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INTOXICACIÓN

POR PARAQUAT
GENERALIDADES
Alta toxicidad cuando es ingerido. Vía absorción:
Herbicida no selectivo. – VO
– Inh. y dérmica con piel intacta (?)
Inactivado rápidamente en el
suelo (adhesión fortísima a arcillas Duración corta en torrente
– propiedad que se aprovecha sanguíneo después de absorberse.
clínicamente en el pcte intóx. por Se acumula en varios tejidos y
VO) órganos, principalmente pulmón.
Sales (dicloruros o dimetil
sulfatos) estables en soluciones
acidas, inestables en soluciones
alcalinas. Hidrosolubles, se ionizan
rápidamente.
MECANISMO DE ACCIÓN

Liberación de oxígeno Agresión de estructura Fibroblastos ocluyen


(óxidos y superóxidos) y celular (daño espacios alveolares
peroxidación de lípidos mitocondrial) impidiendo su función

Fibrosis pulmonar
Tensión superficial Destrucción de
progresiva, irreversible
alveolar se ve alterada neumocitos I y II
y mortal
HERBICIDAS: PARAQUAT

Sólidos, insípidos e inodoros y muy solubles en agua

Causa
• Dificultad Respiratoria
• Mediastinitis
• Fibrosis Pulmonar (Pulmón De Paraquat)
• Manos Secas, Agrietadas y Caída De
Las Uñas.
La Ingestión Produce:
• Sensación de Quemadura en la Boca,
garganta
• Gastralgia
• Vómitos
• Perforación Esofágica
• Edema Pulmonar
• Pancreatitis
• Afectación Renal, del SNC y puede ser
Rápidamente Mortal.
SEVERIDAD CLÍNICA
Pruebas Tratamiento
Complementarias
• Gasometría arterial • Descontaminación dérmica: retirar ropas
• BUN y creatinina contaminadas, lavar la piel con agua y jabón durante 15
minutos, lavar los ojos con agua durante 15 minutos.
• Bioquímica
• sistemático de orina
• radiografía de tórax

Descontaminación gastrointestinal inmediata con


bentonita al 7,5%, tierra de Batán al 15% (2 g/kg)
o carbón activado

Hidratación adecuada, con cuidado en


caso de insuficiencia renal
INTOXICACIÓN
POR MONÓXIDO
DE CARBONO
Es un gas tóxico, inodoro e incoloro que se produce por la combustión
incompleta de los hidrocarburos

Son las causas más frecuentes de


intoxicación por CO
• Humo de los incendios
• Funcionamiento inadecuado de
motores de automóviles
• Calderas
• Estufas de gas y braseros
FISIOPATOLOGÍA La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los
principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación

FORMACIÓN DE CARBOXIHEMOGLOBINA

Afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina. Por
ello, la carboxihemoglobina es una molécula incapaz de oxigenar los tejidos

UNIÓN A OTRAS PROTEÍNAS

CO se une a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardiaca alterando la


función muscular y disfunción hipóxico miocárdica ocasionando mala perfusión

DAÑO CELULAR DIRECTO

La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de


ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular
CLÍNICA SISTEMA NERVIOSO

cefalea, mareo, debilidad, ataxia, irritabilidad, somnolencia

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Disnea, arritmias, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular, bloqueo cardiaco e, incluso,
cambios isquémicos, cansancio con mínimos esfuerzos, dolor torácico y palpitaciones

APARATO DIGESTIVO

Náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal

SISTEMA MUSCULAR

Rabdomiólisis, que se puede manifestar con


debilidad y dolor muscular
EXPLORACIÓN FÍSICA
CONSTANTES VITALES:
Taquicardia, hipertensión arterial (la hipotensión es un hallazgo
de las intoxicaciones graves), taquipnea, hipertermia.

EXPLORACIÓN GENERAL:
Color de piel normal, pálido o cianótico, alteraciones de la
marcha y la somnolencia son los signos neurológicos más
frecuentes
ACTUACIÓN EN URGENCIAS PRUEBAS DE LABORATORIO

Determinación de carboxihemoglobina (COHB)

Niveles normales hasta 1-2%, diagnóstico de intoxicación a


partir del 5%. Niveles >50-70% pueden producir la muerte

GASOMETRÍA

En estos pacientes la PO2 puede ser normal en presencia de niveles altos de COHB. PO2
es baja la intoxicación es grave

ÁCIDO LÁCTICO
La acidosis láctica secundaria al metabolismo anaerobio también sirve para
valorar el grado de hipoxia
OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO
ANÁLISIS DE ORINA.
Sirve para detectar mioglobina en casos con rabdomiólisis.
También: albuminuria, glucosuria

HEMOGRAMA.
Útil para averiguar los niveles de hemoglobina

PRUEBAS DE COAGULACIÓN.
Pacientes graves pueden desarrollar coagulación intravascular
diseminada.

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA.
La valoración de la función renal con la determinación de la
urea y de la creatinina
ESTUDIOS DE IMAGEN
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
Es normal en la mayoría de los niños. Puede aparecer un
patrón intersticial de vidrio esmerilado y refuerzo hiliar. El
edema alveolar es un signo que implica peor pronóstico.

TC Y RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL.


Hallazgos más frecuentes son edema cerebral y lesiones
focales hipodensas en los ganglios basales.
Resonancia valora mejor las lesiones focales y la
desmielinización de la sustancia blanca
TRATAMIENTO
Retirar al individuo de la fuente de CO y
aplicar oxígeno de forma inmediata

INTOXICACIONES GRAVES CON RIESGO VITAL “ABC”

• Anticiparse al posible fallo respiratorio


AB • Glasgow < 9 deben ser intubados.
• Oxígeno se dará con la fracción de oxígeno inspirado más alta posible

Canalización de una vía intravenosa:


• Infusión de líquidos
C
• Obtención de muestras sanguíneas

INTOXICACIONES SIN RIESGO VITAL

• Requiere reposo,
• Utilizar mascarillas con reservorio y fio2 altas
• Tto con oxígeno al 100%
• Carboxihemoglobina sean menores del 5%
• Determinación de COHB
OXÍGENO HIPERBÁRICO

Administración de oxígeno al 100% y 2-3 atmósferas de presión


reduce la vida media de la COHB hasta 20-30 minutos.

• Niños asintomáticos con niveles de COHB por encima del 25%.


• Enfermos sintomáticos con independencia del nivel de COHB: coma, pérdida transitoria del
nivel de conciencia, signos de isquemia en el electrocardiograma, signos neurológicos y
alteraciones en las pruebas neuropsiquiátricas.

INDICACIONES DE INGRESO EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

• Disminución del nivel de conciencia con Glasgow < 9.


• Niveles de COHB mayores del 40%.
• Arritmias cardiacas o signos de isquemia en el ECG.
• Deterioro neurológico.
• Signos de hipertensión intracraneal
INTOXICACIÓN
POR HIERRO
CLÍNICA
Fase 1 Ocurre entre los 30 minutos y las 6 horas postingesta.

Predominan efectos irritantes de la mucosa intestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal,


diarrea, hematemesis y melena. En intoxicación grave, shock, acidosis intensa y muerte.

Fase 2 Ocurre de las 6 a las 24 horas

Periodo de aparente recuperación clínica, manifiesto una perfusión disminuida,


hiperventilación (secundaria a acidosis metabólica) y oliguria (secundaria a hipovolemia).

Fase 3 Ocurre entre las 12 horas y los 5 días

Fallo hepático, renal, pulmonar y cardiaco, en forma de hemorragia gastrointestinal,


hepatotoxicidad, acidosis metabólica, hiperglucemia, coagulopatía y colapso cardiovascular

Fase 4 Ocurre 2-8 semanas

Cicatrización de las lesiones, pudiendo causar estenosis pilórica o cirrosis hepática.


ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Gravedad de la intoxicación está relacionada con la cantidad de hierro elemental ingerida
PRUEBAS DE LABORATORIO
Niveles de Hierro

Determinación del hierro libre en plasma es el mejor método para conocer la posible toxicidad
y capacidad total de fijación del hierro a la transferrina

Pico máximo de la concentración de hierro se produce a las dos o tres horas tras la ingesta de
una dosis terapéutica y a las cuatro o seis horas tras sobredosificación.

Si se han ingerido comprimidos de absorción retardada, la determinación se hará a las ocho


horas de la ingesta
• Glucemia: niveles > 150 mg/dl se asocian a mayor gravedad.
• Gasometría arterial o venosa: valora la existencia y grado de la
acidosis metabólica.
• Hemograma: la leucocitosis >15.000/mm3 se relaciona con peor
pronóstico. Permite diagnosticar anemia por pérdida sanguínea.
• Bioquímica sanguínea: función renal, pruebas de función
hepática, electrolitos.
• Estudio de la coagulación
ESTUDIOS DE IMAGEN

Ingesta es superior a 40 mg/kg de hierro


elemental o que presenten síntomas
significativos. La presencia de comprimidos
radiopacos confirma la ingestión.
TRATAMIENTO Soporte vital siguiendo la pauta de actuación ABCD

INTOXICACIONES GRAVES CON RIESGO VITAL

Suero salino fisiológico en bolos de 20 ml/kg, tantos como se requiera para mejorar la
perfusión, la taquicardia y mantener la tensión arterial

LAVADO INTESTINAL TOTAL

Indicado en pacientes con un número significativo de comprimidos en el estómago o intestino


delgado, identificados en la radiografía de abdomen

DESFERROXAMINA

Agente quelante que se une al hierro férrico y es excretado por los riñones en forma soluble,
dando una coloración naranja-marrón rojizo a la orina.
Indicaciones de la DFO

• Ingestión de Fe > 60 mg/kg


• Niveles séricos de Fe > 500 mcg/dl
• Sintomas graves (hipovolemia/shock, estado mental alterado, vómitos o diarrea persistentes)
• Acidosis metabólica con anión gap aumentado
• Número significativo de comprimidos en la radiografía de abdomen

Dosis: 15 mg/kg por hora iv (diluida en suero salino o dextrosa al 5%).