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EPITELIO ALVEOLAR
son proteinas transmembrana reconocen los patrones moleculares asociados a patógenos ( PAMP) no endógenos y
desencadenan una respuesta rápida para causar la señalización proinflamatoria. Algunos TLR también reconocen
los patrones moleculares asociados con el peligro (o daño) endógeno (DAMP)
El desarrollo y la resolución de SDRA parecen estar relacionados con las vías de señalización de TLR.
El hialuronano, un glicosaminoglicano de matriz extracelular producido después de una lesión tisular, inicia la
respuesta inflamatoria en el SDRA a través del acoplamiento de TLR2 y TLR4; al mismo tiempo, promueve la
recuperación de SDRA .
son PRR citosólicos que responden a los diversos PAMP y DAMP para desencadenar respuestas proinflamatorias.
NLRP (familia NLR, que contiene el dominio pirina) es un componente importante del inflamasoma
.
INFLAMASOMAS
Tanto las lesiones traumáticas como las quirúrgicas, liberan DAMP mitocondriales en la circulación y activan los
neutrófilos polimorfonucleares (PMN) como una respuesta proinflamatoria.
Son productos derivados de la mitocondria incluyen ADN mitocondrial, péptidos de formilo y cardiolipina, que sirven
como DAMP para otras células.
Los DAMP mitocondriales están presentes en los productos de transfusión de sangre, lo que sugiere un posible vínculo
con el SDRA relacionado con la transfusión
los neutrófilos se acumulan en la
microvasculatura pulmonar y se
activan y liberan :proteasas,
especies reactivas de oxígeno,
citoquinas proinflamatorias y las
moléculas procoagulantes, que
producen Permeabilidad
vascular y pérdida sostenida de
la función normal de la barrera
endotelial.
INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
el líquido pasa al
intersticio, saturando los
vasos linfáticos,
produciendo una
ocupación alveolar por
edema rico en proteínas.
Al mismo tiempo la
membrana alveolar queda
desnuda tras la
destrucción de los
neumocitos tipo I y
tapizada por membranas
hialinas.
INTERRUPCIÓN DE LA BARRERA ALVEOLAR-CAPILAR
La indicación clásica para la ECMO en los pacientes con SDRA es la hipoxia grave refractaria a la
ventilación convencional y medidas de rescate menos invasivas.
Los corticoides, administrados precozmente en pacientes con SDRA grave, reducen la síntesis de
mediadores inflamatorios y la mortalidad (nivel de evidencia moderadobajo). Explicación: un
único estudio pequeño, interrumpido precozmente.
Los corticoides administrados de forma tardía (después del día 14), en pacientes con SDRA, pueden aumentar la
mortalidad (nivel de evidencia bajo). Explicación: basado en análisis de subgrupos.
No se debe emplear corticoides en pacientes de riesgo para prevenir la aparición de SDRA (grado I, recomendación
fuerte). Explicación: relación riesgo/beneficio, aunque no de alta calidad, está claramente desequilibrada a favor
del grupo control.
Los corticoides podrían ser utilizados de forma individualizada en pacientes con SDRA grave durante las primeras
48h de desarrollo del cuadro (grado II, recomendación débil). Explicación: bajo nivel de evidencia, con relación
riesgo/beneficio dudosa pero decantada a favor de los corticoides.