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trasplante hematopoyético
Cistitis hemorrágica: clínica
• Hematuria
– Variable, desde leve a muy grave
– Frecuente emisión de coágulos
• Disuria, polaquiuria
• Dolor (suprapúbico, espasmos vesicales)
• Retención de coágulos, obstrucción
• Fracaso renal
• Importante morbilidad, prolonga ingreso
Cistitis hemorrágica: grados
• Grado 1. Microhematuria
• Grado 2. Hematuria macroscópica
• Grado 3. Hematuria macroscópica + coágulos
• Grado 4. Hematuria franca con coágulos que
producen obstrucción y requiere
instrumentación para retirar coágulos,
alteración renal
Cistitis hemorrágica en TPH
• Incidencia
– Global: 7-70%
– Graves (hematuria franca): 15%
• Tiempo de comienzo
– Precoces
• Antes de 3-9 días (antes del prendimiento)
• Suelen ser leves. Causadas por citostáticos o irradiación
– Tardías (incidencia 4-20%)
• Después de 3-9 días (tras prendimiento)
• Suelen ser más graves. Relacionadas con virus.
Cistitis hemorrágica: causas
• Tratamiento antineoplásico
– Citostáticos: ciclofosfamida, ifosfamida, busulfan,
etopósido AD
– Radioterapia (irradiación pélvica)
• Asociación con virus
– Poliomavirus BK (muy frecuente)
– Adenovirus (tipo 11, especialmente en Japón)
– CMV (poco frecuente)
Cistitis hemorrágica por ciclofosfamida
• Descrita ya en 1958.
• Metabolito excretado en orina: acroleína
• Relación con las dosis individuales y con la dosis
acumulada. Hasta 90% sin profilaxis
• MESNA (2-mercaptoetano sodio sulfonato): se fija a
acroleína en la orina, formando un tioéter inerte
• Para ser eficaz MESNA debe estar presente en la
orina al administrar ciclofosfamida
Poliomavirus BK
• Polyomavirus hominis 1
– Virus ADN, papovavirus
– Similar al virus JC y al SV40
• Se suele adquirir en la infancia (asintomático)
• Latencia en epitelio tubular renal y células uroteliales (linfocitos?)
• Seroprevalencia
– 50% en menores de 10 años
– 60-90% en adultos sanos
• Viruria
– 5%-7% en individuos sanos (asintomática)
– Hasta 60% en inmunocomprometidos
– 77-90% en adultos con TPH (la mayoría asintomática)
• Viremia: no se da en individuos sanos
Asociación causal entre virus BK y
cistitis hemorrágica
• Relación cualitativa (años 80)
– Prácticamente en todas las cistitis hemorrágicas de
comienzo tardío se detecta virus BK
– Muchos pacientes tienen viruria sin cistitis: otros factores
implicados
• Relación cuantitativa
– Frecuencia de cistitis relacionada con intensidad o
incremento de la viruria o viremia
• Relación temporal
– El incremento de viruria o viremia precede a la cistitis
(entre 10 y 30 días en promedio)
Relación entre CH y viruria BK
Excreción total de virus BK en orina durante el TPH para pacientes sin HC (A)
y con HC (B)
Leung AYH et al. Blood 2001; 98
Relación CH y viremia BK
Proporción de pacientes con viremia BK (A) y con viremia > 104 c/mL (B)
Viruria pre-TPH
Viruria máxima
pos-TPH