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Venas anormalmente dilatadas,

elongadas, tortuosas
acompañadas de insuficiencia
valvular de color púrpura o
azuladas que se pueden
apreciar a través de la piel
EPIDEMIOLOGÍA
• La insuficiencia venosa crónica se presenta en un 20-30% de la
población adulta

• 50% especialmente en personas mayores de 50 años

• 15% de los afectados presentan antecedentes familiares

• Se presenta en un porcentaje elevado en los miembros inferiores


FACTORES DE RIESGO
No Modificables:

a. Edad: es bien conocido el incremento de la frecuencia de enfermedad venosa con la edad debido a la
pérdida de fibras de elastina y colágeno en la pared de los vasos venosos.

b. Sexo: todos los autores admiten una mayor frecuencia de presentación de IVC en el sexo femenino,
de 2 a 8 veces superior con respecto al varón.

c. Raza: se ha descrito una mayor aparición de IVC en países nórdicos y centroeuropeos en comparación
con países mediterráneos.

Modificables:
a. Factores hormonales: la ingesta de anticonceptivos orales u otros preparados hormonales

b. Embarazo: se puede considerar el más importante de los factores desencadenantes. Tres aspectos
son los responsables:
 Cambios hormonales
 Incremento de la volemia
 Aumento de la presión intraabdominal.
c. Estreñimiento crónico:
En sí mismo y debido al esfuerzo evacuatorio que supone provoca un
incremento de la presión intraabdominal que dificulta el retorno venoso.

d. Obesidad:
Correlación entre obesidad y disfunción hormonal, y entre obesidad y
estreñimiento, condicionados por el tipo de alimentación y la falta de
motilidad.

e. Ortostatismo-sedentarismo

f. Compresiones locales:
El uso de prendas de vestir ajustadas que ocasionen una compresión
circular en la extremidades inferiores incrementa la resistencia venosa y
favorece la estasia a nivel distal al dificultar el retorno venoso.
Fisiopatología
• El sistema venoso asegura un flujo cardiópeto unidireccional con el débito y presión
adaptados a las necesidades de drenaje de los tejidos, termorregulación y reserva
hemodinámica, independientemente de la postura y de la actividad muscular.
• Las alteraciones del sistema venoso de las extremidades inferiores son: la
obstrucción segmentaria, la insuficiencia valvular, fístula arteriovenosa,
incompetencia valvular superficial y shunts micro circulatorios que provocan
presión venosa excesiva.
• También existe una disfunción en el sistema venoso, iniciada con el reflujo
venoso generado por la incompetencia valvular, que provoca un aumento de la
presión venosa, conocida como Hipertensión Venosa.
Clasificación CEAP
Manifestaciones clínicas
• Sensación de piernas pesadas
• Claudicación en la marcha
• Edema
• Espasmos musculares y Calambres
• Prurito
• Cambios en el color de la piel
• Erupciones cutáneas
Examen físico
• Inspección con el paciente de pie y descalzo, se observa cuál de los sistemas
superficiales importantes está dilatado; si hay aumento de volumen de uno o de los dos
miembros inferiores; si hay manchas ocres en los segmentos distales de las piernas; si
hay presencia de dermatitis, citratrices o úlceras.

• Palpación: detectar endurecimiento del subcutáneo (hipodermitis), si hay aumento de


temperatura en la vena dilatada o si ella se presenta indurada (tromboflebitis).

• La percusión: nos sirve como test funcional valvular y constatando si la onda percutanéa
se trasmite endovenosamente.
DIAGNÓSTICO
FLEBOGRAFÍA
• Invasivo
• Inyección de medio de contraste
• Detalla anatomía venosa
• NO INVASIVOS
• ECO DOPPLER/COLOR
DIAGNÓSTICO
• Pletismografía y Fotopletismografía analizan los cambios de volumen
del miembro afectado o un sector de él.

• La termografía cutánea que registra las diferencias de calor en la piel


de acuerdo al llenado sanguíneo

• La fotografía con Rayos infrarrojos para visualizar la red subdérmica,


luego la tomografía computarizada y últimamente la Resonancia
Magnética Nuclear
TRATAMIENTO:
• Elevación de las piernas
• Por encima del nivel del corazón
• 3-4v/d por 15 minutos
• Flexión de piernas sentado o de pie
• Medias de compresión
• Evitan que el exceso de sangre fluya hacia atrás
• Cicatrización y prevención de lesiones cutáneas
• Eficaces sólo con un uso prolongado y diario
TRATAMIENTO:
Farmacológico
• Flunarizine
• Rutoside
• Pentoxifilina

• Presentan propiedades vasoactivas


• Mejoran el tono venoso y la permeabilidad capilar
ESCLEROTERAPIA
• Tratamiento más frecuente
• Inyección de una solución salina o química que endurece la vena para
colapsarla
• Tratamiento laser: se inserta una fibra pequeña por un catéter y se
envía una onda de laser para cerrar la vena afectada

• Ablación: se define como la inserción de un tubo fino y flexible.


• La punta del catéter calienta las paredes de la vena varicosada y destruye el
tejido venoso
Tratamiento quirúrgico
• Fleboextracción
• Ligar todas la venas varicosas asociadas
con la vena superficial principal de la
pierna y extraerla
• Avulsión incisiva pequeña
• Este procedimiento incluye el paso de
ganchos a través de pequeñas incisiones;
puede ser solo o asociado a
fleboextracción
• Flebotomía transiluminada
• Utiliza una luz brillante para iluminar la
vena, se pasa un dispositivo por una
pequeña incisión y la vena se extrae por
succión
COMPLICACIONES
• Ruptura venosa
• Varicoflebitis
• Úlcera varicosa
• Eczema varicoso
TVP
La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa sólida que se
forma en el interior del corazón o de los vasos, constituida por los elementos
de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una embolia.

Trombo: Formación anormal de tejido fibrinoide (coágulo)


Émbolo: Material extraño (trombo) que circula libre mente por el torrente
sanguíneo
Tromboembolismo: Bloqueo de un vaso sanguíneo por un émbolo
arrastrado por la circulación desde su origen
Epidemiología
• Incidencia anual 1.6*1000 habitantes

• Va desde 0.01 en adultos jóvenes a >1 en mayores de 60 años

• Su incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidos


quirúrgicamente y hasta un 50% de los que son sometidos a prótesis
de cadera o de rodilla.

• Estas cifras disminuyen con profilaxis antitrombótica


FACTORES DE RIESGO
• En un 15-40% de los enfermos con ETV no se encuentra ningún factor de riesgo. Hasta un 30-50% tienen un
estado de hipercoagulabiliadad y un 50-60% hay algún factor adquirido, siendo frecuente la asociación de
ambos.

• Factores adquiridos:
• Inmovilización prolongada : ÉSTASIS VENOSA (siendo el riesgo significativo a partir de tercer día y
elevado en más de 2 semanas),
• Cirugía (ortopédica, cirugía vascular mayor, neurocirugía), traumatismos, enfermedad tromboembólica
previa, cáncer y sus tratamientos, obesidad, quemaduras, venas varicosas, síndrome nefrótico, edad
avanzada, catéteres venosos centrales, embarazo, postparto, uso de estrógenos y anticonceptivos.
Enfermedad médica: IAM e insuficiencia cardiaca, infarto cerebral isquémico o parálisis, cáncer,
neumopatía severa e insuficiencia respiratoria, infección, sepsis, shock y enfermedad inflamatoria
intestinal.
•Estados de hiercoagulabilidad congénitos:

•Resistencia a la proteína C activada (Factor V Leyden), variante de


la protrombina G20210A, déficit o disfunción de antitrombina III, proteina
C, proteina S o cofactor II de la heparina, disfibrinogenemia o
hiperfibrinogenemia, hiperhomocistinemia, descenso de los niveles de
plasminógeno y activadores del plasminógeno.

• Estados de hipercoagulabilidad adquiridos:

• Trombocitopenia inducida por heparina, S. mieloproliferativos como


policitemia vera o trombocitosis 1ª y anticuerpos antifosfolípido:
anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina.
Etiología
• Rugosidades de la superficie del endotelio
• Ateroesclerosis; traumatismos
• Flujo lento de sangre:
• Formación constante de trombina

• Lentitud excesiva  concentración elevada de procoagulantes

• Flujo rápido  eliminación hepática


Clínica
• El diagnóstico de TVP es clínico, aunque en muchas ocasiones
es totalmente asintomático.

• Entre los signos se encuentran la flogosis (dolor, edema,


elevación de la temperatura de la región)

• La presencia de cianosis e ingurgitación venosa superficial.



• Con la aparición de disnea, hemoptisis y dolor toráxico se debe
sospechar en una embolia pulmonar.

• La clínica posee baja sensibilidad y especificidad, por lo tanto


se debe relacionar con otros datos como factores de riesgos.
• El cuadro clínico característico es el de una pierna que
aumenta de volumen y se vuelve pesada y dolorosa.

• Se pueden agregar posteriormente cambios en la coloración de


la piel y síntomas generales tales como fiebre. El grado de
inflamación es variable y en un cierto porcentaje de los casos
puede poner en peligro la pierna involucrada.
Manifestaciones clínicas
• Edema
• Turgencia
• Dolor
• Eritema
• Dilatación superficial venosa
• Temperatura
• Flegmasia cerúlea dolens
• Flegmasia alba dolens
Diagnóstico
• Dímero D: es producto de la degradación de la fibrina, se encuentra
en la circulación sanguínea luego de la lisis de la misma. Este se
determina a través de la Técnica de Elisa, tiene un Valor

• Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del 98%.


Por lo tanto un resultado negativo en pacientes de bajo riesgo
permite descartar la trombosis sin necesidad de otro método
diagnóstico
• Captación de fibrinógeno marcado: mide la incorporación al trombo
reciente de fibrinógeno marcado con Iodo-125.

• Para esto es necesario bloquear la captación del isótopo por la glándula


tiroides. Tiene una sensibilidad del 90% en la pantorrilla, disminuyendo
cuando la localización es más proximal.

• Puede tardar hasta 72 horas en positivizarse, por lo que se vuelve a


explorar a los tres días de la inyección.

• Los falsos positivos incluyen procesos inflamatorios como fracturas,


quemaduras, incisiones, hematomas, etc.

• No es capaz de detectar trombos antiguos y está contraindicada en


embarazo.
• Flebografía: se realiza con la inyección de un medio de contraste en el sistema
venoso a través de la visualización directa de los defectos de repleción en el mismo
y la extensión del proceso trombótico.

• Es altamente sensible y específica.

• En algunos casos el edema imposibilita canalizar una vena del pie para la inyección
del contraste y un porcentaje pacientes desarrollan una tromboflebitis o progresión
de alguna ya existente, por el efecto irritante del contrate sobre el endotelio. Está
contraindicada en pacientes que presentan sensibilidad al Iodo.

• La flebografía isotópica, mediante la utilización de albúmina marcada con tecnecio


99, detecta las TVP de las grandes venas de la pierna y el muslo, no es muy sensible
para procesos que afectan a las venas dístales de las pantorrillas y no detecta
trombos oclusivos, ni compresiones extrínsecas. Se puede asociar con gama grafía
de perfusión pulmonar para el diagnóstico del trombo embolismo pulmonar.
• Duplex-scan (eco-doppler): es una combinación de ecografía y velocimetría Doppler.

• Es capaz de diagnosticar la existencia de una TVP y su extensión, también trombos


no oclusivos; diferencia defectos intraluminales no oclusivos y defectos
intraluminales de compresiones extrínsecas.

• Se pueden investigar venas inaccesibles como la hipogástrica e ilíaca común, la


femoral profunda y las infrapoplíteas. La sensibilidad y especificidad superan
cómodamente el 90%, su inconveniente es el tiempo y es operador dependiente
Tratamiento
• El inicio del tratamiento con anticuagulación sistémica con heparina intenta que el
proceso trombótico no se extienda, preservar la circulación colateral y activar el
sistema fibrinolítico.

• Tradicionalmente el tratamiento se iniciaba con Heparina No Fraccionada (HNF) en


infusión endovenosa continua.

• El monitoreo de la terapia anticoagulante con HNF se realiza a través del Tiempo de


Tromboplastina Parcial Activada y Recuento Plaquetario. Se busca llevar el TTPA 1.5
– 2.5 veces superior al control .

• Se inicia el tratamiento ajustando la dosis al peso del paciente, y posteriormente se


ajusta la dosis de mantenimiento en función del TTPA, que se mide a las 6 horas del
comienzo del tratamiento y 6 horas después del cambio de cada dosis.
• El recuento plaquetario se realiza por el riesgo de trombocitopenia en 1-2% de los casos en los
primeros 10 días.

• Si el número de plaquetas disminuye a más del 30% del inicial, suspender la dosis.

• También pueden ser utilizadas las Heparinas de bajo peso molecular de forma subcutánea en
dosis terapéuticas que presentan algunas ventajas sobre las anteriores, tales como una vida
media más larga, mejor biodisponibilidad, se pueden ajustar sin necesidad de monitoreo, menor
riesgo de osteoporosis, trobocitopenia y hemorragias y permiten el tratamiento ambulatorio.
• El mantenimiento se realiza la anticuagulación a largo plazo.

• La anticuagulación oral más utilizada es la oral con dicumarínicos (Acenocumarol o Warfarina)


durante 3-6 meses.

• En pacientes con factores de riesgo irreversibles, el riesgo a la recurrencia es mayor, por lo tanto
la duración del tratamiento dependerá de la situación clínica.

• Cuando la TVP es asociada a un factor de riesgo transitorio (traumatismo, cirugía, terapia


estrogénica) la duración es de 3 a 6 meses aproximadamente, ante un primer episodio de TVP
idiopática sin factor de riesgo reconocible la duración es de 6 meses y cuando estamos ante un
factor de riesgo permanente o una TVP recurrente la duración es de un año o indefinida .
• Las medidas de compresión como las medias cortas de compresión fuerte (30 mmHg) reducen la
incidencia del Síndrome post-trombótico si se colocan por lo menos durante dos años del tras el
episodio de TVP. Aunque no disminuyen la tasa de recurrencia de TVP.

• Los filtros de vena cava inferior están indicados en situaciones en las que existen contraindicación
de la anticuagulación, o en complicaciones de la misma o en troembolismo recurrente a pesar de
una adecuada terapia anticoagulante. En la actualidad han sido desplazados por la aplicación de
los filtros percutáneos.
• El tratamiento fibrinolítico intenta lograr la permeabilidad vascular y la
competencia valvular, mediante la infusión de sustancias capaces de destruir el
trombo.

• Estas sustancias son: la estrptoquinasa, la urocinasa y el activador tisular de


plasminógeno.

• Existen dos formas de aplicación ya sea por vía sistémica o regional mediante un
catéter que permite la inyección directa del fármaco dentro del trombo con este
último se consigue mayor eficacia.

• Las complicaciones hemorrágicas son de dos a cinco veces más frecuentes que con
la heparina.

• La tromboembolectomía consiste en la extracción quirúrgica de los trombos o


émbolos venosos. Está limitada a pacientes con trombosis que produzcan isquemia
de la extremidad o embolismo pulmonar extenso, en los que los tratamientos con
trombolíticos no han sido eficaces o está contraindicado.

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