Case Report Session (CRS)

Bayi cukup bulan (BCB), sesuai masa kehamilan (SMK), SC a.i letak sungsang dan ibu
myopia gravior , ibu KPSW 1 hari, mekoneal staining + BBLR, tersangka sepsis
neonatorum awitan dini (SNAD) ec Streptococcus Group B, Hipoglikemia perbaikan.

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D)

SMF Ilmu Kesehatan Anak

Disusun oleh:
Mohammad Syafri Syahruddin
12100115096

Preseptor:
Nina Surtiretna, dr,. Sp A,. M.Kes
 IDENTITAS
• IDENTITAS PASIEN • Pekerjaan : IRT
• Nama : By. Ny S • Alamat : Jl. Ciparai, Bandung
• Jenis Kelamin : Laki-laki • Agama : Islam
• Tempat tanggal lahir : 02
September 2016 AYAH
• Umur : 2 hari • Nama: Tn.BC
• Alamat : Jl. Ciparai, • Usia : 35 tahun
Bandung • Pendidikan : SD
• Tgl Masuk RS : 02 • Pekerjaan : Wiraswasta
September 2016
• Tgl Pemeriksaan : 04 • Alamat : Jl. Ciparai, Bandung
September 2016 • Agama : Islam
• KETERANGAN UMUM •
IBU
• Nama: Ny.SP
• Usia : 30 tahun
• Pendidikan : SMA
• Keluhan utama: bintik-bintik merah di kulit
kedua tungkai.
• anamnesis
Sejak dilahirkan diketahui adanya bintik-bintik
merah di kedua tungkai yang tidak menghilang pada
saat penekanan. Keluhan bintik kemerahan ini
semakin lama semakin meluas ke lengan, wajah dan
perut bagian bawah.
 Pasien lahir dari ibu P1 A0, yang merasa hamil
37-38 minggu, letak sungsang, SC, atas indikasi letak
sungsang + ibu myopia gravior, APGAR score menit
pertama 8 dan menit ke 5 10. Dengan BB = 2370
gram, PB = 47 cm , LK = 32 cm LP : 25 cm, LD= 29
cm. Air ketuban berbau, bewarna hijau dengan air
ketuban pecah sebelum waktunya. Bayi terlilit 1
lilitan tali pusat dan tali pusat dalam keadaan
normal.
Segera setelah lahir bayi diletakkan diatas meja resusitasi
yang telah dihangatkan terlebih dahulu dengan posisi
semi ekstensi. Kemudian bayi dikeringkan dengan
memakai kain yang kering, bersih dan lembut mulai dari
muka, kepala dan seluruh tubuh sambil dilakukan
pengisapan lendir dari mulut, dan kedua lubang hidung.
Bayi menangis kuat. Kemudian dilakukan perawatan tali
pusat. Tali pusat diklem dan dipotong lalu dibungkus
dengan kasa steril. Karena air ketuban berbau dan
berwarna hijau, kemudian dilakukan pemasangan OGT
dan didapatkan cairan lambung bewarna kuning
kehijauan sekitar ± 5cc.
Pada saat usia 2 hari pasien mengalami muntah
1x berupa cairan berwarna kuning kehijauan,
dengan jumlah sekitar 1cc. Sejak dilahirkan
pasien tidak mengalami demam, namun pada
usia 2 hari pasien mengalami gerakan – gerakan
seperti menggigil yang berulang, berkisar 10
detik, dan diketahui pasien mengalami
hipoglikemi.
 Keluhan tidak disertai adanya napas cepat,
kebiruan disekitar mulut.
Keluhan tidak disertai adanya penurunan
kesadaran, kedua ujung jari tangan dan kaki
menjadi dingin, produksi urin berkurang.
Keluhan tidak disertai dengan adanya kejang.
Keluhan tidak disertai buang air besar berdarah
dan muntah berdarah. Keluhan tidak disertai
adanya henti napas.
 Diketahui pula bahwa Ibu menikah dengan suaminya
saat usia 29 tahun. Pada saat kehamilan anak pertama ibu
rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan dan dokter yaitu 1
bulan sekali pada kehamilan 1 hingga 6 bulan, 2 minggu sekali
pada 7 dan 8 bulan dan seminggu sekali pada usia kandungan
9 bulan. Selama kehamilan ini, ibu juga melakukan imunisasi
TT. Ibu tidak memiliki riwayat penyakit selama masa
kehamilan. Ibu tidak memiliki riwayat jatuh. Ibu tidak
konsumsi obat-obatan selama hamil dan minum alkohol. Pada
saat proses persalinan ibu tidak merasa demam, nyeri BAK,
keputihan yang gatal dan berbau, perdarahan yang banyak
dari jalan lahir. Ibu pasien mengeluh air ketuban sudah keluar
sejak 1 hari sebelum pasien lahir dan sudah terlihat berwarna
hijau.
Pada saat lahir pasien mendapatkan injeksi
vitamin K1 dan obat tetes mata. Saat ini pasien
sudah mendapatkan perawatan selama 2 hari,
pasien sudah mendapatkan oksigenisasi, koreksi
untuk hipoglikemi, diinfus dan mendapatkan
antibiotik.
• Riwayat penyakit keluarga
Keluarga pasien tidak memiliki riwayat
darah tinggi, kencing manis, kelainan darah,
asma ataupun alergi.
• PEMERIKSAAN FISIK bentuk.
• Keadaan umum : tampak sakit sedang – Rambut : Hitam, Halus, tidak mudah
rontok.
• Kesadaran : precthl score : state 5 – Fontanel : Terbuka
• Tanda-tanda vital : – Wajah : Tidak ada
– Tekanan darah : tidak dilakukan dismorfik (sindrom down (-), Sindrom pierre-
– Nadi : 140 x/mnt robin (-), sindrom de lange (-)
– Respirasi : 48 x/mnt – Mata : Konjungtiva :
– Suhu : 36,7 oC tidak anemis , sklera : tidak ikterik, kornea
jernih
– CRT < 2 dtk
– Hidung : Bentuk normal, simetris,
• Status gizi deviasi septum (-), sekret -/-
– Berat badan : 2.370 gram – Telinga : Bentuk normal, canalis
– Panjang badan : 47 cm acousticus (+), tulang rawan terbentuk
– LK : 32cm sempurna, recoil sempurna, sekret -/-
– LD : 29 cm – Mulut : Mukosa lembab, tdk
hiperemis, faring dan tonsil normal, labioschisis
– LP : 25 cm (-), palatoschisis (-), ukuran lidah normal ,
• Tangisan bayi :normal, (melengking (-), Lemah hipoplasia anguli oris (-)
(-)) • Leher :
• Kulit – Pembesaran KGB (-) dan tiroid (-), Tortikolis (-)
– Petechie +, sianosis -, purpura - retraksi suprasternal (-)
• Kepala
– Bentuk : Simetris, tidak ada kelainan
• Toraks – Meningomielokel (-)
– Pulmo • Anogenital
• Inspeksi : bentuk normal, simetris, retraksi (-), – Genital : phallus (+), rugea dalam, testis
type abdominotorakal, pergerakan nafas simetris turun , ambigus genitalia (-)
• perkusi : Tidak dilakukan
– Anus : Atresia ani (-)
• Palpasi : hangat, tidak teraba massa.
• Auskultasi : VBS kanan = kiri, wheezing -/-, ronkhi – BAB (+)
-/- , slem -/- • Ekstrimitas
– Jantung – Bentuk normal, fraktur (-), Jumlah jari : masing-
• Inspeksi : tidak tampak ictus cordis masing lengan dan tungkai masing-masing 5
• Perkusi : Tidak dilakukan – Jittery pada kedua lengan dan tungkai.
• Palpasi : punctum maximum teraba, tidak kuat – CRT < 3 detik
angkat
• Auskultasi : bunyi jantung murni reguler, murmur • Penilaian refleks
(-) – Refleks fisiologis :
• Abdomen – Refleks primitif :
– Inspeksi : Bentuk datar, tidak ada • palmar grasp (+) bilateral
tonjolan massa, retraksi epigastrik (-) • plantar grasp (+) bilateral
– Tali pusat : Bersih, kering • rooting & sucking (+)
• moro (+)
– Palpasi : tidak dilakukan
– Perkusi : Timpani • Downes Score : skor 0 (tidak ada sesak nafas)
– Auskultasi : Bising usus normal
• Tulang belakang
– Spina bifida (-)
 New Ballard Score
Physical Maturity Neuromuscular maturity

• Kulit : 2 • Posture : 3
• Lanugo : 2 • Square window : 3
• Plantar crease : 4 • Arm recoil :4
• Nipples : 2 • Popliteal angle : 5
• Eye & ear : 3 • Scarf sign : 2
• Genital : 3 • Heel to ear : 3

Total maturity rating =36 = 38 minggu

 Kurva Lubchenco

• Kesimpulan :
• Bayi lahir dengan berat badan, lingkar kepala,
dan panjang badan sesuai masa kehamilan
dengan usia kehamilan menurut kurva
Lubchenco
 Resume
Pasien seorang bayi laki-laki, dari ibu P1 A0 hamil
cukup bulan, letak sungsang, SC atas indikasi letak sungsang
dan ibu menderita myopia gravior, dengan air ketuban hijau
dan berbau, KPSW 1 hari. BBLR, APGAR score menit pertama:
8 menit ke 5: 10. Ditemukan adanya peteki sejak dilahirkan.
Pada usia 2 hari pasien muntah dengan cairan berwarna hijau,
sebanyak 1 cc dan mengalami jittery. Pada bayi didapatkan
Pemeriksaan fisik, new Ballard score 36 sesuai dengan usia
gestasi 36-38 minggu. Pasien tampak sakit sedang, kesadaran
precthl score stage 5. Dari tanda vital dalam batas normal.
Kulit tampak adanya petechie di wajah, perut dan ekstremitas
atas dan bawah. Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas
normal.
 Differential diagnosis

• Bayi cukup bulan (BCB), sesuai masa kehamilan (SMK), SC

a.i letak sungsang dan ibu myopia gravior , ibu KPSW 1 hari,
mekoneal staining + BBLR, tersangka sepsis neonatorum
awitan dini (SNAD) ec Streptococcus Group B, Hipoglikemia
perbaikan.
• Bayi cukup bulan (BCB), sesuai masa kehamilan (SMK), SC
a.i letak sungsang dan ibu myopia gravior , ibu KPSW 1 hari,
mekoneal staining + BBLR, tersangka sepsis neonatorum
awitan dini (SNAD) ec E. Coli, Hipoglikemia perbaikan.
• Bayi cukup bulan (BCB), sesuai masa kehamilan (SMK), SC
a.i letak sungsang dan ibu myopia gravior , ibu KPSW 1 hari,
mekoneal staining + BBLR, tersangka sepsis neonatorum
awitan dini (SNAD) ec Listeria Monositogenes, Hipoglikemia
perbaikan.
 Pemeriksaan penunjang
• Darah rutin (Ht,Hb,trombosit,Leukosit, diff
count),
• kultur darah dan tes resistensi
• C-reactive protein,
• Rasio IT
• GDS
• Elektrolit ( Na, K, Ca)
 Diagnosis kerja
• Bayi cukup bulan (BCB), sesuai masa
kehamilan (SMK), SC a.i letak sungsang dan
ibu myopia gravior , ibu KPSW 1 hari,
mekoneal staining + BBLR, tersangka sepsis
neonatorum awitan dini (SNAD) ec
Streptococcus Group B, Hipoglikemia
perbaikan.
 Tanggal/jam Catatan dokter Instruksi

02/09/2016 s/ bayi baru lahir sc o/ dr. Fery Sp.OG a/i -periksa lab: GDS, darah rutin, diff count,
Jam 02.30 letak sungsang dan ibu mata miop gravior, golongan darah, CRP usia 6 jam.
bayi lahir, bb: 2370 gram, pb 47 cm, lk 32 Periksa downe score
lp 25, bs 8-10, cacat (-) Pasang OGT
HR 156 x/m, RR 64 x/m, S Af. Pemasangan oksigen
GDS: 83
OGT: keluar cairan bewarna hijau ± 5cc

03-09-2016 S: muntah (+), cairan ogt kuning kehijauan O2 lembab: stop

10.30 ± 1 cc OGT dilepas pasca bilas dengan NaCL 0,9%
0: HR: 140 x/m, RR: 48x/m s: 36,9C, BJ I-II 5cc
regular, pulmo: vbs ka=ki, abd: Bu(+), eks: Bactecym 2x120 mg
Crt < 3 dtk, petechie + Sagestam 12 mg
A: + tsk SNAD + BBLR Bila ibu siap + bayi stabil : rawat gabung
Hasil lab:
Hb: 21.1
Ht: 63
L: 29.100
Tr: 172000
Goldar: B
CRP < 5,0
GDS: 83
03-09-2016 S: ada tremor kaki + tangan, Cek GDS, loading D10%, 2 X
13.15 s: 36,7 C, HR: 140x, GDS I: 2,37CC= 5cc, cek ulang GDS 30
24, GDS II: 62 Infus dex 10% 6cc/ jam

03-09-2016 S: petechie masih ada muntah Kebutuhan cairan (90x2,39)=

(-) , jittery (+) 215 cc/hari
15.15
O: ku aktif, HR: 140 x/m, RR: Ampisilin sulbaktam 2x120 mg
48x/m, S:36,7 Cor pulmo= Gentamicin 12 mg
dbn, abd: Bu(+) Ulang GDS : 79

Eksr: CRT <3, petekie +/+ ASI/PASI 8X 10cc

A: Tsk SNAD, BBLR, Pasca

hipoglikemia
04-09-16 S: petekie Cek GDS ulangan: 61

Bb: 2380 gr O: Ku: aktif, menangis kuat, Hr: 140 x/m, RR: ASI/PASI 8x 30-40 cc

40X/m, S: 36,5, PE: Dbn.

Tindakan lain dilanjutkan

05-09-16 S: bayi aktif, menangis kuat ASI/PASI: 8x 40Cc,

2450 gr O: ku baik,cm, s; 36,7,cor/pulmo: dbn, abd, Bactecim dan sagestam diganti, sebelum masuk :

Bu(+), Eks: Crt: <3 , kultur darah + uji resistensi, cefotaxim 2 x 120 mg

iv, amikasin 2 x 18 mg iv
Laboratorium:

CRP 18

S: SNAD(sepsis neonatorum awitan dini)

 Treatment

• Penatalaksanaan umum :
• Rawat dalam ruang isolasi
• Pertahankan Temperature 36,5-37,5°C
• Merawat tali pusat
 Penatalaksanaan khusus :
• Suportif: menjaga stabilitas hemodinamik dan
oksigenasi 0,5 L/m via nasal canule
• Pada keadaan umum baik: nutrisi enteral secara
bertahap dan parenteral dikurangi sampai
kebutuhan rumatan terpenuhi:
• Atasi hipoglikemia: loading dextrose 10% 2cc/kg
= 5cc
• Kebutuhan cairan hari ke 2
90cc x 2,37 = 215 cc/hari, terdiri dari ASI 8 x
5cc, infus KnMg3 kecepatan 7cc/jam.
• Antibiotik spektrum luas untuk Gram + dan Gram
- selama belum ada hasil kultur.
• Sebelum pemberian antibiotik, periksa kultur dan
tes resistensi
• Ampisilin 50 mg/kgbb/dosis iv : 2,3 x 50 = 115mg
IV diberikan 2 kali dosis
• Aminoglikosid: gentamicin 5 mg/kgbb/dosis =
11,5mg single dose.
• Observasi ttv, urin output, tanda-tanda
perdarahan.
 Prognosis

• Quo ad vitam : ad bonam

• Quo ad functionam : ad bonam
• Quo ad sanationam : ad bonam
 Tinjauan pustaka

Sepsis Pada Bayi yang Baru Lahir

 definisi
Sepsis pada BBL adalah infeksi aliran darah yang
bersifat invasif dan ditandai dengan
ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh
seperti darah, cairan sumsum tulang atau air
kemih.
• Sejak adanya konsensus dari American College of
Chest Physician/Society of Critical Care Medicine
(ACCP/SCCM) telah timbuk berbagai istilah dan
definisi dibidang infeksi yang banyak pula dibahas
padankelompok BBL dan penyakit anak.
Istilah/definisi tersebut antara lain :
– Sepsis merupakan sindrom respons inflamasi sistemik
(Systemic Inflammatary Respons syndrome - SIRS)
yang terjadi sebagi akibat infeksi bakteri, virus, jamur
atau pun parasit
– Sepsis berat adalah keadaan sepsis yang disertai
disfungsi organ kardiovaskuler dan gangguan napas
akut atau terdapat gangguan dua organ lain (seperti
gangguan neurologi, hematologi, urogenital, dan
hepatologi).
– Syok sepsis terjadi apabila masih dalam keadaan
hipotensi walaupun telah mendapatkan cairan
adekuat.
– Sindroma disfungsi multi organ terjadi apabila bayi
tidak mampu lagi mempertahankan homeostatis
tubuh sehingga terjadi perubahan fungsi dua atau
lebih organ tubuh.
 Etiologi
Kuman penyebab sepsi BBL dibeberapa rumah sakit di Indonesia
Peneliti Tempat Jumlah kultur darah positif Mikroorganisme terbanyak
Suarca (2004) RS Sanglah, Denpasar 104 Staphylococcus coagulated-
negative, Enterobacter sp,
Klebsiella sp.
Siswanto (2004) NICU RS Harapan Kita, Jakarta 264 Serratia sp, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter
aerogenes, Klwbsiella sp,
P.aeroginosa.
Rohiswatmo (2005) RSCM, Jakarta 320 Acinobacter calciacetius,
Entrerobacter sp, Staphylococcus
sp.
Yuliana (2006) RS Hasan Sadikin, Bandung 53 Staphylococcus epidernidis,
Burkholderia cepacia, Klebsiella
pneumoiae.
Sofiah F (2006) RS Moh.Husein, Palembang 36 Acinetobacte calcoceticus,
Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus.
Rahman (2006) RS Sutomo, Surabaya 36 Staphylococcus coaguaalated-
negative, Acinetobacter,
Enterobacter aerogenes, Klebsiella
pneumoniae
• Walaupun penyebab perbedaan ini belum diketahui
secara pasti, tetapi beberapa hipotesis yang sering
dikemukakan adalah karena :
– Tingginya angka kejadian kolonisasi kuman pada ibu.
– Perbedaan pola kuman yang berada dilingkunan ibu dan
bayi.
– Perbedaan dalam respon imun dan faktor-faktor genetik
dari populasi.
– Perbedaan dalam melakukan analisa mikrobiologi yang
dilaksanakan di masing-masing negara.
– Perbedaan dalam tingkat pendidikan kesehatan dan
pelayanan kesehatan dalam masing-masing negara.
 Patofisiologi dan patogenesis

• Selama dalam kandungan janin relatif aman

terhadap kontaminasi kuman karena terlindung
oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta,
selaput amnion, khorion, dan beberapa faktor
anti infeksi pada cairan amnion. Walaupun
demikian kemungkinan kontaminasi kuman
timbul melalui berbagai jalan, yaitu :
– Infeksi kuman
– Prosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor
a/antiseptik
– Pada saat ketuban pecah
• Setelah lahir kontaminasi kuman akan terjadi
dari lingkungan bayi baik karena infeksi silang
ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi,
bayi yang mendapat prosedur neonatal invasif
seperti kateterisasi umbilikus, bayi dalam
ventilator, kurang memperhatikan tindakan
a/antiseptik, rawat inap yang terlalu lama dan
hunian terlalu padat.
Informasi dalam patogenesis dan perjalanan penyakit penderita
sepsis ini memakai konsep systemic inflammatory response
syndrome. Dalam konsep ini diajukan adanya gambaran klinik
infeksi dengan respon sistemik yang pada stadium lanjut
menimbulkan perubahan fungsi berbagai organ yang disebut
mukti organs dysfunction syndrome (MODS). Pada infeksi awitan
dini respon sistemik pada BBL mungkin terjadi pada saat bayi
masih dalam kandungan fetal inflammatory response syndrome
(FIRS), yaitu infeksi janin terjadi karena penjalaran infeksi kuman
vagina (ascending infection) atau infeksi ynag menjalar secara
hematogen dari ibu yang menderita infeksi. Khusus pada infeksi
awitan dini, perjalanan penyakit berawal dengan FIRS kemudian
sepsis, sepsis berat, syok septik/renjatan septik, disfungsi multi
organ akhirnya kematian.
• Pada infeksi awitan lambat perjalanan
penyakit infeksi tidak berbeda dengan definisi
pada anak, defisini septis neonatal ditegakan
apabila terdapat keadaan SIRS/FIRS yang
dipicu infeksi baik berbentuk tersangka
(suspected) infeksi ataupun terbukti (proven)
infeksi. Selanjutnya dikemukanan, sepsis BBL
ditegakan bils ditemukan satu atau lebih
kriteria FIRS/SIRS yang disertai dengan
gambaran klinis sepsis.
• Gambaran klinis sepsis BBL tersebut, karena ini kriteria
diagnostik harus pula mencakup pemeriksaan
penunjang baik pemeriksaan laboratorium ataupun
pemeriksaan khusus lainnya. Kriteria tersebut terkait
dengan perubahan yang terjadi dalam perjalanan
penyakit infeksi.
• Perubahan tersebut dapat dikelompokkan dalam
berbagai variabel antara lain variabel klinik (seperti
suhu tubuh, laju nadi, dll), variabel hemodinamik
(tekanan darah), variabel perfusi jaringan (capillary
refill) dan variabel inflamasi (gambaran leukosit,
trombosit, IT ratio, dll).
 Diagnosis

• Dalam menentukan diagnosis diperlukan

berbagai informasi antara lain :
– Faktor risiko
– Gambaran Klinik
– Pemeriksaan penunjang
• Faktor ibu : pada ibu
• Persalinan dan kelahiran • Faktor social ekonomi dan
kurang bulan gizi ibu
• Ketuban pecah lebih dari • 2. Faktor bayi :
18-24 jam • Asfiksisa perinatal
• Chorioamnionitis • Berat lahir rendah
• Persalinan dengan • Bayi kurang bulan
tindakan • Prosedur invasif
• Demam pada ibu (>38,4 • Kelainan bawaan
C)
• Infeksi saluran kencing
• Berlainan dengan awitan dini, pada pasien
awitan lambat, infeksi terjadi karena sumber
infeksi yang berasal dari lingkungan tempat
perawatan pasien.
 Laboratorium

• Anemia, leukopenia < 4000/m3, leukositosis

>25000-30000/mm3 pergeseran kekiri,
neuropenia absolut < 1000/mm3, rasio netrofil
imatur: total > 0,2, granular toksik,
trombositopenia, LED, C-reactive protein (CRP)
meningkat, procalcitonin meningkat, kultur
darah, carian serebrospinal jika meningitis.
 Terapi
• Umum
– Rawat dalam ruang
isolasi/inkubator
– Cuci tangan sebelum dan sesudah
memeriksa bayi
– Pemeriksa harus memakai pakaian
ruangan yang sudah disediakan
– Pengaturan suhu dan posisi bayi
• Khusus
– Suportif menjaga stabilitas
hemodinamik dan oksigenasi
jaringan vital
– O2: bila sianosis, distress
pernafasanm apnea, dan serangan
kejang
– Pemberian cairan dan elektrolit
– Pada keadaan umum jelek: nutrisi
parenteral sesuai dengan usia dan
BB bayi.
– Pada keadaan umum baik: nutrisi
enteral secara bertahap dan
parenteral dikurangi secara
bertahap sampai kebutuhan
rumatan terpenuhi.
– Atasi kejang
– Atasi hiperbilirubin
– Atasi anemia, syok,
hipo/hiperglikemia
(mempertahankan glukosa darah
120-160 mg/dl
– Manajemen stress ulcer
– Recombinant human activated protein C dosis 24
mikrogram/KgBb/jam selama 96 jam pada
penderita dengan trombosit > 30000/mm3
– Antibiotik
• Sebelum pemberian antibiotik, periksa kultur dan uji
resistensi
• Antibiotik spektrum luas untuk gram (+) dan (-) selama
belum ada hasil kultur
– Terapi awal (sebelum ada hasil kultur dan resistensi)
• Kombinasi ampisilin dan aminoglikosid
• Ampisilin 50mg/KgBb/dosis I.V
– Bayi<7 hari diberikan 2 dosis
– Bayi≥7 hari diberikan 3-4 dosis
• Aminoglikosid
– <2500 g: 1,5 mg/KgBb/dosis i.v 2 x/hari
– ≥2500 g: 2,5 mg/KgBb/dosis i.v 2x/hari
• Kombinasi sefotaksim dan aminoglikosida jika dicurigai gram (-)
– ≤7 hari 100mg/KgBb/hr i.v 2x/hari
– >7 hari 150 mg/KgBb/hr i.v 3x/hari
• Untuk meningitis: 200mg/KgBb/hr dibagi 4 dosis
• Bila klinis dan laboratorium tidak ada perbaikan sesudah 48 jam: antibiotik
diganti dengan antibiotik alternatif sesuai dengan gambaran klinis penderita.
• Bila disebabkan infeksi nosokomial: meropenem 20mg/KgBb/i.v/12 jam infus
dalam 30 menit
Prognosis
• kematian akibat sepsis pada BKB ≥
dibandingkan BCB.
 Hipoglikemia

• Batasan
• Kadar glukosa darah < 40 mg/dl pada 24
jam pertama kehidupan, kadar glukosa darah
< 50 mg/dl pada hari selanjutnya
• Klasifikasi
• Hipoglikemia sementara dan hipoglikemia
persisten
 Etiologi
• Hipoglikomia sementara
– Stress neonatal, sepsis, asfiksia,
hipotermia, polisitemia, syok,
riwayat ibu diabetes melitus,
pemberian glukosa yang tidak
adekuat, obat-obatan yang
dimakan ibu, transfusi ganti, bayi
besar untuk masa kehamilan
• Cadangan glikogen yang menurun
– Bayi kecil untuk masa kehamilan,
bayi prematur/psotmatur, asupan
kalori yang berkurang.
• Hipoglikemia persisten
– Hormone excess hyperinsulinism
• Sindrom beckwith-
wiedeman,adenoma sel pulau
langerhansm adenomatosis,
hiperplasia/ displasia sel beta,
nesidoblastosis
– Defisiensi hormon
• Defisiensi hormon pertumbuhan
tidak responsif terhadap
kortikotropin(corticotropin
unresponsivness) defisiensi tiroid,
epinefrin,glukagon, kortisol,
hipoplasia/aplasia hipofisis anterior,
defisiensi hormon hipotalamus,
– Defek herediter metabolisme
karbohidrat
• Glycogen storage disease type 1,
intoleransi fruktosa, galaktosamia,
defisiensi glycogen synthetase,
defisiensi fruktose-1, diphosphatase.
– Defek herediter metabolisme asam
amino dan lemak
 Faktor risiko
• Bb lahir < 2000g • Bayi dengan ibu DM
• Bayi dengan usia kehamilan ≤35 • Bayi besar masa kehamilan
mgg (BMK) Bb lahir > 90 persentil
• Bayi kecil masa kehamilan • Bayi dengan ibu mendapatkan
(KMK) bb lahir < 10 persentil terapi antihipoglikemik
• Bayi dengan pertumbuhan janin • Neonatus yang sakit
terhambat (PJT) morfologikal asfiksia,polisitemia, sepsis, syok
yang meliputi neonatus dengan ketika dalam kondisi akut
BBL antara 10-25 persentil • Bayi dengan total parenteral
dengan gambaran klinis nutrition
undernutrition seperti ≥ 3
lipatan kulit yang longgar di
daerah gluteal rendahnya lemak
subkutan dan perbedaan lingkar
kepal dan lingkar dada > 3 cm
 Patofisiologi

• Hipoglikemia terjadi karena trimester 3

kecepatan produksi glukosa • Bayi dengan PJT atau bayi kecil
lebih rendah dibandingkan masa kehamilan: perkembangan
dengan penggunaan glukosa, aktivitas fungsi enzim
penyebabnya: phosphoenolpyruvate
• Pasokan suplai glikogen rendah carboxynase (PEPCK) tertunda
• Candangan glikogen rendah → glukoneogenesis terganggu→
• Gangguan produksi cadangan glikogen menurun
glikogen(glikogenolisis atau
glukoneogenesis)
• Pemakaian glukosa tinggi (karen
hiperinsulinisme)
• Pada BKB: cadangan glikogen
sedikit, karena glikogen di
deposit pada usia kehamilan
• Pada bayi dengan ibu hipoglikemia
DM hiperglikemia pada • Terapi terbutalin pada
ibu akan menstimulus ibu→ interupsi
hiperglikemia pada bayi terhadap stimulasi
sehingga menstimulasi glikogenolisis oleh
pankreas janin → epinefrin
hiperplasia sel beta →hipoglikemia pada
pankreas → bayi
hiperinsulinisme →
• Neonatal sepsis→ penggunaan glukosa
meningkat dan produksi glukosa turun melalui
mekanisme:
• Menurunkan kecepatan proses
glukoneogenesis
• Meningkatkan kecepatan metabolisme
• Meningkatkan sensitivitas insulin perifer
 Diagnosis

• Anamnesis dan pemeriksaan fisik

• apnea
• hipotonia
• kejang
• reflek isap
• rewel
• pernafasan irregular
• reflek moro berlebihan
• jarang: bradikardia, high pitched cry, takipnea
• dapat tanpa gejala (asimtomatik)
 Pemeriksaan Laboratorium

• Kadar glukosa darah sesuai dengan batasan

• Complete blood count dengan hitung jenis
leukosit ( untuk menyingkirakan sepsis dan
polisitemia
• Jika diperlukan untuk evaluasi lebih lanjut,
pemeriksaan laboratorium lain dapat
dilakukan untuk mendiagnosis defek
metabolisme, hipopituatarisme, dan
hiperinsulinisme
 Diagnosis banding
• Sepsis, penyakit SSP, paparan zat toksik,
abnormalitas metabolik, insufisiensi adrenal,
gagal jantung, gagal ginjal, gagal hati
 terapi
• Asimtomatik
– Kadar glukosa dekstrostiks < 25 mg/dl atau chemstrip-
bG < 20mg/dl (konfirmasi dengan kadar glukosa
serum)
• Berikan infus glukosa dengan kecepatan 6mg/kgBbb/Mnt
• Bila bayi cukup bulan, dilakukan early feeding (EF) dan
periksa ulang kadar glukosa dalam 30-60 menit sesudah EF,
bila GD tetap rendah mulai pemberian dekstorosa i.v dan
kadar glukosa diperiksa tiap 30-60 menit sampai GD stabil
• Kecepatan infus i.v dapat dinaikkan sampai dicapai kadar
normoglikemia (GD 50-110mg/dl)
– Kadar glukosa dekstrostiks 25-45 mg/dl atau
chemstrip-bG 20-40 mg/dl (konfirmasi dengan
kadar glukosa serum)
• Jika keadaan bayi stabil dan tidak mempunyai risiko
untuk hipoglikemia, dapat dilakukan early feeding
dengan dekstrosa 5% atau susu formula
• Pemeriksaan glukosa ulang setiap 30-60 menit sampai
kadarnya stabil, kemudian diperiksa setiap 4 jam. Jika
kadar glukosa tetap rendah → infus glukosa, kecepatan
mulai 6 mg/KgBb/mnt
– Kadar glukosa dekstrostiks 25-45 mg/dl atau
chemstrip-bG 20-40 mg/dl (konfirmasi dengan
kadar glukosa serum)
• Jika keadaan bayi stabil dan tidak mempunyai risiko
untuk hipoglikemia, dapat dilakukan early feeding
dengan dekstrosa 5% atau susu formula
• Pemeriksaan glukosa ulang setiap 30-60 menit sampai
kadarnya stabil, kemudian diperiksa setiap 4 jam. Jika
kadar glukosa tetap rendah → infus glukosa, kecepatan
mulai 6 mg/KgBb/mnt
– Simtomatik
• Konfitmasi dengan glukosa serum
• Infus minibolus glukosa 10% 2ml/KgBb I.V dengan
kecepatan 1 ml/mnt dilanjutkan glikosa 10% dengan
kecepatan 6-8 mL/KgBb/mnt, kecepatan dapat
dinaikkan lagi untuk mempertahankan kadar glukosa
darah (>40-50 mg/dl) pemeriksaan kadar glukosa ulang
dilakukan setiap 30-60 mnt sampai stabil
• Konsentrasi glukosa tertinggi dapat diberikan melalui
vena perifer 12,5%. Jika diperlukan konsentrasi glukosa
yang lebih tinggi, diperlukan akses vena sentral
– Hipoglikemia persisten
• Kondisi ini terjadi bila hipoglikemia terjadi atau
berulang dalam periode >7 hari
• Konsultasi
• Divisi endokrinologi
• Prognosis
• Hipoglikemia pada BKB meningkatkan risiko
gangguan perkembangan atau cerebral palsy
(3,5X)
• Hipoglikemia simtomatik dapat menyebabkan
jejas otak (dapat dideteksi dengan MRI),
gangguan perkembangan saraf
(neurodelopment), gangguan kognitif dan
bangkitan kejang berulang.
 pembahasan
• Tanda tanda hipoglikemia sementara pada
pasien:
– Hipotonia
– Asimtomatik
– GDS awal 83 →GDS I 24 →62
 Tanda-tanda sepsis
• Muntah, jittery, petekia
• Hb: 21.1 ( 15-24 g/dl normal
• Ht: 63 (44-70 %) normal
• L : 29100 (9100-34000 sel/mm3)normal
• CRP: <5 (0,8-15,8 mg/dl)normal
 pengobatan
• Sagestam : Gentamycin (aminoglikosida) →
gram – sesuai. 12mg → sesuai.
• bactecym : ampicilin → Spektrum luas +
sulbaktam → 120 mg iv 2 kali sesuai
• Terimakasih