COMANDO DE EDUCACIÓN Y DOCTRINA DEL EJERCITO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EPIDIMIOLÓGICAS DEL

SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE
AUTORES
CAP A SAN MED ORELLANA GOMEZ ROXANA.
CAP A SAN MED REYES SANDOVAL JUDITH.

LIMA 2018
DEFINICIÓN
SÍNDROME DE LANDRY- SÍNDROME DE GUILLAIN
GUILLAIN-BARRÉ STROHL BARRE (SGB)

DEBILIDAD
ARREFLEXIA
MUSCULAR

CONSTITUYE UNA DE EVOLUCIÓN

DE LAS FORMAS MÁS RÁPIDA Y
MÁS FRECUENTES POTENCIALMENTE
DE NEUROPATÍA FATAL

POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE
INFLAMATORIA AGUDA DE ORIGEN IDIOPÁTICO
ANTECEDENTES HISTÓRICOS

TRES ETAPAS

SEGUNDA: DEL AÑO

DE 1916 A 1969 • INICIAN LOS INTENTOS
• HIPÓTESIS DE QUE LA
PARA IDENTIFICAR LA
AFECCIÓN DEL
• INVESTIGADORES ETIOLOGÍA DE LA
NERVIO PERIFÉRICO
DEBATEN LOS ENFERMEDAD.
PUEDE SER LA
CAUSANTE DE LA LÍMITES Y • CONSIDERAN DE
PARÁLISIS FLÁCIDA BARRERAS DEL CARÁCTER
AGUDA. DIAGNÓSTICO DE AUTOINMUNE.
SGB.
PRIMERA: DEL AÑO TERCERA: DEL AÑO
1843 A 1926 1970 EN ADELANTE
 ACTUALMENTE EN
ESTO SIGNIFICARÍA
PERU SE REGISTRAN
PARA EL PERÚ,

EPIDEMIOLOGIA
UN PROMEDIO DE
ENTRE 300 A 600
100-200 CASOS POR
CASOS POR AÑO
AÑO

SEGÚN LA LITERATURA EN LOS ÚLTIMOS EN 2016 SE TUVIERON

MÉDICA MESES, SE HAN 169 EGRESOS
INTERNACIONAL SE REPORTADO UN HOSPITALARIOS CON
ESPERAN TENER ENTRE AUMENTO DE LOS DIAGNÓSTICO DE
1 A 2 CASOS DE SGB CASOS, POR LO QUE SGB, Y EL 2017, SE
POR CADA 100,000 SE HA EMITIDO UNA PRESENTARON 198
HABITANTES. ALERTA CASOS.
EPIDEMIOLÓGICA
NACIONAL.
PATOGENIA

DESENCADENADA POR UNA INFECCIÓN VIRAL O BACTERIANA

SE DETERMINÓ > FRECUENCIA CON EL C JEJUNI, PERO

TAMBIÉN CONSIDERADOS AG COMO EL MYCOPLASMA
PNEUMONIAE, HAEMOPHILUS INFLUENZAE

TAMBIEN LOS VIRUS CITOMEGALOVIRUS, EPSTEIN BARR, DE LA INFLUENZA TIPO A,

HEPATITIS (A, B, AND E), DENGUE, SHIKUNGUNYA Y ZIKA

ASI MISMO ALGUNOS CASOS SECUNDARIOS A LA VACUNA

ANTIGRIPAL (VARÍA DE 0 - 3 CASOS POR MILLÓN)
 EL CEREBRO
TAMBIÉN RECIBE
MENOS SEÑALES
LOS NERVIOS SENSORIALES DEL
PERIFÉRICOS QUE RESTO DEL CUERPO,
SON LESIONADOS RESULTANDO EN
CUANDO VA NO TRANSMITEN UNA INCAPACIDAD
PRECEDIDO DE UNA SEÑALES DE SENTIR LAS
INFECCIÓN VIRAL, EL ADECUADAS, Y LOS TEXTURAS, EL CALOR,
VIRUS CAMBIA LA MÚSCULOS EL DOLOR Y OTRAS
NATURALEZA DE LAS COMIENSAN A SENSACIONES, QUE
CÉLULAS EN EL SN, PERDER SU RESULTAN EN:
LOS LINFOCITOS CAPACIDAD PARESTESIAS E
RECONOCEN A LAS MOTORA-SENCITIVA. HIPERESTESIAS.
CÉLULAS PROPIAS
COMO EXTRAÑAS,
ATACAN LA MIELINA.
 CUADRO CLÍNICO

ENTRE EL INICIO DE ENTRE EL FINAL DE ENTRE EL INICIO DE

FASE DE ESTABILIZACIÓN

FASE DE RECUPERACIÓN
FASE DE PROGRESIÓN

LAS LA PROGRESIÓN Y EL LA RECUPERACIÓN

MANIFESTACIONES INICIO DE LA Y SU FINAL.
CLÍNICAS Y SU RECUPERACIÓN DURACIÓN
ACMÉ. CLÍNICA. APROXIMADA: UN
DURACIÓN DURACIÓN: SUELE MES.
PROMEDIO: OCHO ESTAR AUSENTE O
DÍAS. SER MUY BREVE.
CUADRO CLÍNICO
DEBILIDAD EN
LA AFECTACIÓN DE PARESIA FACIAL MÚSCULOS DE
PARES CRANEALES BILATERAL LA DEGLUCIÓN,
OCURRE EN EL 25 % DE MÁS FONACIÓN Y
LOS CASOS CARACTERÍSTICA MASTICACIÓN
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
CUADRO CLÍNICO DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA
RESPIRATORIA:

ARRITMIAS (BRADICARDIA,
LOS SIGNOS TAQUICARDIA, ASISTOLIA).
DE
TAQUIPNEA MAYOR DE 35 POR MINUTOS.
DISFUNCIÓN HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA.
AUTONÓMICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA REDUCCIÓN DEL VOLUMEN TOTAL EN MENOS DE
ESTÁN
O PERMANENTE. 4ML/KG.
PRESENTES EN
EL 30 AL 50 %: ÍLEO PARALÍTICO Y DISFUNCIÓN
MOVIMIENTO PARADÓJICO ABDOMINAL (HACIA
VESICAL.
DENTRO DURANTE LA INSPIRACIÓN).
ANORMALIDADES DE LA SUDACIÓN.
ALTERNANCIA RESPIRATORIA (ENTRE
MOVIMIENTOS ABDOMINALES Y LOS DE LA CAJA
TORÁCICA).
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLINICO
1 – 2 SEMANAS

PL - LCR PROTEINAS 75%

MESES AUN CUANDO

HAN DESAPARECIDO
LOS SÍNTOMAS

AUSENCIA DE
10 LINFOCITOS/M3
CÉLULAS
DIAGNÓSTICO
CARACTERISTICAS REQUERIDAS

DEBILIDAD MOTORA PROGRESIVA DE

MÁS DE UNA EXTREMIDAD

DEBILITAMIENTO

ATAXIA

PARALISIS TOTAL

PARÁLISIS BULBAR Y AXIAL

OFTALMOPLEJÍA EXTERNA
ARREFLEXIA DISTAL
DIAGNÓSTICO
CARACTERISTICAS QUE APOYAN FUERTEMENTE AL DIAGNÓSTICO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
PROGRESIÓN 50% 2 SEMANA
80% 3 SEMANA
SEMETRÍA AFECTADA 90% 4 SEMANA

SÍNTOMAS Y SIGNOS SENSORIALES LEVES

COMPROMETIENDO DEL NERVIO CRANEAL
RECUPERACIÓN 50% DEBILIDAD FACIAL
NERVIO X y XII
DISFUNCIÓN AUTONÓMICA
5% MUSCULOS
AUSENCIA DE FIEBRE EXTRAOCULARES
 DIAGNÓSTICO
CARACTERISTICAS DEL LCR

PROTEÍNAS 1era SEMANA SE ELEVA

VARIANTE: 1 – 10 SEMANA
DESPUÉS DEL INICIO

CÉLULAS < 10 LEUCOCITOS/mm3

MONONUCLEARES

VARIANTE: 11 – 50
LEUCOCITOS/mm3
DIAGNÓSTICO
CARACTERISTICAS ELECTRODIAGNÓSTICAS QUE APOYAN

100% DISMINUCIÓN O
BLOQUEO

<60% CONDUCCIÓN DE
VELOCIDAD

LATENCIAS DISTALES
INCREMENTA 3 VECES
DE LO NORMAL
DIAGNÓSTICO CARACTERISTICAS DE
EXCLUSIÓN
CARACTERÍSTICAS
PROYECTAN DUDAS ABUSO DE HEXACARBONO
METABOLISMO PORFIRINO
ASIMTERIA MARCADA, ANORMAL
DEBILIDAD PERSISTENTE
INFECCIÓN DISFTÉRICA
VEJIGA PERSISTENTE O RECIENTE
DISFUNCIÓN INTESTINAL NEUROPATÍA CON PLOMO
> 50 PMN EN LCR POLIOMIELITIS, BOTULISMO
INFANTIL, PARÁLISIS O
NIVEL SENSORIAL AGUDO NUEROPATÍA TÓXICA
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
3 FASES
PROGRESIÓN 80% RECUPERAN COMPLETAMENTE

ESTABILIZACIÓN 10 - 15% SECUELAS PERMANENTES

REGRESIÓN RESTO MORIRÁ A PESAR UCI

DISTRES RESPIRATORIO
DISTRES RESPIRATORIO
PROGRESIÓN RÁPIDA
NAC NOSOCOMIAL
EXTENSIÓN Y SEVERIDAD
BRONCOASPIRACIÓN
ENF CARDIORESPIRATORIA
PREEXISTENTE
PARO CARDIACO INEXPLICABLE
TTO TARDÍO
TROMBOEMBOLISMO PULMONA
 TRATAMIENTO
No hay tratamiento que cure al SGB; sin embargo, hay terapia que
disminuye su severidad, así como maneras de tratar las complicaciones.

MANTENE VÍA AÉREA PERMEABLE ADM HEPARINA 5000 U SC 2v/d

VOLUMEN URINARIO 1 – 1.5 L/d INICIAR IgG y PLASMAFÉRESIS

EXTREMIDADES PROTEGIDAS PORPANOLOL (2 EU 1000 ml)

EVITAR INMOVILIZACIÓN VITAMINOTERAPIA PARENTERAL COMP B

IgG 1gr/kg EV x 5 días + Plasmaféresis con Inmunoglobulina con Metilprednisolona IV

albumina 200 a 250 ml/hg/d 0.5 gr x 5 días
INDICACIONES A FUTURO Y DESAFÍOS
INMEDIATOS
ASOCIADO
VIRUS ZIKA,
CONDICIONES HIGIÉNICAS DEFICIENTES
DEBGUE Y
SHIKUNGUNYA
ESCASO ACCESO TTO NEUROINTENSIVO
MODERNO
NEUROPATÍA
AXÓNICA GRAN CONOCIMIENTO ACTUAL SOBRE SU
MOTORA
PATOGÉNESIS

TRASNMISIÓN X
ESTUDIOS INMUNOTERAPEÚRICOS QUE
MOSQUITOS Y
CONTACTO
BLOQUEAN LA CASCADA DEL
SEXUAL COMPLEMETO ESTÁN EM MARCHA
SITUACIÓN ACTUAL – MINSA 2018
6 ARREFLEXIA
2 CUADRIPARESIA OSTEOTENDINOSA
7 CASOS
2 MAYO
SOSPECHOSOS
5 CUADRIPLEJIA 1 HIPOREFLEXIA

3 MAYO EQUIPO ESPECIALISTA CONFORMADO POR EPIDEMIOLOGOS

4 MAYO 1 HOSP LAMBAYEQUE 3 HOSP REZOLA 3 HOSP ALTA C

8 MAYO 14 HOSPITALIZADOS 4 VENTILACION ASISTIDA

 Muchos de sus síntomas u signos
pueden confundirse con varias
afecciones neurológicas, por lo
que su diagnostico precoz es de
suma importancia
Autoinmune, frecuente
y controlable aunque
potencialmente mortal
CONCLUSIONES
En ausencia de un marcador
biológico más especifico para el
diagnóstico se recomienda la
utilización de los criterios clínicos
Los próximos años se
espera una verdadera
revolución en la
comprensión del
papel de los
anticuerpos en la
fisiopatología del SGB.