Síndrome de Distres

Respiratorio agudo
(SDRA)

Elaborado por:
TSE. Karla Arias Ramos
VII semestre
Enfermería Medico - Quirúrgica
SDRA.

Según el diccionario Espasa Calpe.

Cuadro de dificultad respiratoria que
cursa con una hipoxemia severa por
afectación intersticial del pulmón,
debido a un aumento de permeabilidad
de las paredes alveolares.
SDRA.
El criterio actual para definir al Síndrome de
distres respiratorio agudo (SDRA) toma en
cuenta parámetros de oxigenación alterados,
es decir hipoxemia por edema pulmonar,
datos radiológicos de infiltrados pulmonares
difusos y una presión de oclusión de la
arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18
mmHg medida con un catéter Swan Ganz).
 Consenso Europeo – americano de 1994)
Aspectos epidemiológicos
Existe probablemente la tendencia a sobrestimar su frecuencia,
pero en estudios epidemiológicos recientes se ha visto que el
SDRA tiene una incidencia anual del orden de 1 a 5 por
100.000 habitantes.
A pesar de los enormes progresos realizados en el
conocimiento de su fisiopatología, el pronóstico del SDRA es
aún severo, con una mortalidad global superior al 50% existen
formas clínicas asociadas a politrauma y disfunción orgánica
multiple (SDOM) que tienen más elevada mortalidad. Sin
embargo, a pesar de su severidad, en caso de curación esta
afección no deja sino secuelas respiratorias modestas (Buchser
E, 1982).
Actualmente en los EEUU se presenta con una incidencia
de 1.5 a 8.3 casos x cada 100.000 habitantes. Se calcula un
promedio de 150.000 casos por año. Aparentemente su
incidencia esta aumentado.
Factores predisponentes
Desórdenes
pulmonares primarios
 Neumonía
 Aspiración de contenido
gástrico
 Contusión pulmonar
 Embolia grasa
 Lesiones por inhalación
 Casi ahogamiento
 Reperfusión pulmonar
Desórdenes sistémicos
y no pulmonares
 Sepsis
 Trauma múltiple
 Transfusiones
sanguíneas
 Bypass Cardiopulmonar
 Pancreatitis aguda
 Insuficiencia hepática
fulminate
Fisiopatología
Liberan
sustancias
Inflama y lesiona
Flujo normal permite Agregación
la membrana
de sangre plaquetaria
A-C

Deterioro del
intercambio Edema Sindrome de fuga capilar
gaseoso

Sust. Tensoactiva
Alteración de inactivada
la relación V/G

Adaptabilidad y Tensión sup y

Atelectasia
Hipoxemia Trab. respiratorio
Manifestaciones clínicas
Rx de tórax: Infiltrados bilaterales difusos
Hipoxemia: PaO2 / Fio2 < 200
Causa no cardiaca: Ausencia de signos de
hipertensión auricular izquierda o, si ha sido
medida, “presión capilar pulmonar” <de 18 mm
Hg.
Taquipnea
Disnea e hipoxia
Cianosis
Tos seca y fiebre
Crepitantes ligeros
Alteraciones del nivel de conciencia
Pruebas diagnósticas
Rx de Tórax: dependen de la fase
Gasometría arterial
 PaO2 < 50 mmHg respirando aire ambiente
 PaCO2 > 50 mmHg
 pH
Antecedentes
Laboratorio
Diagnósticos diferenciales:(Sobrehidratación,
edema cardiogénico, hemorragia pulmonar,
neumonía bacteriana, infiltrados neoplásicos)
Tratamiento. Medidas no
ventilatorias
Identificar causas suceptibles de
tratamiento específico
Minimizar complicaciones potenciales:
infecciones nosocomiales, hemorragia
gastrointestinal y tromboembolismo
Soporte nutricional agresivo
Mantener un adecuado nivel de
sedación
Manejo ventilatorio
Volumen corriente de 6 ml/kg (Calcular
el peso corporal previsto PCP)
Mantener una presión en meseta ( Pmes) <
de 30 cm de H2O
Obtener una PaO2 de 55 a 80 mm Hg o una
Spo2 de 88 a 95 %
Nivel adecuado de pCO2
Lograr el máximo reclutamiento alveolar con
niveles apropiados de PEEP
Resumen de caso
Paciente varón de 45 años que ingresa en el
servicio de urgencias debido a la inhalación de
gases procedentes de la combustión de materiales
(en un incendio). En la primera valoración se
encuentra que el paciente esta conciente, aunque
muestra confusión de tiempo y lugar y está
agitado. No refiere dolor. Se aprecia dificultad en
la respiración, con una frecuencia respiratoria de
25 rpm. El resto de constantes vitales son:
Frecuencia cardiaca de 114 ppm. Presión arterial
130/85 mmHg. Temperatura 36,9º C.
En la auscultación pulmonar se encuentra
disminución de murmullo vesicular en ambos
campos pulmonares, y sonidos crepitantes en
ambos lóbulos inferiores. Presenta cianosis en piel
y mucosa de labios. El resultado de una gasometría
arterial realizada es PaO2 = 45 mmHg, PaCO2 = 54
mmHg, pH = 7,42, Sat O2= 74%.

A partir de estos datos el médico diagnóstica

Insuficiencia respiratoria aguda y establece
tratamiento con oxigenoterapia a una concentración
de 40%
En las 6 horas siguientes la evolución no ha
sido buena, con deterioro progresivo del nivel
de conciencia, aumento de la diseña y aumento
de la hipoxemia PaO2 = 38 mmHg a pesar de
la oxigenoterapia. Ante la sospecha de SDRA,
el paciente es trasladado a UCI y se realiza
intubación endotraqueal para utilizar ventilación
mecánica en modo PEEP. Tratamiento
prescrito: solución glucosada al 5% 1500ml/24
h. Metil – prednisolona (Urbason) 40 mg /24 h
por vía IV. Ranitidina 150 mg/ 12 h por vía IV.
En la valoración enfermera encontramos los
siguientes datos: El usuario reacciona a los
estímulos (al llamarle) abriendo los ojos, pero se
muestra agitado. No puede hablar debido al tubo
endotraqueal, pero el paciente intenta hacerlo para
comunicarse. Piel pálida y fría. Color azulado en
mucosa labial. El paciente permanece acostado en
cama, aunque es capaz de mover las
extremidades. Tiene un cateter venoso en brazo
derecho, para administrarle la fluidoterapia
Patrones Alterados
Patrón de actividad – ejercicio
 Disnea
 Se encuentra en cama, pero moviliza las
extremidades.
Patrón de relación de rol: Comunicación
 No puede hablar debido al tubo
endotraqueal, pero intenta hacerlo para
comunicarse
Examen Físico
Primera valoración:
 Neurológico: Conciente, con confusión en
tiempo y lugar, agitado
 Respiratorio: Fr: 25 rpm; en la auscultación
pulmonar se encuentra disminución del
murmullo vesicular en ambos campos
pulmonares y ruidos crepitantes en ambos
lóbulos inferiores.
 Cardiovascular: Fc: 114 ppm; PA: 13085 mmHg.
 Piel: Cianosis en piel y mucosa de los labios;
Gasometría arterial:PaO2 = 45 mmHg, PaCO2 =
54 mmHg, pH = 7,42, Sat O2= 74%.
Segunda valoración

 Neurológico: Deterioro progresivo del nivel

de conciencia
 Respiratorio: Aumento de la disnea

 Piel: pálida, fría. Cianosis en mucosa

labial, cateter venoso en brazo derecho.
 Gasometría arterial: PaO2 = 38 mmHg
Diagnósticos de enfermería
PI: Síndrome de Distres Respiratorio Agudo
Deterioro del intercambio gaseoso r/c
desequilibrio ventilación – perfusión e/p
taquicardia (FC: 114 ppm); irritabilidad;
diseña; Gasometría arteria alterada (PaO2 =
45 mmHg, PaCO2 =54 mmHg , pH= 7,42, Sat
O2= 74%); hipoxemia; taquipnea (FR: 25
rpm)
Deterioro de la comunicación verbal r/c
barreras físicas (intubación) e/p no poder
hablar
Alteración de los procesos del pensamiento
r/c hipoxia e/p deterioro progresivo del nivel
de conciencia, confusión de tiempo y lugar; e
irritabilidad
Déficit de autocuidado: baño e higiene r/c
deterioro neuromuscular e/p parcialmente
dependiente
Riesgo de infección r/c métodos invasivos (
Tubo endotraqueal, cateter venoso)
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
r/c alteración del estado metabólico
Riesgo de aspiración r/c reducción del nivel
de conciencia y presencia de tubo
endotraqueal.
 Dx: PI: Sindrome de Distres Respiratorio
Agudo.
Criterio Acción Evaluación
Al finalizar las •Control de la per- **
acciones la fusión de los tejidos
enfermera y sistema
disminuirá los cardiovascu-lar
signos de •Administración y
complicación control de la oxige-
nación
•Posición semifowler
•Colocar una vía
periférica de grueso
calibre
** Caso hipotético
Dx: PI: SDRA. acciones
• Extracción y control de muestras para labo-
ratorio
• Control hidroelctrolítico
• Control de la termorregulación e integridad
de la piel
• Control del nivel de conciencia
• Control de la nutrición
• Administrar tratamiento
• Favorecer el bienestar
Control de la perfusión de los tejidos y
sistema cardiovascular
 Observar el monitor ECG, comprobar el
trazado el ritmo y determinar el tipo,
duración y frecuencia de cualquier arritmia.
 Monitorizar la tensión arterial.
 Observar si el paciente presenta signos de
insuficiencia cardiaca o de bajo gasto
cardiaco.
 Monitorizar la frecuencia, ritmo y volumen
del pulso.
 Comprobar la permeabilidad de los catéte-
res Swan-Ganz y arteriales.
Control de la oxigenación del paciente
 Determinar la frecuencia y ritmo respiratorio
mediante el examen del tórax.
 Observar si hay expansión simetría del tórax.
 Observar cianosis y disnea.
 Auscultar el tórax en busca de sonidos
respiratorios anormales ( ausencia o disminución
del murmullo vesicular, estertores, crepitantes,
sibiláncias)
 Observar el estado de la saturación de oxigeno
mediante la monitorización continua.
 Comprobar el funcionamiento apropiado del
respirador mecánico.
 Observar y estar en alerta ante cualquier signo o
síntoma que nos indique un neumotórax
Control hidroelectrolítico
 Comprobar el balance de líquidos.
 Control de la diuresis.
 Observar si la hidratación es adecuada ( piel
templada y húmeda, relleno capilar rápido,
desaparición rápida del pliegue cutáneo)
 Observar las características de las aspiraciones (
sonda nasogastrica y drenajes)

Control de la termorregulación y integridad de

la piel
 Monitorizar y controlar la temperatura corporal.
 Observar las posibles alteraciones de la integridad
de la piel.
Deterioro de la comunicación verbal
r/c barreras físicas (intubación) e/p no
poder hablar
Criterio Acción Evaluación
Al finalizar las •Explicarle al usuario **
la necesidad de la
acciones el presencia del tubo
usuario se endotraqueal, y el
porque no debe
comunicará hablar.
•Proporcionar un me-
dio de comunicación
escrita
•Satisfacer las nece-
sidades del usuario,
dependiendo de lo
que manifieste.

** Caso hipotético
Tratamiento indicado
Urbason: Metilprednisolona. inhiben la liberación
de mediadores de macrófagos y eosinófilos,
reducen el aumento brusco de permeabilidad
vascular causado por mediadores inflamatorios
en las vías aéreas, posiblemente por un efecto
directo sobre las células endoteliales. Inhiben el
influjo de células inflamatorias en el pulmón,
después de la exposición a alergenos y reducen
la eosinofilia que se produce en sangre
periférica. Además inducen la síntesis de una
proteína, la lipocortina o macrocortina, esta
proteína inhibe la síntesis de fosfolipasa A2,
llevando a una reducción de la producción de
prostaglandinas y leucotrienes
Ranitidina: Antagonista del receptor H2,
reducen la secreción de ácido gástrico
estimulado por la histamina, gástrica y
estimulación vagal.
Thomas (1983 pag 66-67) observó:
 Algo que hacen las enfermeras es
mantener todo en su lugar... Descubrí
primero como paciente en el servicio
médico, y después en cirugía que la
institución se mantiene unida, identificada,
y favorece el funcionamiento gracias y sólo
a las enfermeras.

 En Huber (1996 pag 2-3)