Neumonía Adquirida en

la Comunidad
MD. Francisco Jiménez
PG. Medicina Interna
 Definición
 Infección del parénquima pulmonar.
 Clasificación
 Neumonía Adquirida en la Comunidad
 Neumonía Nosocomial
 Neumonía adquirida en el Hospital
 Neumonía asociada a Ventilador

 Neumonía vinculada con la atención en salud. (YA NO

ES USADA)
 Epidemiología
 Incidencia
 4,5mill consultas anuales en US
 650 hospitalizaciones por 100,000 anuales
 9% de rehospitalización
 Segunda causa mas frecuente de hospitalización
 Causa de muerte por infección mas frecuente.
Epidemiología
Epidemiología
Epidemiología
 Fisiopatología
 Proliferación de microorganismos a nivel alveolar +
respuesta contra ellos desencadenada por el
hospedador.

 Entrada de microorganismos
 Aspiración de la orofaringe.*
 Inhalación de gotitas contaminadas.
 Propagación hematógena.
 Extensión contigua.
 Fisiopatología
 Barreras mecánicas
 Vibrisas y cornetes nasales
 Ramificaciones traqueobronqueales
 Epitelio de revestimiento
 Cilios

 Reflejo nauseoso y tos

 Broncoaspiración
 Flora orofaringea
Fisiopatología
IL1 y TNF: Fiebre
IL8 G-CSF: Neutrofilia,
leucocitosis -> secreciones
purulentas

Fuga Alveolocapilar:
-Eritrocitos: hemoptisis
-Infiltrado en Rx
-Estertores
-Hipoxemia

SIRS:
-Alcalosis respiratoria

Disminución de volumen y
distensibilidad + hipoxemia +
secreciones+ broncoespasmo
= disnea
 Fisiopatología
 Micriobiota alveolar
 Bacterias anaerobias y estreptococos microaerofilos
 Controlan la replicación de bacterias virulentas
 En algunos casos volverse patógenas

 Respuesta individual inflamatoria
 Inflamación local vs Inflamación sistémica
 Sepsis, Insuficiencia respiratoria, Daños multiorgánico
 Patología
 EDEMA
 Exudado proteinaceo + bacterias
 HEPATIZACIÓN ROJA
 Eritrocitos en el exudado intraalveolar y neutrofilos
 HEPATIZACIÓN GRIS
 Lisis y degradación de los eritrocitos y Neutrofilos.
 Depósitos de fibrina
 Ausencia de bacterias
 RESOLUCIÓN
 Macrófagos
 Factores de Riesgo
 Edad
 >65 años 3 veces mas hospitalizaciones anuales por NAC
 Comorbilidades crónicas
 EPOC, asma, ILD, ICC, diabetes, malnutrición,
 Infecciones virales
 Influenza
 Protección de la via aerea alterada
 Tabaco y Alcohol
 Otros
 Hacinamiento, bajos recursos, toxinas ambientales
 Etiología
 Bacterias Típicas
 S. pneumoniae
 H. Influenza
 Moraxella catarrhalis
 S. aureus
 Streptococo de grupo A
 Gram-negativos aerobios
 Anaerobios (aspiración)
 Etiología
 Bacterias atípicas (resistencia intrínseca a b-
lactamicos, no se visualizan con gram o tecnicas
tradicionales)
 Legionella spp
 M. Pneumoniae
 C. pneumoniae
 C. Psitacci
 Coxiella Burnetii
 Etiología
 Virus Respiratorios
 Influenza A y B
 Rhinovirus
 Parainfluenza
 Adenovirus
 VSR
Etiología
 Presentación Clínica
 Gravedad muy variable
 Desde tos y fiebre a sepsis y distress respiratorio
 Síntomas Pulmonares
 Tos con o sin esputo
 Disnea
 Dolor pleuritico
 Signos Pulmonares
 Taquipnea
 Aumento del trabajo respiratorio
 Rales/crepitantes, roncus, estertores
 Fremito tactil
 Egofonía
 Matidez
 Hipoxemia
 Presentación Clínica
 Síntomas Sistemicos
 Escalofríos
 Fatiga
 Malestar general
 Anorexia

 Signos sistémicos
 Fiebre
 Taquicardia
 Hipotensión
 Estado mental alterado
 Disfunción orgánica

 Laboratorio
 Leucocitosis (Desviación izquierda) leucopenia
 PCR
 Procalcitonina*
 VSG
 Diagnóstico
 Clínica + Demostración de infiltrado en un método de
imagen (Rx o TAC) con o sin datos microbiológicos de
apoyo. (ATS 2007)
 Imagen
 Radiografía
 AP- Lateral
 Consolidaciones lobares
 Infiltrado Intersticial
 Cavitaciones
 Hallazgos sugieren etiología sin embargo no diferencia de
manera fiel

 TAC
 Pacientes con clínica y radiografías negativas:
 Inmunocomprometidos
 Riesgo epidemiológico
 NO de rutina
Radiografía
Legionella
Fiebre Q
Clamidia Pneumoniae
SAMR de la Comunidad
 Estratificación de Riesgo
 PSI y CURB65 (Nivel I)
 PSI esmas recomendado por tener mayor validez en la
guía de decisiones clínicas
 CURB65 mas sencillo de usar
 Siempre deberían ser suplementados con el examen
fisico y social del paciente.
 Nos ayudan a diferenciar que pacientes pueden ser
tratados en casa y cuales requieren hospitalización
 Evaluar presencia de Sepsis y falla respiratoria en
triaje.
Criterios de SIRS
 CURB65
 Confusión
 BUN >19mg/dl
 Frecuencia respiratoria >30
 Presión arterial <90S <60D
 >65 años
 Lugar de Tratamiento
 Ambulatoriamente
 Hospitalización general
 Hospitalización en UCI:
 3 o mas:
 Diagnóstico Etiológico
 Cuando se sospeche por datos epidemiológicos o
clínicos de un patógeno especifico que altere
significativamente el manejo del paciente. (Evidencia
II)
 Diagnóstico Etiológico
 Para pacientes extrahospitalarios es opcional.
 Aporte epidemiológico
 Influenza
 No hay diferencia estadisticamente significativa en
mortalidad entre los apcientes con tratamiento dirigido
y el empírico.

 Siempre que sea recomendado o aplicable se debería

buscar la etiología. Nunca es incorrecto.
 Hemocultivos
 Positivos 5-14%
 Poca repercusión en el tratamiento cuando son positivos
 S. Pneumoniae el patógeno más común
 No mejora el desenlace o la selección de ATB

 Opcionales en todos los pacientes hospitalizados

 Antes de tratamiento ATB
 La mayor indicación
 NAC severa
 Gram y cultivo de esputo
 Depende de la calidad de la muestra y manejo de la misma.
 Cuando no hay uso previo de antibioticos
 Gram: 80% Neumococo
 Cultivos: positivos en 93%
 La mayor indicacion: NAC severa
 Mejora los resultados el aspirado endotraqueal,
broncoscopía, aspirado transtoracico.
 Los resultados negativos en muestras bien tomadas sirven
para descartar patógenos.
 Otros Cultivos
 Pacientes con derrames pleurales >5cm en altura
placa lateral
 Toracocentesis
 Lavado Bronquioalveolar
 87% de positivos
 Hacer en pacientes inmunocomprometidos o pacientes
en los que la terapia incial falla
 Antígenos
 S. Pneumoniae Urinario
 S: 50-80% E: >90%
 Sirven incluso luego de inicio de atb 83% al 3er día
 Mejores resultados que el esputo
 Falsos positivos en niños colonizados, NAC ultimos 3 meses

 L. Pneumophila tipo 1 Urinario

 S: 70-90% E: 99%
 Influenza
 S:50-70% E:100%
 La sensibilidad es igual a la evaluación clínica en temporada de
sospecha con clínica típica
 Tratamiento Antibiótico
 De inicio empírico de acuerdo a nuestra sospecha
etiológica. Se puede dividir en los siguientes
escenarios

 Paciente Extrahopitalario
 Paciente Hospitalización general
 Paciente UCI
Tratamiento Extrahospitalario
 Terapia antibiótica para patógenos típicos(Strepto,
Haemophilus, Moraxella) y atípicos (Legionella, M.
pneumoniae, C. pneumoniae).

 Ver comorbilidades y uso de antibioticoterapia previa

 Ver resistencias locales a antibioticos
Linezolid: inhibe la
produccion de la
toxina de S.
aureus
 Otros tratamientos
 Corticoides
 NAC con respuesta inflamatoria severa
 Acidosis >7,3ph, lactato >4mmol/L PCR>150mg/L
 Pacientes que requieren oxigenoterapia FIO2 >51%
 5 días
 Metilprednisolona 0,5mg/kg C12H
 Prednisona 50mg QD VO
 No en neumonías virales
 Evolución
 Subjetivo
 Mejora de tos, producción de esputo, disnea y dolor
torácico

 Objetivo
 Temperatura, FC, FR, oxigenación y leucocitosis
 La mayoría de pacientes mejoran en 48-72horas
 Duración del tratamiento
 48h sin alza termica y mínimo de 5 días.
 Infecciones severas y comorbilidades: 7-10 días
 Periodos mas largos en inmunocomprometidos
 Alta:
 Paciente estable clinicamente
 Puede tomar medicación oral
 No hay otros problemas
 Entorno seguro

 Imagen de control
 7-12 semanas en >50 años
 Fin
 IDSA/ATS Guidelines of management on community
acquired Pneumonia

 UptoDate
 Overview of Community-Acquired Pneumonia in adults