Múltiples

Fisiopatología Factores Isquemia

Nutriciona Uteroplace
les Factores ntaria
Inmunoló
gicos

Alteracion
es
Renales

Causas que se relacionan

pero no demostrables
Aspectos a Anomalías de la
Considerar Placentación

Deficiencia de las
Vasoespasmo
Prostaciclinas

Activación del Síntesis

Sistema Aumentada de
Homeostático la Endotelina
Invasión
Trofoblastica
en las Arterias
Uteroplacentarias
• Presentan:
• Aterosis Aguda:
• Caracterizada por:
• Soluciones de continuidad de las celulas endoteliales.
• Interrupción focal de la membrana basal.
• Depósitos de plaquetas.
• Trombos Murales.
• Necrosis Fibrinoide.
 Acido Araquidonico
Endoperoxido

Prostaciclina Tromboxano

Flujo Sanguíneo Vasoconstricción Flujo Sanguíneo

Uteroplacentario Uteroplacentario Vasoconstricción

Actividad Agregación
Actividad Agregación Uterina Plaquetaria
Uterina Plaquetaria

Embarazo Normal
 Efectos Fetales

• Niños pequeños para edad gestacional.

• Parto pretérmino.
• Hipercontractilidad Uterina.
• Descrito como casi constante en la Hipertensión proteinurica
gestacional.
 Endotelinas
• Toxemia es una enfermedad de los endotelios.
• Endoteliosis Capilar también ha sido descrita en el útero y la
placenta.

• Producen:
• Contracciones uterinas.
• Hipertensión.
• Vasoespasmo.
• Disminución de la función renal.
 Activación del Sistema Hemostático

• Activación de la agregación plaquetaria.

• Aumento de la actividad uterina.

• Que sugiere su activación:

• Trombocitopenia.
• Macroplaquetas.
• Aumento de la velocidad de recambio.
• Aumento Factor 4, serotonina, betatromboglobina.
 Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

• Hipofibrinogenemia.
• Trombocitopenia.
• TP y TTPP elevados.
• PDF (Factores de degradacion del fibrinogeno).
• Antitrombina III (AT III).
 Vasoespasmo
• Reducción de volumen de la precarga.
• Elevación de volumen de la poscarga.
• Se explica por el aumento de la sensibilidad a agentes
presores y por la presencia de agentes vasoactivos.