Hospital Lic.

Adolfo López Mateos ISSSTE

Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

ABSCESO
HEPÁTICO
8cm55
Infectologia
Rosas Noriega Sarah Monserrat
Absceso hepático

Factores de riesgo:
- Sexo masculino
Lesión supurativa dentro del hígado,
- Alcoholismo
resultante de la invasión y multiplicación
- Padecimientos oncológicos
de microorganismos que pueden provenir
- Prácticas homosexuales
de una lesión distante a través de la
- Inmunosupresión
circulación o a través de la vía biliar.
- Habitar o viajar a zonas endémicas
- Uso de corticosteroides .
Absceso hepático
Amebiano
Piógeno
Mixto
Absceso hepático amebiano
 Complicación extraintestinal mas
frecuente de la amibiasis intestinal.
 Presencia en el hígado de una o mas
cavidades como resultado de lesión
tisular originada por Entamoeba
histolytica.
+ Hombres
+ 20 -40 años
+Areas tropicales y países en vías de
desarrollo.
• Transmisión: Fecal-Oral  consumo de
alimentos contaminados.
• Grupos de alto riesgo: preparadores de
alimentos, trabajadores del campo,
inmigrantes, gente de escasos recursos,
desnutridos y niños con una enfermedad
aguda o inmunodeprimidos.
 Etiología

Entamoeba
histolytica

Fase infectante: quiste

Fase invasiva: Trofozoito.
Fisiopatología
1 2 3

Penetra e invade el Absceso

Invasion
epitelio intestinal hepático
extraintestinal
Mecanismos de patogenicidad Diseminación
hemática ( V. porta)

Movilidad 
pseudopodos, miosina II
Evasión
Resistencia al
de la
complemento
Adherencia  respuesta
inmune
Lectina para galactosa
Citolisis  Destrucción
Antigeno de superficie mayor de enterocitos,
eritrocitos y PMN
Invasion tisular 
Apoptosis x caspasa 3
Ameboporos A,B y C
Patología

 El A. hepático es secundario a la colonización intestinal

por diseminación hemática gracias a la vena Porta.
 Sitio de localización mas frecuente: lóbulo derecho.
 Tienden a progresar y si no se tratan pueden romperse los
abscesos y progresar hacia otros órganos como el espacio
pleural y el peritoneo.
 Cuando estos sobreviven forman trombosis a nivel de los
sinusoides con infartos locales, necrosis y licuefacción
originando micro abscesos que pueden progresar o confluir.
 Cuadro clínico
Dolor en hipocondrio
derecho con irradiación
Disentería (50%) Dolor en cuadrante a la región escapular.
superior derecho.

• Ataque al estado • Fiebre 38 – 40º

general • Escalofrió,
• Perdida de peso. diaforesis.

 Palidez
 Hepatomegalia dolorosa
 Hiperestesia
 Hiperbaragesia
 Ausencia de ruidos peristálticos
 Disminución del murmullo vesicular
 Ictericia (?)
 Tos, disnea, dolor torácico.
Complicaciones

-Peritonitis (2-7%)
- Absceso pulmonar
Perforación: -Empiema
- Abdominal - Derrame pleural
Rotura del absceso - Fistula
-Pulmonar
hepatobronquial
-Pericardio
- Trombosis de la
vena hepática y VCI

En todo paciente, con cuadro clínico
de absceso hepático amebiano y
hallazgo de masa ileocecal a la
exploración física, se debe sospechar
ameboma
Vómica  Expulsión por la boca del
material purulento achocolatado,
después de un acceso de tos.
Diagnostico

Punción y
Pruebas
Laboratorio Imagen aspiración del
inmunológicas
absceso

-Leucocitosis - Ultrasonido
abdominal
-Neutrofilia ELISA Tinción Gram
-Placa simple de
abdomen

- VSG y fosfatasa Pruebas de

TAC, RM Cultivo.
alcalina elevadas hemaglutinación
 Leucocitosis Moderada (90%)
 Anemia (30%)
 Pruebas de función hepática:
Fosfatasa alcalina elevada (80%)
Billirubinas (10%)
Albumina baja
Transaminasas normales (ligera
elevación de la TGO)
 Permite demostrar las
diferentes formas de
E.histolytica
 Muestras fecales, raspados o
biopsia
 Examen directo:
Trofozoitos: fase de diarrea
aguda
 Método Faust (Concentración)
Quistes: Heces pastosas o sólidas
 Muestras obtenidas por medio de
punción dirigida por ultrasonografía

 ELISA IgG + con enfermedad

actual o previa
 5.7% de sensibilidad
 Especificidad 100%

Se requiere una correlación

estrecha con el cuadro clínico
 ESTANDAR DE ORO
 90% de sensibilidad
 Accesible
 Rápida

 Útil para detectar

abscesos medianos a
grandes
“Masa redonda hipoecóica
 Útil para punción con márgenes bien
guiada para toma de definidos”
punción.
 95% de sensibilidad
 Costoso
 Ocupar solo cuando existe una
sospecha en el diagnóstico con
el US
 Útil para detectar abscesos
pequeños

DERRAME PLEURAL EN HEMITORAX

ABCESO HEPÁTICO AMEBIANO
 Derrame pleural: sin recesos
costofrénicos/costodiafragmáticos
 Absceso pulmonar
 Empiema pulmonar

 Elevación del hemidiafragma

 Hepatomegalia ( Rx abdominal)
Tratamiento
Metronidazol Tinidazol Cloroquina

• VO  1 g c/ • 2 g c/ 24 hrs x • I g c/24 hrs x

12 hrs x 10 -15 10 días. 2 días.
días.
• IV  40-50
mg/kg/24hrs.

Cuando el tejido
En absesos muy
hepático que
Drenaje grandes para
rodea al absceso
percutáneo evitar el riesgo de
tiene un espesor
ruptura.
menor a 1cm.
Absceso hepático piógeno

 Es una enfermedad rara, con una

frecuencia de 0.007% a 1.47% de las
admisiones hospitalarias.

 La colección de pus en el hígado que + Hombres

resulta de cualquier proceso + 60 -70 años
infeccioso y que destruye al + Enfermedades crónicas
parénquima hepático

 La formación de este tipo de absceso

es un mecanismo de defensa para
contener la diseminación de una
infección por bacterias gram – siendo
esta su principal etiología.
 Etiología.
• Enfermedad biliar (30%)
• Enfermedad intestinal (20%)
-- Diverticulitis
-- Enfermedad de Chron
• Ruptura/ perforación apendicular
• Fármacos antineoplásicos
• Uso de endoprotesis.

 Los AHP suelen localizarse preferentemente en el lóbulo derecho, como

Absceso consecuencia del mayor flujo sanguíneo.
hepático  Las lesiones pueden ser únicas o múltiples.
piógeno
 El tamaño de los abscesos piógenos es variable, pero la mayoría de las
revisiones reflejan un diámetro máximo medio que oscila entre los 5 y 10 cm
 Etiología

+ bacterias aerobias
gramnegativos.

Hasta hace algunos años la E. coli

había permanecido como el
principal agente causal de los
AHP, y ahora en estudios recientes
se ha demostrado que el agente
que con mayor frecuencia se ha
aislado es la Klebsiella.
 La presentación clínica es muy
inespecífica y la poca frecuencia con la
Cuadro clínico que ocurre hacen necesario un alto Índice
de sospecha clínica para realizar el
diagnóstico.

Antecedente (60%) Cuadro clínico

• Endoprotesis • Ataque al
biliar. estado general
• Tratamiento • Dolor en
percutáneo en cuadrante
neoplasia superior
hepática. derecho
• Fiebre 38- 39º
• Nausea y
vomito.
Diagnostico

• leucocitosis en el 97% de los casos, elevación de la fosfatasa alcalina

en el 68% y aumento de las bilirrubinas en 37%; en el 38% de los
Laboratorio pacientes se observa anemia y en el 6% hipoalbuminemia.

• Deben obtenerse muestras de la secreción purulenta mediante un

aspirado  cultivo y tinción gram.
Estudio
microbiológico

• El ultrasonido es el estudio de tamizaje por elección, con una

sensibilidad de 85-95%.
• La TAC puede detectar abscesos muy pequeños (0.5 cm de diámetro)
Estudios de
imagen
y permite intervenciones terapéuticas como aspiración y drenaje. %
Pronostico

 El pronóstico es variable y depende de varios factores, uno de los más

importantes es el período que transcurre entre el inicio de los síntomas y
el establecimiento del tratamiento.
 También influyen el número de abscesos y el estado inmunológico del
paciente; entre más abscesos haya el pronóstico es peor.
 El mayor número de bacterias también se asocia a mal pronóstico. En
términos generales, el pronóstico es malo y el Índice de mortalidad es de
aproximadamente 40%.
 En general, en abscesos múltiples,
se emplea la antibioticoterapia
Tratamiento por cuatro a seis semanas,
iniciando con dos a cuatro
semanas vía parenteral hasta la
 Tratamiento antibiótico  para la selección del antibiótico deben remisión del cuadro clínico
considerarse los agentes etiológicos comúnmente identificados, es decir, (afebril, sin leucocitosis),
aerobios grampositivos, estreptococos y anaerobios. continuando con antibióticos de
amplio espectro vía oral.
1) Terapia combinada  cefalosporinas de segunda o tercera generación
asociadas a fármacos anaerobicidas (metronidazol o clindamicina) o
aminoglucósidos.
2) Monoterapia  imipenem, piperaciclina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato o
ampicilina sulbactam.
 Drenaje percutáneo mediante USG o TAC.
 Manejo quirúrgico laparoscópico Debe identificarse y drenarse el
absceso hepático, romper los
septos en caso de existir, tomar
biopsias del borde del absceso y
sitios macroscópicamente
anormales.
 Bibliografía

 Villalobos, J. Gastroenterología. Sexta edición. Méndez Editores. 2012.

 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/432_GPC_
_Absceso_hepatico/GRR_Absceso_hepxtico_amebiano.pdf

 García, J. Abscesos hepáticos piógenos. Rev Hosp Jua Mex 2011; 78(3): 156-163
https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2011/ju113e.pdf