COLECISTITIS AGUDA

ANATOMÍA
 COLECISTITIS
• Es la inflamación de la vesícula biliar, ya sea aguda
o crónica, de acuerdo a la lesión histopatológica,
principalmente dependiendo del tipo de infiltrado
inflamatorio.
• La colecistitis aguda es la complicación más común
de la litiasis biliar (10% de la población general).
• Ocupa uno de los primeros 20 lugares como causa
de muerte por patología digestiva.
• Se presenta en 3 – 5 % en pacientes con litiasis
sintomática.
 COLECISTITIS
La colecistitis es una inflamación aguda de la
mucosa vesicular producida por la obstrucción del
conducto cístico por un cálculo, es la llamada
colecistitis aguda litiásica (90 - 95% del total),
produciéndose infección bacteriana secundaria en
el 50% de los casos (bilis sobresaturada que lesiona
la mucosa y favorece la invasión de los gérmenes);
los restantes casos se producen en ausencia de
cálculos (colecistitis aguda alitiásica).
 PATOGÉNESIS
Factores desencadenantes
 Obstrucción del paso de bilis por el conducto cístico por un calculo (90%)
 Falta de irrigación adecuada y posterior lesión de la mucosa vesicular

 La obstrucción genera aumento

de la presión intraluminal y con
la bilis saturada de colesterol
se estimula respuesta
inflamatoria.
 El “trauma” intraluminal que es
provocado por cálculos
estimula la síntesis de
prostaglandinas I2 y E2 que son
los mediadores de la respuesta
inflamatoria
 Infección bacteriana secundaria
ocasionada por los organismos
entéricos ocurre en el 30% de
los casos.
 PATOGÉNESIS
 El drenaje vesicular puede obstruirse por un cálculo o
por barro biliar, que es un material precursor de una
microlitiasis y que en caso de persistir es asiento de
cálculos biliares.
 La personas con riesgo de litogénesis, como por
ejemplo mujeres y en particular multíparas, obesos o
con rápida pérdida de peso, bajo nutrición parenteral
total o que estén recibiendo fármacos litogénicos
como los estrógenos, son también susceptibles de
presentar un bloqueo en el vaciamiento vesicular.
 PATOGÉNESIS
• La obstrucción intermitente lleva a un aumento en la
presión intraluminal y distensión de la vesícula que
puede manifestarse como un síndrome de “cólico”
biliar.
• El factor intraluminal que de acuerdo a estudios
experimentales y también clínicos parece ser el
responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la
colecistitis aguda sería la isolecitina, normalmente
ausente en la bilis y que es un producto de la acción
de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente
normal de la bilis.
 PATOGÉNESIS
• La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular
y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un
trauma. La isolecitina per sé es capaz de producir
colecistitis aguda, produce secreción de proteínas,
menor absorción de agua, infiltración de leucocitos y
mayor producción de prostaglandinas I2 y E2.
• Los prostanoides son mediadores de la distensión
producida por la secreción mucosa de agua y la
contracción de la vesícula en la colecistitis aguda,
estos cambios inflamatorios pueden prevenirse con el
uso de inhibidores de la ciclo-oxigenasa.
 PATOGÉNESIS
• En los episodios de colecistitis la bilis generalmente
puede estar contaminada por bacterias entéricas,
como E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter
y Streptococcus faecalis en 20 a 50% de los casos.
• El riesgo de tener una bilis infectada aumenta en
los ancianos y en inmunodeprimidos que son más
susceptibles a presentar un mayor daño, tal como
una gangrena vesicular, atribuido a deficiencias en
la respuesta inmune o en el flujo sanguíneo.
 COLECISTITIS AGUDAALITIÁSICA
• En la colecistitis aguda alitiásica no se ha establecido
algún factor específico que desencadene el proceso.
• Hay mecanismos multifactoriales, pero la isquemia de
la mucosa vesicular (secundaria a deshidratación,
shock, sepsis o enfermedad vascular) y el daño por
falta de perfusión juegan un papel central.
• Se ha descrito en pacientes que requieren cuidados
intensivos, que están en ayuno prolongado y la
vesícula no se ha contraído ni vaciado, contiene una
bilis estancada que fácilmente puede producir un
daño químico al epitelio vesicular isquémico.
 COLECISTITIS AGUDAALITIÁSICA
• Adicionalmente, la ventilación asistida con presión
positiva que disminuye la perfusión portal y produce
estasis biliar, la nutrición parenteral y el uso de
fármacos opiáceos agravan el proceso.
• También se ha presentado en infecciones sistémicas
bacterianas, micóticas, virales y parasitarias.
• Entre ellas p.ej. citomegalovirus y criptosporidium,
son causas comunes en enfermos con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), sin que los
pacientes se encuentren en un estado de gravedad o
falla orgánica como ocurre en otros enfermos.
 COLECISTITIS AGUDAALITIÁSICA
 También existen parásitos que pueden producir
irritación y/o obstrucción en vesícula biliar que llevan
al desarrollo de colecistitis en sujetos sin factores
predisponentes, tal es el caso de los áscaris e
hidatidosis en lugares endémicos.
 Cada vez hay con más frecuencia casos de colecistitis
aguda alitiásica en pacientes extremos, sobre todo en
pacientes con graves infecciones generales (sepsis), en
ancianos o en pacientes con enfermedad vascular
avanzada (ateroesclerosis) y en pacientes portadores
de diabetes mellitus o insuficiencia renal.
 PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO PARA
LA COLECISTITISALITIASICA
Sepsis
Shock Transfusión masiva

Deshidratación Comorbilidad
(cáncer, DM,
enfermedad
vascular)

Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad

COLECISTITIS AGUDAALITIASICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN C.A.
El cólico biliar inicia súbitamente, se incrementa rápido en
intensidad en 15 minutos y puede durar hasta 3 horas.

75% de colecistitis aguda tiene Luego del dolor se presentan

antecedente de cólico biliar
Dolor en colecistitis dura > 6 h
Al inicio el dolor es de tipo
visceral y constante a pesar de
ser un“cólico”
El dolor se halla localizado en
el abdomen superior
(epigastrio e hipocondrios)
Dolor localizado en
hipocondrio derecho, irradiado
a región sub- escapular y
clavicular derecha
fiebre, náuseas y vómitos.
Ictericia ocurre en 20% de los
pacientes, más frecuente en
ancianos (por compresión del
colédoco o por S. de Mirizzi).
El 25% de pacientes no tienen
antecedentes relacionados .
En la colecistitis alitiásica el
cuadro puede ser insidioso y
depende de las condiciones
predisponentes del paciente.
 EXAMEN FÍSICO
 Paciente febril, con taquicardia.
 Algunos casos con ictericia.
 Dolor en hipocondrio derecho, se puede palpar la
vesícula hasta en un tercio de los casos.
 Limitación de los movimientos por el intenso dolor
secundario a la irritación peritoneal local que
origina resistencia voluntaria (defensa muscular) e
involuntaria (contractura) al palpar el abdomen.
 Signo de Murphy a la palpación y ecográfico, es
poco sensible en ancianos.
 CARACTERÍSTICAS DE LAS
COMPLICACIONES INDUCIDAS POR
CALCULOS BILIARES(*)

Característica Cólico Biliar Colecistitis Aguda Colangitis Pancreatitis

Sitio del Dolor Epigastrio HD HD Epigastrio

Variable
Duración del Dolor < 3 horas > 3 horas Variable
(días)

Masa palpable Ausente Masa en HD ± ±

Fiebre - ± ± ±
Leucocitosis - ± ± ±
Amilasemia Normal ± ± ++
HD = Hipocondrio Derecho. + presente; - ausente; ± presente ó ausente.

(*) Estas características pueden no siempre estar presentes.

 COMPLICACIONES DE LA LITIASIS VESICULAR
COMPLICACIÓN PORCENTAJE
“Cólico” biliar (Colelitiasis) 70 - 80
Colecistitis aguda 15%
Colecistitis enfisematosa <1%
Síndrome de Mirizzi (Compresión de la vía biliar) <1%
Hidrocolecisto – Hidropiocolecisto – Piocolecisto <1%
Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1%
Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1%
Perforación de la vesícula – Gangrena vesicular
12 %
Absceso peri-vesicular o subhepatico
Pancreatitis biliar aguda <1%
Colangitis supurativa/obstructiva <1%
COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA GANGRENADA

COLECISTITIS AGUDAENFISEMATOSA
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Apendicitis
• Pancreatitis aguda
• Pielonefritis o litiasis renal
• Absceso hepático y úlcera péptica
• Colangitis aguda
• En la colecistitis alitiásica se requiere un
elevado índice de sospecha, el cuadro puede
estar enmascarado por la sedación, analgesia
o condición de base del paciente
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EN EL DIAGNÓSTICO DE
COLECISTITIS AGUDA
Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en
pacientes con dolor abdominal superior agudo. Si se diagnóstica basados
en datos clínicos se va a incluir a una tercera parte de casos que no
corresponden a colecistitis aguda

-Dolor constante en cuadrante superior

derecho (constante > 12 horas)

-Dolor en el Diagnóstico -Respuesta

cuadrante superior de inflamatoria
derecho colecistitis -Fiebre
-Signo de Murphy (+/-), aguda -Leucocitosis
-Masa palpable (+/-) -PCR y VSG
elevados
 LABORATORIO
• Leucocitosis (desviación a la
izquierda). Persistencia de
leucocitosis y mala evolución
clínica, sospechar colecistitis
purulenta o gangrenada
• Elevación leve de la bilirrubina
sérica (entre 2 y 4 mg/dL) y de la
fosfatasa alcalina
• Amilasa sérica puede estar poco
elevada >1000 U/dl en los casos
de coledocolitiasis o pancreatitis
aguda asociada
IMÁGENES
• Las alteraciones anatómicas son
más útiles para diagnóstico de
colecistitis aguda.
• Ultrasonido es el estudio de
elección por excelencia.
• TEM: identifica complicaciones.
No se inicia con este estudio.
• Colangiografía por resonancia
magnética.
• La escanografía gamagráfica, es
bastante específica en
diagnóstico de colecistitis aguda.
 Ecografía de la Radiografía simple de
colecistitis aguda abdomen

Nivel
hidroaéreo

Gas entre la
pared
vesicular

Liquido peri-colecístico Nivel hidroaéreo subhepatico

Distensión de vesícula biliar Presencia de gas en la pared
Pared vesicular edematosa de la vesícula biliar
Calculo
 TRATAMIENTO
La mayoría responde al tratamiento conservador inicial con el
que se logra desimpactar el cálculo causante de la
obstrucción

Manejo médico inicial •Iniciar antibióticos IV si hay datos

•Hidratación y corrección de
desequilibrio hidroelectrolítico
(vómito, fiebre y ayuno)
•Ayuno (NPO) y si persiste el
vómito se instala una sonda
nasogástrica
• Control del dolor
•Diclofenaco
•Ketorolaco
•Tramadol
de infección o deterioro después
de 12 a 24 horas de iniciado el
manejo hospitalario
•ATB contra bacterias de la flora
entérica:
 Ceftriaxona más metronidazol
 Aminoglucósido y
metronidazol
 Ciprofloxoxacino (Quinolona)
más metronidazol.

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 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• La «colelap» ò colecistectomía laparoscópica, es el “patrón
oro” en el manejo quirúrgico de la enfermedad calculosa de la
vesícula biliar.
• Los ATB profilácticos han logrado controlar el desarrollo de
complicaciones sépticas postoperatorias.
• La colelap es el tratamiento de elección y se realiza durante las
72 horas de iniciados los síntomas.

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 COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
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 Colecistectomía
Laparoscópica

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 Colecistectomía Laparoscópica

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 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• El 20% de los pacientes con colecistitis aguda
necesitan una cirugía de emergencia.
• En el 80% de los pacientes se resuelve la
colecistitis aguda y desaparece el dolor con el
tratamiento médico.
• ¿Es preferible enfriar el cuadro u operarlo?
• En las colecistitis alitiásicas casi la mitad
persisten con manifestaciones dolorosas, y el
otro 50% se agravan.

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