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PEDIATRIA I

CICLO: XI SEMESTRE: 2019-I

SEPSIS NEONATAL
DRA.CHUAN IBAÑEZ JANET ROXANA - UDCH
N° ORDEN DE EXPOSICIÓN:
APELLIDOS Y NOMBRES

01 MENDOZA CUBAS, Darwin Eskigner.

02 LLANOS LUNA, Siomara.

03 ESTRELLA BRAVO, Maria del Pilar.

04 SEGURA MEDRANO, Samuel.

05 MUÑOZ SANCHEZ, Tashi Flor.


INTRODUCCIÓN
• La sepsis neonatal se define como conjunto de síntomas o signos clínicos y analíticos que tienen
lugar dentro de las primeras 4 semanas de vida como resultado de una infección, ya sea
sospechada o demostrada microbiológicamente. En el recién nacido (RN) prematuro, aunque no
existe consenso, se considerará sepsis neonatal aquella que ocurra dentro de las 44 semanas de
edad postmenstrual.

• Según el momento de inicio de la sepsis puede clasificarse en: Sepsis de inicio precozsíntomas
antes de las primeras 72 horas de vida y Sepsis de inicio tardío: síntomas después de las 72 horas
de vida; Según la vía de adquisición de la infección se clasifica en: Sepsis de transmisión vertical y
Sepsis de transmisión horizontal.

• Teniendo esto en cuenta, se asume que la mayoría de los casos de SNIT, desde un punto de vista
etiopatogénico, estarán relacionadas con la atención sanitaria.

Servei de Neonatologia Unitat de Patologia Infecciosa i Immunodeficiències de Pediatria . Sepsis


Neonatal:http://www.upiip.com/sites/upiip.com/files/SEPSIS%20NEONATAL%20DE%20INICIO%20TARD%C3%8DO.pdf
OBJETIVOS

1. Definir Sepsis Neonatal.


2. Determinar los factores de Riesgo para Sepsis neonatal.
3. Conocer las pruebas Diagnósticas de Sepsis neonatal.
4. Determinar el tratamiento de sepsis neonatal.
1. DEFINICIÓN
Disfunción orgánica potencialmente mortal causada
por una respuesta anómala del huésped a la
infección y que se manifiesta como síndrome clínico
caracterizado por signos de infección sistémica.

Se confirma al identificarse en hemocultivo o cultivo


de liquido cefalorraquídeo, bacterias, hongos o virus
y que se presenta dentro de los primeros 28 días de
vida.

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
1.1DEFINICIONES
COMPLEMENTARIAS
Bacteriemia: Presencia bacteriana viable confirmada por un hemocultivo

Sospecha de sepsis: Asintomático con factores de riesgo.

Sepsis Probable: Signos y síntomas de infección.

Sepsis Clínica: Presencia de datos clínicos marcadores biológicos de SRIS pero hemocultivo negativo.

Sepsis confirmada: Síntomas y signos clínicos de infección, marcadores biológicos de SIRS y hemocultivo Positivo.

Ausencia de infección: Falta de síntomas o signos clínicos, marcadores biológicos normales y cultivo negativo.

Sepsis de inicio temprano: cuadro clínico que aparece antes de las 72 h.

Sepsis de inicio tardío: cuadro clínico que aparece después de las 72h.
2.EPIDEMIOLOGÍA
• En el Perú alrededor de 600 mil niños por
año, y las principales causas directas de
muerte neonatal son complicaciones
de asfixia e infecciones severas.
• La sepsis bacteriana se presenta 1 a 10
casos por 1000 nacidos vivos y su
letalidad esta entre 10% a 50%. Hasta un
25% de sepsis puede estar asociado a la
meningoencefalitis.
• En el perù la sepsis neonatal es
responsable del 8.7% de las muertes en
este periodo y la 2 causa de mortalidad
neontal.
3. FACTORES DE RIESGO
• RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA MAYOR DE
18 HORAS.
• FIEBRE MATERNA EN EL PERIPARTO
MATERNO - • INFECCION URINARIA MATERNA EN EL 3°
TRIMESTRE
PERINATAL • LIQUIDO MECONIAL ESPESO
• PARTO INSTRUMENTADO
• PARTO SEPTICO
• PERIODO EXPULSIVO PROLONGADO
NEONATAL

Apgar menor o
Bajo peso al
Prematuridad. igual a 3 en 5 Sexo masuculino
nacer.
minutos.
• Uso irracional de antibióticos
• Hospitalización prolongada
• Procedimientos invasivos
Nosocomial (aspiración traqueal,
cateterismo, punción supra
púbica)
ACTUALMENTE…
FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS
TEMPRANA TARDÍA
MATERNOS: 1. Prematurez
1. Ruptura prematura de membranas < 2. Procedimientos invasivos.
18h. a. Intubación endotraqueal prolongada.
2. Fiebre materna. b. Colocación de catéteres
3. Corioamnionitis. intravasculares.
4. Colonización de microorganismos del c. Nutrición parenteral.
tracto genital materno. d. Drenajes pleurales
5. Infección genito-urinario materna en el 3. Hospitalización prolongada
parto. 4. Hacinamiento hospitalario.
6. Líquido amniotico fétido. 5. Falta de espacio físico.
7. Bacteriuria materna.
NEONATALES
1. Prematurez-
2. Bajo peso al nacer.
3. Sexo masculino
4. Apgar a los 5 minutos <6

SIBEN. 2018. X Consenso: Sospecha de Sepsis Neonatal.. Bolivia


Ministerio de Salud Pública. Sepsis neonatal. Guía de Práctica Clínica. Primera edición. Quito: MSP; 2015.. Disponible en http://salud.gob.ec
4. ETIOLOGÍA

GRAM POSITIVOS TEMPRANO NOSOCOMIAL


STREP. G. B +++ +
STREP. VIRIDANS + +
ENTEROCOCO + +
STAFILOC. AUREUS + +++
S. NEUMONAIE + +++
LISTERIA + +

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
Etiología
GRAM NEGATIVOS TEMPRANO NOSOCOMIAL
E. COLI +++ ++
KLEBSIELLA spp + ++
ENTEROBACTER + ++
CITROBACTER - +
SERRATIA MARS - +
PSEUDOMONA - +
H. INFLUENZAE + -
N. MENINGITIDIS - +

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
Etiología

ANAEROBIOS TEMPRANO NOSOCOMIAL


BACTEROIDES + +
CLOSTRIDIAS SPP + +
OTROS AGENTES
UREAPLASMA UREALITICUM + -
MICOPLASMA HOMINIS + -

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
Etiología

2%- 34% de Tipo III


>50% de
embarazas en (Madre 26%,
sepsis precoz.
el III trimestre. neonato 64%)

Principal Neumonía,
implicado en sepsis,
RPM meningitis.

Cruz M, Doren A, Tapia JL. Sepsis neonatal por Streptococcus Grupo B. Scielo. 2008 Octubre; 79(5).
S. Coagulasa negativo S. Aureus

• S. Epidermidis 93%. • 4-8% de RN.


• 22-25% de RN • Historia previa de amniocentesis o
• Menos mortalidad y complicaciones. amnioinfución.
• Asociado al riesgo de secuelas del • MRSA en 28% de RNPT, de los cuales
desarrollo neurológico, como el un 25% muere.
deterioro cognitivo y psicomotor, la
parálisis cerebral y el deterioro de la
visión.
• Mayor riesgo de complicación en RN<
1000gr.

Cruz M, Doren A, Tapia JL. Sepsis neonatal por Streptococcus Grupo B. Scielo. 2008 Octubre; 79(5).
5% de infecciones
7/100 000 RN 70% en RNPT
neonatales.

Abortos espontáneos,
Ingesta de LA, natimuertos,
3ra causa de meningitis
infección infecciones neonatales
en RN.
transplacentaria. e importante de
muertes perinatales

Cruz M, Doren A, Tapia JL. Sepsis neonatal por Streptococcus Grupo B. Scielo. 2008 Octubre; 79(5).
Etiología
• 40-69% de las muertes debidas a sepsis en este grupo de edad.
• La transmisión se produce por manos de los 30 trabajadores de la salud, la
colonización del tracto gastrointestinal, la contaminación de la nutrición parenteral
total o fórmulas y dispositivos de cateterismo de la vejiga
E. Coli

Klebsiella

Citrobacter
Pseudomona
• 2da causa principal • 20- 31% de casos. • Mayor mortalidad. • Asociado a
de sepsis. (24%) abscesos cerebrales.
• 81% RNPT • Supervivencia
• Relacionada a intracelular
sepsis, meningitus, asociada a infección
shock séptico, crónica del SNC y
endotexemia. abscesos.

Cruz M, Doren A, Tapia JL. Sepsis neonatal por Streptococcus Grupo B. Scielo. 2008 Octubre; 79(5).
3ra causas de Afectación del
infección tardía neurodesarrollo

Frecuente en Nutrición
RNBP, RNPT enteral

Cruz M, Doren A, Tapia JL. Sepsis neonatal por Streptococcus Grupo B. Scielo. 2008 Octubre; 79(5).
FACTORES DE RIESGO :
5.FISIOPATOLOGÍA
ENTRADA DEL PATÓGENO EVENTOS

Maternos Entrada del patógeno

Movimiento de Neutrófilos

Ambientales
Inicia quimiotaxis

Fagocitosis causada
Huésped Por opsonización

Diferentes mecanismos mediante los cuales se desencadena


la Sepsis, en un ciclo vicioso de activación inmunológica
Determinan que los neonatos expuestos a un que termina siendo mortal para el individuo. BACTERIAS DESTRIUDA
microorganismo potencialmente patógeno POR
desarrollarán infecciones severas
MONOCITOS

ANAYA-PRADO R ET AL. SEPSIS NEONATAL Y FACTORES ASOCIADOS (2016): https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2017/im173g.pdf


KLIEGMAN, BEHRMAN, JENSON, STANTON. (2008). NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. (18º ED.).BARCELONA: ELSEVIER.
6.PATOGENESIS
SEPSIS PRECOZ SEPSIS TARDÍA

• Generalmente es de origen connatal.


• Es aguda y a veces fulminante • Generalmente originada por transmisión nosocomial.
• Puede adquirirse por vía ascendente • Derivada de la ruptura de barreras cutáneas y
• Puede ocurrir con membranas ovulares intactas o con mucosas.
RPM. • El RN puede ser contaminado por:
• También puede adquirirse: o El personal que lo atiende
o Al pasar el feto por el canal del parto o Otro RN
o Por exposición a la flora materna vaginal y/o rectal o A través de las mamaderas
o Las infecciones que se trasmiten por la via o Por microorganismos del entorno ambiental o
transplacentaria son generalmente virales o bien por su madre.
parasitarias.

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
7. CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN

TIEMPO DE
POSIBLE LUGAR
INICIO DE LA
DE CONTAGIO
CLÍNICA

Precoz Tardía Nosocomial Comunitaria

< 72 horas > 72 horas


MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
S. Temprana S. TARDIA
Nosocomial u hospitalaria
Transmisión intrautero.
(UCIN).

Incidencia: 0.98/1000 RN. Incidencia: 0.61 a 14.2%

Generalmente fulminante Evolución lenta

85% síntomas en primeras 24 h,


Afectación de órgano específico
5 % dentro a las 24 a 48h.

SIBEN. 2018. X Consenso: Sospecha de Sepsis Neonatal.. Bolivia


SEPSIS TEMPRANA SEPSIS TARDÍA
TIEMPO DE COMIENZO < 7 días ≥ 7 días
RPM, AMNIONITIS, PARTO Frecuente (90%) Poco frecuente
PROLONGADA, ASFIXIA
PREMATUREZ- BAJO PESO Frecuente Frecuente
PROCEDIMIENTOS , Poco frecuente Frecuente (intrahospitalaria)
CANALIZACIÓN, RAM
SIGNOS CLÍNICOS • Rápida evolución al shock • Comienzo lento
• Relleno capilar lento • < Peso
• Piel moteada. • Rechazo alimentario
• Mala regulación de la T° • Letargia
(hipotermia) • Irritabilidad
• Dificultad Respiratoria • Hipertermia
• Apnea • Ictericia
• Signos de compromiso del • Vómitos y diarrea
SNC • Apneas frecuentes
MENINGITIS Menos frecuente Más frecuente
GÉRMENES MÁS Estreptococo betahemolítico Escherichia coli
FRECUENTES Escherichia Coli Estafilococo aureus
MORTALIDAD Alta: 20% - 30% 5- 10%
8. CLÍNICA

© Asociación Española de Pediatría, Protocolos actualizados al año 2008.


GC

© Asociación Española de Pediatría, Protocolos actualizados al año 2008.


Aparición de los síntomas :
manifestaciones clínicas sepsis precoz Sepsis tardía
Apnea +++ +++
Fiebre +++ +++
Distres respiratorio ++ +++
Hipoxia ++ +++
Mala alimentación ++ ++
Letargia ++ ++
Irritabilidad ++ ++
Cambios de nivel de ++ ++
actividad
Cianosis + +
Ictericia --- +
Meconio + ---
convulsiones + +

Sospecha de sepsis neonatal .SIBEN X consenso 2018


9. DIAGNÓSTICO
Presencia de
factores de
riesgo.

Debido a que la sepsis neonatal es Exámenes


Cuadro clínico
inespecífica (sobretodo en el RNPT) La complementarios
sospechoso
sospecha Diagnostico se puede positivos
fundamentar con presencia de:

Sepsis
neonatal

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
Exámenes complementarios:
Hemocultivo
Antiguamente 1ml es el Actualmente se recomienda que la
mínimo volumen 1 a 2 ml para RN
muestra tenga 4.5% del volumen
necesario para realizar un circulante total en relación al peso
hemocultivo pediátrico en corporal y volumen sanguíneo corporal ¿ PORQUE?
frasco

Por que menos no es


confiable para detectar
niveles de bacteriemia
como 4 UFC/ml o menos

Sospecha de sepsis neonatal .SIBEN X


consenso 2018

Hemocultivos en recién nacidos, Rev. chil. infectol. vol.35 no.2 Santiago abr. 2018
Hemograma Mas
Exámenes complementarios
solicitada

Leucocitos : El numero total de leucocitos tiene escaso


Tomar valor en RN. Incluso valores de Pueden causar neutropenia
después 40.000mm3 o 50. 000mm3 RN sano
Mejor Hipertensión
de 12h de predictor de
nacido Neutropenia - 5000mm3 S : 85% materna, asfixia
sepsis perinatal ,
temprana hemorragia
Relacion neutrófilos inmaduros /totales+
0.2 mg/dl S : 80% interventricular

Plaquetas : Todo RN con -150 000 se considera trombocitopenia a Se relaciona


cualquier EG
con la sepsis
Presente 50 % RN sepsis tardía
bacteriana

Sospecha de sepsis neonatal .SIBEN X consenso 2018


PCR +10mg /L
Estudio
histoquímica y
Exámenes complementarios
bacteriológico LCR VALORES NORMALES EN LCR
Parámetros RN pre RN termino
+72h
termino
Se incrementa de 6 h Incidencia RNPT 0.5 - Leucocitos - 40 -30
después del estimulo 14 x 1000 NV y 0,25 a /mm3
pico 6 y 80 horas 0,4 x 1000 NV
Neutrófilos % - 70 - 60
Proteínas mg/dl -250 -170
Tiene una sensibilidad Glucosa mg /dl +30 +40
99% y valor predictivo Se relaciona un 25 a
negativo altos( miden 30% con meningitis los Glucosa LCR +50 +50
la eficacia real de una RN con hemocultivos + /sangre %
prueba diagnóstica)

En el estudio de Stool de 9641


Beniz y su grupo en 1959 RN prematuros de esos un total de 134
Debe de ser postergado
demostraron que la toma de si inestabilidad tuvieron meningitis y 5 % de estos
muestra de Rn con sospecha al hemodinamica o cruzaron son hemocultivo negativo
nacimeinto S: 35-65% , en cambio diátesis hemorrágica
en las muestras posteriores 24h
S: 84% y E:96%
Sospecha de sepsis neonatal .SIBEN X consenso 2018
Sospecha
de sepsis

Sepsis probable

Sepsis
Ministerio de Salud Pública. Sepsis neonatal. Guía de Práctica Clínica. Primera edición.
confirmada Quito: MSP; 2015
10.TRATAMIENTO
• Manejo aséptico intraparto.
• Manejo racional de RPM.
MANEJO • Tratamiento antibiótico.
PROFILACTICO: DE
INFECCIONES • Inmunoglobulinas EV.
VERTICALES

• Incubadora.
• Lavado de manos. • Reposo gástrico.
• Alojamiento conjunto. TRATAMIENTO • Equilibrio hidroelectrolítico.
• Lactancia materna exclusiva. • Oxigenoterapia, ventilación
MANEJO mecánica.
• Alta precoz. PROFILACTICO: DE TERAPIA DE
INFECCIONES SOPORTE • Dopamina, dobutamina.
HORIZONTALES

Diana Fariña. Ramon Mir. Augusto Sola. Siben. Sospecha de Sepsis Neonatal. X Consenso. 2018
Ministerio de Salud Pública. Sepsis neonatal. Guía de Práctica Clínica. Primera edición. Quito: MSP; 2015.. Disponible en http://salud.gob.ec
CEFTAZIDIMA : Pseudomona.

TTO.ESPECIFICO VANCOMICINA: Estafilococo resistente.

CEFALOSPORINA DE 3° G: Enetrobacter.

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
Sepsis probable + evolución favorable + reactantes de fase aguda y
seguimientos (-) + hemocultivo (-) al 3° día  Suspender medicación.

Evolución desfavorable a 48 horas del tratamiento  considerar


cambiar medicación según antibiograma.

Shock séptico , falla multiorganica, RNMBP  cuidados intensivos.

TIEMPO DE
Sepsis bacteriana  7-10 días.
ADMINISTRACION
Meningoencefalitis  15-21 días.

Osteomielitis y artritis séptica  4-6 semanas.

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
11.CRITERIOS DE ALTA

Funciones estables con estabilidad clínica.


Buena tolerancia oral por succión, lactancia materna
exclusiva, sin via EV por 24 h y con aumento de
peso.
Exámenes auxiliares normales y cumplimiento de
tratamiento antibiótico.

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
12.PREVENCIÓN

Secuelas neurológicas
Mayor mortalidad y
en un 20-50% RN
complicaciones en
que presentaron
prematuros y BPN.
meningitis asociada.

MINSA. 2013. Guía practica de clínica y de procedimientos en neonatología Hospital Regional Lambayeque. Sepsis neonatal. Lambayeque - Perú
13.COMPLICACIÓNES
Shock séptico y Enterocolitis
Meningoencefalitis
falla multiorganica necrotizante

Abscesos renales y
CID
cerebrales

DIANA FARIÑA. RAMON MIR. AUGUSTO SOLA. SIBEN. SOSPECHA DE SEPSIS NEONATAL. X CONSENSO. 2018
CONCLUSIONES
1. La sepsis neontal se define como la disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta
anómala del huésped a la infección y que se manifiesta como síndrome clínico caracterizado por signos de
infección sistémica, que se confirma al indentificarse en hemocultivo o cultivo de liquido cefalorraquídeo,
bacterias, hongos o virus y que se presenta dentro de los primeros 28 días de vida.

2. El principal factor de riesgo lo constituye la presencia de bacterias patógenas en el canal genital materno (10-
18% de gestantes portadoras de estreptococos del grupo B en Perù).

3. Para la confirmación diagnóstica (Sepsis Probada) deben estar los siguientes criterios: clínica de sepsis,
hemograma alterado (leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia), alteración de reactantes de fase aguda
(proteína C Reactiva (PCR) > 10-15 mg/L, Procalcitonina (PCT) > 3 ng/ml) y hemocultivo positivo a germen
patógeno.

4. El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis vertical (terapéutica empírica) con ampicilina y
gentamicina cuyo espectro cubre los principales gérmenes implicados en estas infecciones usando la
cefotaxima en casos de meningintis.

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