reacciones humorales
y celulares, trast circulatorios y órganos diana
 Marcadores de difusión de órganos diana: lactatemia, bilirrubina,
creatinina
 Anemia normocítica: frecuente
 VSG (Velocidad de Sedimentación Globular): ↑ en ocasiones
 Leucocitosis con desviación a la izquierda: común en la forma aguda
 Alterac. Del sedimento urinario: microhematuria
 Hipergammaglobulinemia, factor reumatoide, ↓ del complemento sérico
e CIC (inmunocomplejos circulantes): en forma subaguda o lenta
Farreras | Rozman. Medicina Interna. 18ava edición. Elsevier. 2016 & Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa
  PCR: muy útil, se detecta a las 4-6h, concentración máx
a los 2-3días, normaliza a los 8-10días de resolución del
proceso infeccioso
 > 5mg/dL en más del 85% de episodios
 > 10mg/dL en más del 50% de casos
 También es útil para monitorizar la respuesta al tto antibiótico
 Procalcitonina: mayor utilidad que PCR
 Niveles plasmáticos al ingreso de 2,3 ng/mL
Con sensibilidad, especificidad y valores predictivos negativo
y positivo del 81%, 85%, 92% y 72%

Farreras | Rozman. Medicina Interna. 18ava edición. Elsevier. 2016

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

EI con EI con
hemocultivo hemocultivo
positivo negativo

31 %
3 muestras de 10ml
cada 30 min Consecuencia de
tto ATB previo

Identificación de
microorganismo-
Precisa cultivo en
repetir
medios específicos
hemocultivo 48-78
h
Propuesta de algoritmo diagnóstico microbiológico en caso de sospecha de
endocarditis infecciosa
Diagnóstico histológico

Examen patológico del tejido

valvular resecado o de
fragmentos embólicos sigue
siendo la referencia para el
diagnóstico de EI.
Muestras tisulares-
almacenamiento en recipiente
estéril sin medio de cultivo
 EKG
 Alteraciones propias de cardiopatía de base: si es que existe
 Vigilar aparición de trastornos de conducción: suelen reflejar
existencia de abscesos perianulares aórticos
 Imágenes de infarto de miocardio secundario a embolias
coronarias: en algunos casos

Farreras | Rozman. Medicina Interna. 18ava edición. Elsevier. 2016

 Rx de Tórax
 Presencia o no de cardiopatía de base  definirá el tipo de silueta
cardíaca
 Vigilar aparición de signos de insuficiencia cardíaca
 Infiltrados pulmonares bilaterales: frecuentes en endocarditis
derechas en drogadictos o portadores de marcapasos o
desfibriladores

Farreras | Rozman. Medicina Interna. 18ava edición. Elsevier. 2016

 Considerar profilaxis antibiotica en
pacientes con más riesgo EI

Con válvula protésica, transcatéter

Episodio EI previo

Cardiopatía congénitas

CC cianótica, reparada con material

protésico

No en otras valvulopatías o CC
Profilaxis de EI para pacientes de mayor riesgo con el tipo de procedimiento

• Manipulación región gingival o

Dentales perforación de mucosa oral

• Procedimiento invasivo, recibe

A respiratorio antiestafilococo

A gastrointestinal • Agente activo contra neumococo

o genitourinario • Uso dispositivos intrauterino
 Agente activo contra
Dermatologicos u estafilococos y
osteomuscular estreptococo
betahemolíticos

Perforación No pacientes con alto

riesgo y enfermedad de
corporal (piercing / válvulas nativas
tatuaje) Informar sobre peligros

Procedim. Medidas asépticas , en catéteres

diagnóstico y venosos y proced invasivos
terapeútico incluidos en ambulatorio
 DIAGNÓSTICO
 Dx definitivo mediante:
 Examen histológico y
microbiológico de
vegetaciones
 Determinadas
características clínicas
 Hemocultivos
 Ecocardiograma y otras
técnicas de imagen
 Evaluación diagnóstica inicial
de pte con sospecha de EI
 Dx diferencial: causas de sínd.
febril prolongado, neoplasias,
vasculitis, LES, sínd.
Antifosfolipídico, fiebre
reumática o mixoma auricular

Farreras | Rozman. Medicina Interna. 18ava edición. Elsevier. 2016

 bacteriemia continua y alteraciones
ecocardiográficas (vegetaciones, abscesos
o disfunciones protésicas)

Farreras | Rozman. Medicina Interna. 18ava edición. Elsevier. 2016

 Diagnóstico de
acuerdo a
criterios ya
mencionados:

Farreras | Rozman. Medicina Interna. 18ava edición. Elsevier. 2016

 DIAGNÓSTICO
90% Fiebre
Características clínicas 85% Soplos cardíacos
25% Compicaciones embólicas
Fenóm. frecuentes: hemorragia en astilla, manchas de Rodth y
glomerulonefritis

Sint. Atípicos en edad avanzada o inmunodeficiencia  difícil

sospechar
Criterios
diagnósticos
ESTREPTOCOCOS ORALES Y ESTREPTOCOCOS BOVIS
ESTREPTOCOCOS RESISTENTES A PENICILINA
ESTAFILOCOCOS SPP.
 BACTERIAS GRAMNEGATIVAS:
GRUPO HACEK

 PRODUCEN BETALACTAMASAS  AMPICILINA NO ES FÁRMACO

DE PRIMERA ELECCIÓN

 SON SENSIBLES A CEFTRIAXONA, QUINOLONAS, CEFALOSPORINAS DE

TERCERA GENERACIÓN

TRATAMIENTO ESTÁNDAR:

CEFTRIAXONA 2 g/día 4 semanas EVN 6 semanas EVP

NO PRODUCTORES DE BETALACTAMASAS:

AMPICILINA 12 g/día IV en 4 O 6 dosis

4 o 6 semanas
GENTAMICINA 3 mg/kg/día divididos en 2 o 3 dosis
 BACTERIAS GRAMNEGATIVAS:
OTROS GRUPOS NO
HACEK

TERAPIA A LARGO PLAZO

 CIRUGÍA PRECOZ
AL MENOS 6 SEMANAS

 TERAPIA: BETALACTÁMICOS + AMINOGLUCÓSIDOS

 CIERTAS OCASIONES: ADICIÓN DE QUINOLONAS O COTRIMOXAZOL

ANTIBIÓTICO DE E.I CON HEMOCULTIVO NEGATIVO
 HONGOS

ENDOCARDITIS EN E.I ADICTOS A DROGAS PACIENTES

VÁLVULA NATIVA POR VÍA PARENTERAL INMUNODEFICIENTES

 CANDIDA
 ASPERGILLUS SPP
TRATAMIENTO:

• COMBINACIÓN DE ANTIFÚNGICOS
• SUSTITUCIÓN VALVULAR QUIRÚRGICA

ASPERGILLUS
CANDIDA
 VORICONAZOL
 ANFOTERICINA B LIPOSOMAL
 EQUINOCANDINA
 EQUINOCANDINA A DOSIS ALTAS
 ANFOTERICINA B
Tratamiento empírico

 Debe iniciarse inmediatamente

 Extraer 3 series de hemocultivos a intervalos de 30 min
antes de iniciar terapia antibiótica

Consideraciones
Paciente ha recibido terapia antibiótica
previamente
Si la infección afecta una válvula nativa o prostésica

Lugar de la infección y epidemiología local

Cloxacilina/cefazolina asociada a tasas de

mortalidad bajas
Tratamiento de la endocarditis infecciosa
con antibiótico parenteral para pacientes
ambulatorios

 - Usado para consolidar terapia antimicrobiana, una vez

controladas las complicaciones críticas
 FASES
 > crítica inicial (primeras 2 sem): tratamiento
ambulatorio con indicación restringida
 >continuación (desp de 2 sem): tratamiento
ambulatorio con antibiótico es factible
Endocarditis infecciosa en la válvula
nativa izquierda. Complicaciones y
manejo

Razones para considerar cirugía en etapa

precoz
 Evitar IC progresiva y daño estructural
irreversible
 Prevenir embolia sistémica
 Pacientes con pocas probabilidades de
curarse con tto antibiótico.
INSUFICIENCIA CARDIACA
en la endocarditis infecciosa
 - complicación más frecuente
 - causada por aparición o empeoramiento de insuficiencia
aórtica
 - insuficiencia valvular en EVN-> consecuencia de rotura de
cuerdas de válvula mitral , rotura de valva, perforación de
la valvas, vegetaciones
 - Diagnóstico-> péptido natriurético de tipo B

Presentación clínica

Disnea
edema pulmonar
Shcok cardiogénico
infección incontrolada
 - causa de cirugía

EXTENSIÓN PERIVALVULAR EN
LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
- causa frecuente de infección incontrolada,
asociada a mal pronóstico
- incluyen: formación de absesos, seudoaneurismas,
fístulas
PREVENCIÓN DE LA EMBOLIA SISTÉMICA:
complicaciones embólicas en la endocarditis
infecciosa
 - relacionada con migración de vegetaciones cardíacas
 - ACV complicación grave asociada a aumento de
morbilidad y mortalidad
 - diagnóstico de complicaciones silentes: TC sistémica
abdominal y cerebral

PREDICCIÓN RIESGO DE EMBOLIA

- pronóstico de complicaciones embólicas-
>ecocardiografía
-factores asociados-> tamaño y movilidad de vegetaciones,
aumento o disminución del tamaño de la vegetación
Otras complicaciones de la endocarditis infecciosa
 COMPLICACIONES ESPLENICAS

Fiebre, dolor abdominal Deben ser evaluados

Infartos esplénicos, muy y la bacteriemia indican por TC, RM o
frecuentes y suelen ser complicaciones ultrasonografía
asintomáticos (abscesos esplénicos o abdominal
rotura)

El drenaje
Esplenectomía en rotura
esplénica o en abscesos percutáneo es
El tto consiste en una alternativa
que respondan mal a
regímenes de
antibióticos adecuados
antibióticos, debe para pctes de
realizarse antes de la
cirugía valvular. alto riesgo
quirúrgico
 MIOCARDITIS Y PERICARDITIS

Arritmias La mejor
La IC ventriculare forma de
puede s indican evaluar la
deberse a afección afección
una miocárdica miocárdica
miocarditis y mal es ETT o RM
pronostico cardiaca

La respuesta
inflamatoria,
IC, Que es un La pericarditis
purulenta es rara
complicacione signo de
y puede requerir
s o la infección gravedad de drenaje
pueden causar la EI. quirurgico
derrame
pericardico
 ALTERACIONES DEL RITMO Y LA CONDUCCION CARDIACA

Son infrecuentes de la
ei. Principalmente Se deben a la
Se encuentra en 1 al bloqueos AV de I, II y III propagación de la
15% de los casos e grado y raramente infección mas allá del
indica mal pronostico bloqueos de rama endocardio
y alta mortalidad.
Puede presentarse FA,
El bloqueo AV Anomalías de la
antes de la EI o como
completo se asocia conducción durante la
una complicación de
mas a afección de monitorización alerta
esta, indica mal
válvulas izquierdas al medico de
pronostico y es
(36% aortica, 33% complicaciones frecuente en edades
mitral) perivalvulares
avanzadas
MANIFESTACIONES OSTEOMUSCULARES EN PACIENTES CON EI
Artralgia, mialgia, dolor de espalda
son frecuentes en la EI.

Manifestaciones reumatológicas →
primera manifestación de la EI. Retrasa su
diagnostico

Artralgia 10% de los pacientes

Mialgia en un 12-15%
Dolor de espalda 13%
Artritis periférica 14%
Espondilodiscitis 1,8-1,5%
Osteomielitis vertebral en un 4,6-
19%
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se debe ajustar dosis de

antibióticos al aclaramiento de
6-30% de los creatinina con monitorización
pacientes de concentración sérica de
aminoglucósidos y vancomicina

• Glomerulonefritis vasculitica y
por inmunocomplejos
Las causas • Infarto renal
suelen ser • Deterioro hemodinámico
multifactorial • Toxicidad antibiótica
es • Nefrotoxicidad

Puede ser
necesaria
hemodiálisis
en I. Renal
avanzada
 TTO QUIRURGICO: PRINCIPIOS Y METODOS

VALORACION DEL RIESGO QUIRURGICO

Se usa frecuentemente el EuroSCORE II

Se valoro principalmente para la cirugía

coronaria de bypass y valvular

El sistema de clasificación de riesgo en la

endocarditis de la Society of thoracic
surgeons y de de Feo et al es superior a la
hora de predecir la mortalidad
postoperatoria
MANEJO PREOPERATORIO Y PERIOPERATORIO

Coronariografia
• Recomendada para varones >40 años, mujeres
posmenopausicas,pctes con al menos un factor
de riesgo cardiovascular o enfermedad
coronaria
Infeccion extracardica
• Si se ha identificado un foco primario de
infección que puede ser causa de la ei, hay que
eliminarlo antes de la intervención quirúrgica,
exepto cuando la cirugia valvular sea urgente
Ecg intraoperatoria
• Determina el grado de infección y su
localización exacta, guiar la cirugía, evaluar el
resultado y asistir en el seguimiento
posoperatorio temprano
 ESTRATEGIA QUIRURGICAS Y TECNICAS

Eliminacion completa de
los tejidos infectados

Reconstruccion de la
morfologia cardiaca

Reparacion o sustitucion
de valvulas afectadas
 COMPLICACIONES POSOPERATORIAS

Coagulopatia grave
• Tto con factores de coagulación
• Reexploracion del torax debida a sangrado o hemorragia

Insuficiencia renal aguda

• hemodialisis

ACV

Sindrome de bajo GC

Neumonia

Bloqueo AV

Bloqueo de rama izquierda

• Necesidad de un marcapasos posoperatorio permanente
 RESULTADO DESPUES DEL ALTA
SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO A LARGO
PLAZO

PRINCIPALES
COMPLICACIONES
• Recurrencia de IC
• Necesidad de cirugía
valvular
• Muerte
 SEGUIMIENTO A CORTO PLAZO
El seguimiento clínico debe realizarlo el
equipo multidisciplinario de endocarditis o
valvulopatias.

Puede producirse una recurrencia de EI. La

nueva aparición de signos de infección exige
una evaluación que incluya hemocultivo
antes de usar antibióticos

Se debe realizar una evaluación clínica inicial y

una ETE basal al terminar el tto antimicrobiano
para vigilar apararicion de IC secundaria.

Se debe realizar un seguimiento clínico y

ECG durante el primer año después de
terminar el tto.
 SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
Las recurrencias son raras después de la EI y
pueden asociarse a tto antibiótico inicial
inadecuado

Microorganismos resistentes, foco de

infección persistente, abuso de drogas i.v y
diálisis cronica

Los Pctes con EI deben ser informados sobre

el riesgo de recurrencia y se les debe enseñar
la forma de diagnosticas y prevenir un nuevo
episodio de EI.

La necesidad de cirugía valvular tardia es

baja.
 MANEJO EN SITUACIONES ESPECIFICAS

Endocarditis en válvula protésica

(EVP)
Definición y fisiopatología

EVP temprana (1er

EVP tardia (mas alla Se trata de una
año después de la
del 1er año) disfunción artificial
cirugía)

37% de casos de EVP

Es importante saber si se asocia a infección
la EI se adquirio en el nosocomial o
perioperatorio y el tipo infecciones no
de microorganismo nosocomiales
implicado relacionadas con el
sistema sanitario
 PATOGENIA

Contaminacion perioperatoria

La infección Absceso
afecta a la unión perivalvular,
entre la sutura y dehiscencia,
La consecuencia de EVP:
el anillo y seudoaneurisma Insuficiencia protésica nueva
produce : y fistulas Obstruccion de la valvula
protésica por vegetaciones
grantes.
EVP tardia bioprotesica

La infección se localiza en
las valvas de la prótesis y EVP, después de implante
produce vegetaciones, transcateter de valvula
rotura de cúspide y aortica bioprotesica
perforación.
 El diagnostico de EVP
EVP representa el 20%
es mas dificl que el de
de todos los casos de EI
EVN

La EVP complicada y la
EVP estafilococia se
Tratar agresivamente
asocian a peor
estas formas de EVP
pronostico cuando se
tratan sin cirugía

EVP tardia no
complicada y no
estafilocócica se los
puede manejar con
una estrategia
conservadora y
seguimiento estrecho
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN
DISPOSITIVOS ELECTRICOS CARDIACOS
IMPLANTABLES

La EIDC es una
Se tiene que distinguir infección que se
entre la infección local extiende a los cables
de un dispositivo y la del electrodo, las valvas
EIDC cardiacas o la
superficie endocardica.

Eritema, calor,
La infección focal es
fluctuación,
una infección limitada
dehiscencia de la
al reservorio del
herida, erosión, irritación
dispositivo cariaco.
o drenaje purulento
 FISIOPATOLOGIA

La infección del
reservorio avanza a lo Puede infectarse como
largo de la porción consecuencia de un cultivo
El reservorio se infecta intravascular del hematógeno durante una
electrodo hasta afectar bacteriemia secundaria a
la porción intracardiaca un foco inf.
del marcapasos

Consecuencia es la
formación de vegetaciones
La embolia pulmonar
desde la vena de inserción
séptica es una
hacia la v. cava superior, en
complicación muy
el electrodo o valvula
frecuente de la EIDC
tricúspide, endocardio
auricular y VD
 Reimplante  Se tiene que reimplantar el dispositivo en el
lado opuesto
 Considerar factores:
 Bacteriemia y vegetación persistente
 Dependencia de marcapasos y
desfibrilador
 Riesgo de nueva infección: evitar
reimplante inmediato
 Hemocultivos negativos durante mín 72h
antes del reimplante (caso de infección
valvular remanente, se retrasa por mín
14días)
 Evitar cuando sea posible el uso de
marcapasos temporales debido a riesgo de
infección
 Alternativa: “estrategia puente” uso
temporal de electrodos de fijación
activa conectados a dispositivos
externos
Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa
 Profilaxis
 Profilaxis antibiótica: antes del implante
 Cefalosporina de primera generación: cefazolina (6g/día 24-36h
postintervención) IV 1h antes
 Resistencia de estafilococos a oxacilina, ptes con ↑riesgo o
contraindicaciones a cefalosporinas: usar Vancomicina, teicoplanina y
daptomicina

Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa

 ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN UCI

 Parte del manejo normal luego de cirugía por EI

 Debido a inestabilidad hemodinámica asociada a
sepsis grave, IC franca o valvulopatía grave o fallo
orgánico por complicaciones
 ↑ incidencia de infección nosocomial asociada a
dispositivos diagnósticos o terapéuticos
 Difícil dx y en gran número de casos post mortem

Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa

 Organismos

 Staphylococcus spp: más frecuente, 74% de casos de EI

nosocomial
 Estreptococos: 2do más habitual
 Fúngica: problema creciente en las UCI
 Candida ocurre más a menudo en ptes ingresados en UCI

Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa

 Diagnóstico
 las manifestaciones clínicas pueden ser atípicas y las
características clásicas estar enmascaradas por comorbilidades
y las intervenciones de cuidados intensivos.
 La ecocardiografía puede ser difícil de realizar en el contexto de
los cuidados intensivos, y la ETT tiene poca sensibilidad para el
diagnóstico de EI
 exigir pocos requisitos para la realización de una ETE a pacientes
críticos con infección sanguínea por S. aureus relacionada con
el uso de catéter, debido a su elevada propensión a causar EI
 si es negativa, puede permitir un tto antibiótico más corto.
 Manejo
 manejar a los pacientes con sepsis grave o shock séptico de
acuerdo con las guías internacionales protocolizadas
 estado de emergencia es la causa de las mayores tasas de
mortalidad, según los datos de los registros de pacientes operados
por EI y los pacientes con índices SOFA > 15 el día de la cirugía
tienen unos resultados clínicos extremadamente malos
 La toma de decisiones para esta población de pacientes críticos, en
la que coexisten indicaciones y contraindicaciones para cirugía
cardiaca, es un reto y se debe discutir en el contexto de un equipo
multiprofesional
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA DERECHA
 5-10% de casos de EI
 puede ocurrir en: ptes con marcapasos, desfibrilador implantable,
catéter venoso central o CC, esta situación se observa con más
frecuencia en ADVP, ptes con seropositividad para el (VIH)
concomitante o inmunodeficiente.
 S. aureus es el microorganismo predominante (60-90% de los casos), y
las cepas resistentes a meticilina se hacen más prevalentes.
 La frecuencia de infecciones polimicrobianas también aumenta.
 La válvula tricúspide es la afectada más habitualmente, aunque
también pueden infectarse otras válvulas, incluidas las izquierdas.
 La mortalidad hospitalaria se encuentra en torno al 7%
 Diagnóstico y complicaciones
 manifestaciones más comunes: fiebre persistente, bacteriemia y
múltiples émbolos sépticos pulmonares, que pueden manifestarse en
forma de dolor torácico, tos o hemoptisis.
 Cuando se producen émbolos sistémicos, se debe considerar una
posible embolia paradójica o EI izquierda asociada.
 La IC derecha aislada es rara, pero pueden causarla la hipertensión
pulmonar o la regurgitación u obstrucción valvular derecha grave. La
hipertensión pulmonar puede ser secundaria a EI izquierda.
 La ETT suele permitir la evaluación de la enfermedad tricuspídea
debido a su localización anterior y las frecuentes vegetaciones
grandes.
 evaluar siempre las válvulas de Eustaquio y pulmonares. La ETE es más
sensible para la detección de vegetaciones pulmonares y afección
izquierda asociada.
Pronóstico y tratamiento

 principales predictores de muerte : vegetaciones de longitud

> 20 mm y la etiología fúngica
 En los ptes infectados por el VIH, un recuento de células CD4
< 200/μl tuvo un alto valor pronóstico
 Terapia antimicrobiana

 empírica depende del microorganismo sospechado, el tipo de droga

y de disolvente que use el adicto y la localización de la infección.
 En cualquier caso, S. aureus tiene que estar cubierto.
 Tto inicial: penicilinas resistentes a penicilinasa, vancomicina o
daptomicina, dependiendo de la prevalencia local de S. aureus
resistente a meticilina, en combinación con gentamicina.
 Si el paciente es adicto a la pentazocina: añadir un fármaco
antipseudomonas.
 Cuando un ADVP utiliza heroína marrón disuelta en zumo de limón, se
debe considerar la posibilidad de Candida spp. y añadir un tto
antifúngico.
 Una vez aislado los microorganismos causales, es necesario ajustar el
tto.
 tto de 2 semanas con oxacilina (o cloxacilina) sin gentamicina
es eficaz en la mayoría de pacientes con EI tricuspídea
aislada si se cumplen todos los criterios siguientes:
 S. aureus sensible a meticilina
 Buena respuesta al tto
 Ausencia de focos de infección metastásica o empiema.
 Ausencia de complicaciones cardiacas y extracardiacas.
 Ausencia de prótesis valvular o infección de válvulas
izquierdas.
 Vegetación < 20 mm.
 Ausencia de inmunodeficiencia grave (< 200 células
CD4/μl) con o sin sida.
 Por su baja actividad bactericida, escasa penetración en las
vegetaciones y degradación rápida de los fármacos en los
ADVP, los glucopéptidos (vancomicina) no deben usarse en los
ttos de 2 semanas. El régimen estándar de 4-6 semanas debe
usarse en:
 Respuesta clínica o microbiológica lenta (> 96 h) al tto
antibiótico
 EI derecha complicada con IC derecha, vegetaciones > 20
mm, insuficiencia respiratoria aguda, focos sépticos
metastásicos fuera de los pulmones (incluido empiema) o
complicaciones extracardiacas (insuficiencia renal aguda)
 Tto con antibióticos que no sean penicilinas resistentes a
penicinilasa
 ADVP con inmunodeficiencia grave (recuento de células
CD4 < 200/μl) con o sin sida
 EI izquierda asociada
 se puede tratar la EI derecha por S. aureus de los ADVP con
ciprofloxacino oral (750 mg dos veces al día) más rifampicina (300 mg
dos veces al día)
siempre que la cepa sea totalmente sensible a ambos fármacos, no
se trate de un caso complicado y se monitorice cuidadosamente la
adherencia del paciente al tto.
 En los casos de infección por microorganismos que no sean S. aureus, el
tto de los ADVP no es diferente del de los no ADVP.
 Un estudio controlado y aleatorizado ha demostrado la no inferioridad de la
daptomicina comparada con la terapia estándar para el tto de infecciones
por S. aureus, incluso en la EI derecha.
 Cuando se usa daptomicina, la mayoría de los autores recomiendan utilizar
dosis altas (10 mg/kg/24 h) y combinarla con cloxacilina o fosfomicina para
evitar el desarrollo de resistencia al fármaco.
 Los glucopéptidos (vancomicina) o la daptomicina son los fármacos de
elección para las infecciones por SAMR.
La vancomicina puede tener una eficacia menor en infecciones
causadas por SAMR que tengan una CIM >1μg/ml.
En estos casos, la daptomicina sería el fármaco de elección.
 Cirugía
 Debido a la alta tasa de recurrencia de EI por continuo abuso de drogas, se debe evitar
la cirugía en los ADVP con EI derecha de válvulas nativas, pero hay que considerarla en:


.
 cirugía cardiaca en ADVP con EI infectados por el VIH no empeora el pronóstico de la EI
o del VIH
 solo está recomendada para los síntomas intratables, fracaso del tratamiento médico,
émbolos sépticos recurrentes a los pulmones o émbolos paradójicos.
 estrategias quirúrgicas más frecuentes para la EI de válvula tricúspide son la
valvectomía, la reparación valvular y la sustitución valvular
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN
ENFERMEDADES CARDIACAS CONGÉNITAS
 CC: principal sustrato de la EI en los pacientes más jóvenes
 conocimiento sobre EI en este contexto es escaso
 Algunas lesiones simples: CIA tipo ostium secundum y la valvulopatía pulmonar,
conllevan un riesgo de EI bajo, la válvula aórtica bicúspide, conllevan mayor
riesgo.
 las CC a menudo consisten en múltiples lesiones cardiacas, y cada una
contribuye al riesgo total de EI (la incidencia de EI es mayor en ptes con un
defecto septal ventricular cuando coincide con insuficiencia aórtica)
 estreptococos y estafilococos: son los gérmenes más habituales
 necesidad de considerar el diagnóstico de EI ante cualquier paciente
con CC que se presente con fiebre u otros signos de infección activa
 realizar hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico
 EI derecha: es más frecuente en las CC que en las cardiopatías
adquiridas
 examen negativo de ETT o ETE no excluye el diagnóstico
 cirugía cardiaca adecuada cuando: el tto médico fracasa, surgen
complicaciones hemodinámicas serias o hay riesgo elevado de que se
produzca una embolia séptica
 prevención primaria: buena higiene bucal, dental y
cutánea, y la profilaxis antibiótica indicada para los
grupos de alto riesgo
 reparación cardiaca como medida preventiva
secundaria para reducir el riesgo de EI recurrente
ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN EL
EMBARAZO
 La cambiante fisiología cardiovascular durante la gestación puede
semejar una cardiopatía y confundir el cuadro clínico
 es extremadamente infrecuente y puede ser una complicación de
una lesión cardiaca pre-existente o consecuencia de consumo de
drogas IV
 especial atención a toda embarazada con fiebre de causa
desconocida y soplo cardiaco
 detección rápida de EI y la instauración de tto son muy importantes
para reducir el riesgo de muerte materna y fetal
 necesario realizar cirugía de urgencia durante el embarazo a las
mujeres que sufran IC por insuficiencia valvular aguda.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN LA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA Y
ENDOCARDITIS ASOCIADA A CÁNCER

Endocarditis trombótica no bacteriana / Endocarditis

verrugosa
 vegetaciones estériles que consisten en agregados de fibrina y plaquetas en
las válvulas cardiacas
 se asocia a: cáncer, anomalías del tejido conectivo (ptes con LES que
producen anticuerpos antifosfolipídicos, conocida como endocarditis de
Libman-Sacks), enfermedades autoinmunitarias, estados de
hipercoagulación, septicemia, quemaduras graves o enfermedades
crónicas como TB, uremia o sida.
 Es una fuente de tromboembolia
Endocarditis trombótica no bacteriana /
Endocarditis verrugosa
 diagnóstico se basa en: una sospecha clínica fundamentada
en el contexto de una enfermedad que se sabe que puede ir
asociada a ETNB, presencia de un soplo cardiaco, presencia
de vegetaciones que no responden al tto antibiótico y la
evidencia de múltiples émbolos sistémicos
 Se confirma sospecha con ETE; hemocultivos para descartar
EI, análisis inmunológico
 Tto: de la enfermedad subyacente; anticoagular (heparina
no fraccionada, HBPM o warfarina) realizar una TC cerebral a
ptes con ETNB y accidente cerebral antes de la
anticoagulación para descartar hemorragia intracraneal
 intervención quirúrgica, desbridamiento o reconstrucción
valvular si el pte presenta tromboembolia recurrente a pesar
de una anticoagulación bien controlada
Endocarditis infecciosa asociada a
cáncer
 bacterias en asociación con el cáncer de colon:
 todavía se debate si la asociación de EI por S. bovis/S. gallolyticus
con los tumores colorrectales es una mera consecuencia de la lesión
gastrointestinal o puede desencadenar o promover el cáncer
colorrectal
descartar un CA de colon oculto durante la hospitalización y en
ausencia de tumores, está altamente indicado programar
colonoscopias anuales
 PET/TC:
 detección de actividad gastrointestinal patológica y guiar la
colonoscopia
 negativa no descarta que haya enfermedad de colon significativa