MANAGEMENTUL

CARDIOVASCULAR IN
PATOLOGIA
NEUROLOGICĂ
AS. UNIV. DR. NATALIA PĂTRAȘCU
ROLUL CARDIOLOGULUI ÎN
NEUROLOGIE?...
I. Diagnosticul clinic/paraclinic și tratamentul manifestărilor
cardiovasculare acute și la distanță secundare bolilor SNC

II. Stratificarea riscului de evenimente adverse cardiace la pacienții

cu sindroame cerebrale acute (prevenție primară)

III. Strategiile de prevenție secundară la distanță (multidisciplinar)

DETERMINĂRI CARDIOVASCULARE ÎN SINDROAMELE
CEREBRALE ACUTE
MODIFICARI ECG - Alungire QT, ↑ ST, ↓ ST, unde T neg, unde U
(frecvent derivatiile septale)
-Frecvente in hemoragia intracerebrală (60-70%) sau HSA (40-
70%) și mai rare in AVC ischemic (15-40%)

ARITMII - 20-40% din pacienții cu AVC ischemic sau hemoragic si la

~100% pac cu hemor subarahnoidiană!!
- Bradicardie, tahic supraventriculara, flutter, FiA, ESV, TV,
torsada varfuri, FV

CRESTERI - 30-45% pacientii cu AVC

ENZIMATICE -Corelate cu modif ECG si aritmii
-Dinamica enzimatică diferită de infarct!

HTA - Frecvent în faza acută AVC

- AVC ischemic: TA trebuie scazuta doar la valori de > 220/120
mmHG!
- AVC hemoragic: TA medie menținută <130 mmHg
AFECȚIUNI NEUROLOGICE CU
IMPLICAȚII CARDIOVASCULARE
I. PATOLOGIA CEREBROVASCULARĂ ISCHEMICĂ
a. Aterosclerotică și aterotrombotică
b. Cardioembolică
c. Alte cauze vasculare ischemice
II. PATOLOGIA CEREBROVASCULARĂ HEMORAGICĂ
III. ALTE AFECȚIUNI NEUROLOGICE
a. Boli neuromusculare
b. Tumorile cerebrale și HTIC
c. Efecte adverse cardiace ale medicației neurologice
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL /
„STROKE”
2018 UpToDate
 I. PATOLOGIA
CEREBROVASCULARĂ
ISCHEMICĂ
 MANAGEMENT CARDIOVASCULAR ÎN
ACUT (I)1
Toți pacienții cu AVC acut trebuie evaluați cardiovascular atât pt determinarea cauzei cât și pt
optimizarea managementului imediat si pe termen lung

- monitorizarea ECG pt detecția FiA chiar dacă nu e prezentă la internare); continuă I 24 h

de la instalarea AVC

- biologic: Troponina se preferă dat sensibilității crescute. Repetarea ECG și enzime cardiace
seriate pot detecta ischemie silențioasă sau aritmii paroxistice nedecelate initial. Ele NU trebuie
însă să întârzie inițierea trombolizei cu rt-PA acolo unde este cazul!

- monitorizare Holter/24 h: AVC criptogenic și suspiciune aritmii paroxistice

- eco cord în urgență: suspiciune cauză cardioembolică; coexistența IMA, alte anomalii
ECG; decompensarea unei cardiomiopatii prin activare neurohormonală (restul: ELECTIV!!)

1 AHA/ASA-Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2013;44:870–947
 MANAGEMENT CARDIOVASCULAR ÎN
TA
ACUT (II)
-fluctuează; tipic scade spontan la 90 min de la instalarea AVC; dificil de
stabilit nivel optim, nu există valoare-țintă pe baze științifice
- HTA severă: encefalopatie, insuf renală, complicații cardiace
- hTA: detrimentală, accentuează ischemia
- HTA moderată: crește presiunea de perfuzie (dar accentuează și
edemul + risc transformare hemoragică)
(I 24 h: relație în „U„ între valoarea TA și deces/invaliditate)
NU se scade TA decât la > 220/110 mmHg SAU dacă există o altă condiție
medicală ce necesită scăderea TA (ischemie miocardică, disecție de aortă,
insuf cardiacă)
- tromboliză: la TA < 185/110 mmHg
-Scădere controlată: ideal cu medicație iv: nicardipină, labetalol
-Medicația anterioară: oprită sau redusă (v. b-bl); rezonabil de repornit după
primele 24 h
-hTA: rară, trebuie căutate alte cauze (aritmii, disecție, ischemie miocardică,
șoc)
 MANAGEMENT
CARDIOVASCULAR ÎN ACUT (II)
Terapia antitrombotică
-Antiagregante și anticoagulante: strict contraindicate în primele 24 de ore
după tromboliză
-Anticoagularea precoce după AVC cardioembolic: fără beneficii, crește risc
de transformare hemoragică. NOAC: timing-ul inițierii post-AVC nu e bine
stabilit

Terapia de neuroprotecție
-continuarea terapiei cu statine pe perioada de AVC acut

Prevenția tromboembolismului venos

-TEP: 10% din decesele post-AVC
-TVP încetinește recuperarea post-AVC
-Studiul PREVAIL: enoxaparina sc doza unică/24 h superioară UFH
 STRATEGII DE PREVENȚIE PRIMARĂ

AVC aterosclerotic: risc înalt (≥20% la 10 ani) de evenimente

aterosclerotice viitoare
=>estimarea riscului absolut de boală coronariană și cardiovasculară

I.AVC aterosclerotic: reducerea factorilor de risc (PROGRESS,

SPARCL); revascularizarea carotidiană –stenoze ≥ 60%, speranță de
viață >5 ani, risc chirurgical <3%

II.AVC cardioembolice: terapia anticoagulantă în FiA (Warfarina și

NOACS: superioare ASA) și alte condiții, respectiv trat altor surse
emboligene

III.AVC prin vasculopatii non-aterosclerotice (disecția aa cervicale): tineri,

HTA unic factor de risc
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT
A. CONTROLUL FACTORILOR DE RISC

B. ABORDĂRI INTERVENȚIONALE ÎN ATEROSCLEROZA VASELOR

MARI

C. TRATAMENTUL ÎN CARDIOEMBOLISM

I. TROMBOEMBOLISM SISTEMIC

II. ALTE EMBOLII (ENDOCARDITA INF, TUMORI CARDIACE)

D. TERAPIA ANTITROMBOTICĂ PT AVC NON-CARDIOEMBOLIC

(infarcte aterosclerotice, lacunare, criptogenice)

E. TRATAMENTE PT AVC ȘI ALTE CONDIȚII SPECIFICE

 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT
I. CONTROLUL FACTORILOR DE RISC (I)
a. HTA
- Trat după primele 24 h scade semnif riscul de recurență AVC/AIT
(rezonabil scădere medie cu 10/5 mmHg)
- Fără evidențe pt o clasă anume, fără comparații directe; clasa Ia:
diuretice unic/combinat cu IECA (PROGRESS)
b. DZ
- Clar factor de risc doar pt I AVC; predictor infarcte lacunare multiple
- Studiile ACCORD, ADVANCE: fără beneficiu la trat intensiv => a nu se
scădea HbA1c < 6,5% la diabetic cu BCV
c. Profilul lipidic
- LDL ↑ și recurența AVC ischemic: asociere modestă; LDL ↓-risc ↑ de
HIC!
- SPARCL: atorva 80 mg vs placebo, ↓ risc evenim cv inclusiv de stroke
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT
I. CONTROLUL FACTORILOR DE RISC (II)
d. Fumatul
- e factor de risc și expunerea pasivă ambiental (clasa II C)
- consiliere, produși de nicotină, medicație orală pt sevrajul de fumat
e. Alcoolul
- asociere „în J„ cu riscul de stroke ischemic
- consum mare: HTA indusă, hipercoagulabilitate, ↓ debit cerebral,
cardioembolism prin FiA sau CMD etanolică
f. Obezitatea ?
g. Activitatea fizică
- mobili: ex fizic moderat de 1-3 ori/săpt (mers rapid, bicicletă)
- dizabilități: plan de recuperare cu asistare de către fkt
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT
II. ABORDĂRI INTERVENȚIONALE ÎN ATEROSCLEROZA VASELOR
MARI (I)
1)Boala carotidiană extracraniană simptomatică
-ECST, NASCET, VACS: CEA superioară trat medical la stenoze ≥70%;
stenoze 50-69%-controversat. < 50%: fără beneficiu
-Timing: oricând între 2 și 6 săpt de la AVC
- precoce: risc extensie/transformare hemoragică
- tardivă: risc ocluzie/recurență AVC
-În centre cu risc chirurgical < 6%
-CAS: la risc chirurgical înalt, restenoze post-CEA, post-radioterapie,
anatomie nefavorabilă
-Studiul
CREST: CEA vs. CAS comparabile la 30 zile ca rata de stroke și
deces (CAS: mai favorabilă la cei <70 ani)
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT
III. TRATAMENTUL MEDICAL ÎN CARDIOEMBOLISM
1)TROMBOEMBOLISMUL SISTEMIC
-20-30% AVC ischemice (1/2 cazuri: istoric de FiA non-valvulară; ¼:
valvulopatii; 1/3: trombi intraventriculari murali
-În FiA non-valvulară: stratificarea riscului tromboembolic și hemoragic
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT
- inițierea ACO după AVC/AIT: timing neprecizat de ghid; studiul EAFT: în 14
zile de la debut
- AVC sub ACO: nu sunt recomandări de intensificare anticoagulare sau de
adăugare antiagregant (probabil ca nu)
- Proceduri chirurgicale cu oprire temporară ACO: risc AVC ↑
- risc f înalt: AVC de 3 luni
CHADS2 5-6
proteze metalice →LMWH full doses
boala reumatismală
- ¼ pacienți cu FiA au și stenoze carotidiene (judecata clinică a cauzei AVC!)
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-AVC/AIT

NOILE ANTICOAGULANTE ORALE: BENEFICII, RISCURI, NECUNOSCUTE (2)

 Superioritate sau non-inferioritate în reducerea riscului de AVC ischemic recurent
și a riscului de hemoragii mai ales intracraniene
REGISTRUL GLORIA-AF
DE CE NE TEMEM DE
ANTICOAGULARE?
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT
Strategie alternativă de prevenție: închidere auricul stâng
- chirurgical: în operații pe cord deschis
- implantare percutană device
Studiul PROTECT-AF (device WATCHMAN vs warfarină la >700 pacienți:
fezabil
Utilitate: pacienți cu FiA cu risc mare de AVC și candidați necorespunzători la
anticoagulare orală
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT
III. TRATAMENTUL MEDICAL ÎN CARDIOEMBOLISM
2) ALTE EMBOLII
ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
-Diagnostic etiologic: suspiciune clinică →TTE, TEE, culturi!
-Tratament curativ și prevenția recurenței EI
-Risc embolic: 20-50%; dupa inițiere antibio: 6-20% risc evenimente noi
-Eco: RISC EMBOLIGEN – vegetații ˃10 mm lungime, mobile, cu stafilococ
pe valva mitrală
-Beneficiul chirurgiei pentru prevenția embolismului: în primele 2 săptămâni
-Stroke cu prognostic sever
-NU trat anticoagulant (risc major sângerare!)
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT

IV. TERAPIA ANTITROMBOTICĂ PT AVC NON-

CARDIOEMBOLIC

(infarcte aterosclerotice, lacunare, criptogenice)

-4 antiplachetare aprobate FDA: ASA, Clopidogrel, dipiridamol ER+ASA,

Ticlopidina

-Combinația ASA+Clopidogrel: studiile MATCH (dual vs Clopidogrel) și

CHARISMA (dual vs ASA) nu au demonstrat beneficiu superior al
combinației ci doar creștere semnificativă a riscului hemoragic inclusiv vital
 PREVENȚIA SECUNDARĂ POST-
AVC/AIT
IV. TERAPIA ANTITROMBOTICĂ PT AVC NON-
CARDIOEMBOLIC
-Se dă un singur antiplachetar după judecata individualizată SAU combinație
la SCA/stenting asociate

-AVC recurent sub un antiplachetar: nu există dovezi de eficiență a

schimbării cu altul!

-Agenți noi: PRASUGREL-contraindicat post-AVC !! (risc hemoragic mare cf

studiului TRITON); TICAGRELOR-investigațional post-AVC
 POINT-trial protocol

Criterii de includere:
AVC ischemic minor ( NIHSS < 3p)
AIT cu risc crescut (ABCD2>4p)
Introducerea terapiei la 12 ore de la
debutul simptomatologiei
Fara trombectomie/tromboliza I.V
Fara endarterectomie planificata
Fara indicatie de anticoagulare
POINT-trial (2018)
ESUS?
85% din AVC sunt ischemice

25% din AVCi nu se depistează o cauză

AVC criptogene ~ 300.000 incidență pe an în

America și Europa
Un subgrup al acestor accidente
vasculare este embolic

ESUS (embolic stroke of

unknown source)

Lancet Neurol 2014; 13: 429–38

Navigate ESUS (2018)

Singura
diferență
semnificativă
p = 0,01

Hart RG et al. NEJM 2018

 Navigate ESUS

Rivaroxaban nu crește riscul de hemoragie subarahnoidiană și nici de

hematoame sub- sau epidurale

Hart RG et al. NEJM 2018

 DATAS-II
 AVC recurente apar principal în primele 30 de zile după AIT/ AVC minor
 20-30% din AVC sunt datorate unor etiologii care necesită tratament
anticoagulant

 Moleculele vechi (Warfarină/Heparină) deși reduc riscul de AVC recurent

beneficiul nu este evident din cauza riscului de sângerare crescut

Intervenție rapidă!
DATAS-II - Protocol
DATAS-II - Rezultate
 FORAMEN OVALE PATENT

- PFO: defect embriologic de inchidere a SIA asociat sau nu cu anevrism de SIA,

definit ca excursie de >10 mm a septului, 15-25% din populația adultă
- Dg: proba contrast-tranzit bule dr-stg în 3-5 cicluri cardiace de la opacifierea AD
- Asocierea cu AVC e crescută la pacienți < 55 ani (AVC criptogenice cu embolie
paradoxală)
- Trat medical (antiagregant vs anticoagulant ?) vs închidere PFO intervențională
(umbreluță Amplatzer) vs chirurgical: trialuri încă nefinalizate care să compare
eficiența.
(RESPECT-PFO: Amplatzer vs ASA vs Clopidogrel vs warfarină)
- Review studii nerandomizate: recurenta tromboembolismului neurologic de 0-4-
9% pt PFO closure versus 3,8-12% pt medical
- Ghiduri AHA/ASA și ACCP: antiagregante DACĂ nu există alte indicații pt
warfarină
 II. PATOLOGIA
CEREBROVASCULARĂ
HEMORAGICĂ
 CARACTERISTICI (1)
- HIC: rata de deces 40% la 30 zile

- AVC hemoragic: numai HIC non-traumatice, date de un

eveniment vascular, rezultând injuria SNC

- Simptome mai difuze, 30%: cefalee izolată

- Modificările ECG: afectează mai ales repolarizarea datorită

stimulării simpatice, evoluează mai lent decât în ischemia
miocardică (zile-săptămâni) -> diagn diferențial!

AHA/ASA-Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2010;41:2108-2129

 CARACTERISTICI (2)
- Aritmiile: HSA- alungire QT ->ESV, TV, FV. 10% bradiaritmii (bloc SA,
oprire sinusala, BAV total)

- HTA: cvasiconstantă, valori > AVC ischemic, poate favoriza

expansiunea hematomului prin mec hidrostatic, principalul factor de
risc modificabil

- Terapia ACO: responsabilă de cca 17% din hemoragii (față de 5%

acum 20 ani). Warfarina: crește riscul de 2-5 ori. În asociere cu
aspirina-risc dublu; cu 2 antiagregante: crește de ÎNCĂ 2-3 ori

AHA/ASA-Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2010;41:2108-2129

 MANAGEMENT CARDIOVASCULAR ÎN
TA ACUT (I)
-Trebuie menținută <140 mmHg Tas, control intensiv
anti-HT iv, sub control strict, cu ritm si doze în fcție de TA de debut și de
-Ideal
prezența sau nu a PIC crescute
-Neurochirurgie în sângerare activă: risc ↑↑
 MANAGEMENT CARDIOVASCULAR ÎN
ACUT (II)
CONTROLUL HEMORAGIEI
-Paciențisub ACO: cx concentrat de protrombină, f VIIa recombinat + adjuvant
vitamina K
-Pacienți sub antiagregante, nr trombocite normal: nu se cunoaște eficiența
transfuziei de masă trombocitară

PREVENȚIA TEV
-Măsuri fizice obligatorii (ciorapi elastici, compresie pneumatică interm)
-După documentarea opririi hemoragiei: la 1-4 zile de la imobilizare pot fi luate
in considerare (IIb) doze mici de LMWH sau UFH pt prevenția TEV
 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ (HSA)

Anti-HT de elecție: nicardipina, labetalol, nitroprusiat (titrabili pt a menține perfuzia cerebrală)-

indiciu: starea de vigilență a pacientului. NU nitroglicerină sau nitroprusiat care pot
accentua edemul cerebral prin vasodilatație!!

-prevenția resângerării: TAs <160 mmHg probabil rezonabilă

-post-HSA: managementul vasospasmului

- NIMODIPINA: dovezi solide, indicație cls Ia; 60 mg la 4 ore, 21 de zile

- menținerea euvolemiei

- complicații: hiper- și hiponatremie (↑ secr peptidelor natriuretice cerebrale), febră,

hiperglicemie, anemie, TVP-screening!

- anevrisme fără ruptură: date controversate legate de riscul hemoragic la necesitatea de

anticoagulare sau antiagregare (aspirina pare mai protectivă prin medierea inflamației;
inhibarea trombozei în sacul anevrismal-crește riscul de ruptură)

AHA/ASA-Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737

III. ALTE AFECȚIUNI
NEUROLOGICE
a. BOLI NEUROMUSCULARE: MIOPATII, MIOTONII
- disfuncție contractilă
- blocuri! (cu indicație de stimulare permanentă)

b. TUMORI CEREBRALE ȘI HTIC

- balanța risc înalt de TEV vs risc hemoragie intratumorală
- LMWH superioare ACO în tratament pe termen lung
- HTIC: HTA, aritmii, bradicardie, asistolă
- drenaj ventriculo-cardiac: patol infecțiilor de cateter