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UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA

INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS


DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO
DISCIPLINA: DIETOTERAPIA I

PANCREOPATIAS

Profª Sheila Cristina Potente Dutra


Pancreatite Aguda
Inflamação aguda do pâncreas, de instalação
abrupta, caracterizada por, entre outros sinais e
sintomas, dor abdominal, vômitos e elevação das
enzimas pancreáticas no sangue, na urina e em
outros líquidos corporais.

As lesões funcionais são normalizadas


mediante a eliminação do fator causal.
Pancreatite Aguda
Etiopatogenia:

Consenso:

Bloqueio mecânico e/ou funcional da secreção


pancreática (ductal, acinar ou intracelular)  ativação
das enzimas pancreáticas dentro do próprio órgão 
autodestruição através da necrose celular.

Escape de enzimas pancreáticas (proteases e fosfolipase)


para a circulação  ataque direto a outros órgãos.
Pancreatite
Etiopatogenia:

 Litíase biliar: Migração de cálculos biliares – principal causa de


pancreatite aguda (40% dos casos) – pancreatite aguda biliar

Hipóteses:

- Passagem de cálculos biliares pelo colédoco  obstrução transitória


da ampola de Vater  refluxo da bile para o ducto pancreático 
inflamação do tecido pancreático.

- Passagem de cálculo gerando edema transitório da ampola de Vater


 discreta obstrução ao esvaziamento do ducto
pancreático  inflamação do tecido pancreático.
Pancreatite
Àlcool - 30% dos casos; principal agente na
pancreatite crônica
Álcool

Hipertrigliceridemia Geração intra Ação direta lesando as


+ AG + metabólitos pancreática de células pancreáticas
etiléster radicais livres acinares

obstrução e
hipertensão ductal
Ativação das enzimas
proteolíticas

Precipitação protéica
e formação de rolhas
Lesão pancreática intraductais
Outros fatores etiológicos

Uso de drogas (sulfasalazina - antiinflamatório, furosemida –


antihipertensivo, diurético, azatioprina,imunossupressor,
antireumático, ácido valpróico)

Hipertrilgiceridemia, hipercalcemia, obesidade

 Infecção viral
Quadro clínico – sinais e sintomas
-Dor abdominal
-Náuseas e vômitos
- Distensão abdominal
- Dor, a palpação, no epigástrico
- Timpanismo
- Hipoperistaltismo intestinal
- Dispnéia e taquicardia
- Sudorose e palidez
-Icterícia
-Azotorreia (excreção aumentada de N2 nas fezes ) – insuficiência pancreática
-Esteatorreia – deficiência de vitaminas lipossolúveis e Cálcio
-Deficiências nutricionais mais comuns: tiamina, magnésio e zinco
Pancreatite
Classificação clínica:

Pancreatite aguda edematosa (80% casos)


- Restrita ao pâncreas – edema intersticial
(congestão pancreática)
- Forma mais leve – evolução clínica favorável
- Recuperação completa – 5 a 7 dias
Pancreatite
Classificação clínica:

Pancreatite necro-hemorrágica (20% casos)-


- Disseminação generalizada de enzimas pancreáticas 
necrose hemorrágica pancreática e peripancreática  perda
da integridade estrutural e comprometimento da cavidade
abdominal.

-Forma grave – importante repercussão sistêmica

- Complicações: Infecção da necrose, abcesso pancreático ou


peripancreático, pseudocisto.

- Hipercatabolismo
Pancreatite Aguda
TRATAMENTO NUTRICIONAL

“Ajustado para fornecer a estimulação mínima das


secreções pancreáticas e biliar”

Repouso pancreático - Dieta zero (2 a 5 dias)


Hidratação endovenosa
Pancreatite Aguda
TRATAMENTO NUTRICIONAL – forma leve
(edematosa)

Queda nos níveis das enzimas pancreáticas (amilase e lipase) -


reiniciar dieta: dieta Líquida restrita Dieta Líquida completa
hipolipídica.

Progredir a consistência da dieta conforme a tolerância


(alimentos de fácil digestibilidade) – mantendo a dieta
hipolipídica
 Maior fracionamento (6 refeições) – melhor tolerância
TRATAMENTO NUTRICIONAL – forma grave
(necrohemorrágica)

Pacientes hipercatabólicos – grande risco de desnutrição


Necrose peritoneal: dor intensa
pós-prandial, náusea, vômitos, Necessidade de
estase gástrica, íleo adinâmico e repouso pancreático
obstrução gastroduodenal

Indicação de NPT - avaliar


NE na Pancreatite aguda grave – aceso jejunal pós ângulo de Treitz.
Na presença de paresia – sonda de drenagem gástrica
Pancreatite Aguda
Nutrição enteral (NE) x Nutrição Parenteral (NPT)?

Início o mais precoce da NPT – repouso melhor que o jejum,


uma vez que a NPT elimina a estimulação pancreática.

X
Início precoce de NE – sonda de alimentação no jejuno, após o
ângulo de Treitz – mínima estimulação pancreática  nutrir
enterócitos e prevenir translocação bacteriana – Observar
tolerância do paciente.
Pancreatite Aguda
Nutrição enteral (NE) x Nutrição Parenteral (NPT)?

 NE – quando paciente tolerar: iniciar com fórmula monomérica


ou oligomérica, de baixo teor de gordura e fibra, velocidade baixa
(10-15mL/h) – progressão de volume e para fórmula polimérica
de acordo com tolerância.

 Intolerância a enteral ( distensão abdominal, diarreia e refluxo)


e enteral não é suficiente para atender plenamente as
necessidades nutricionais  indicado NPT.
RECOMENDAÇÕES

VET: 25-30kcal/kg peso atual (Silva & Mura, 2010)


25-35kcal/kg peso ideal (Cuppari, 2007)

- Harris-Benedict: (Rombeai & Rolandelli, 2005)


FI (ausência de infecção)  2
FI necrose infecciosa  2,5

Proteínas: - 1,5 -2,0g/kg (Silva & Mura, 2010);


- 1,2-1,5g/kg (Cuppari, 2007);
- 2,0-2,5g/kg (Rombeai & Rolandelli, 2005)
Carboidratos: até 65% do VET (Silva & Mura, 2010)

Lipídeos: 1,0 a 1,5g/kg PC – devendo-se optar por dietas que


contenham TCM ou óleo de oliva – Monitorar TG semanalmente: não
deve ultrapassar 300mg/dL.

OBS: Lipídeos na NPT têm pouca estimulação sobre o pâncreas (pode usar
de 25-30% do VET) – cautela nos pacientes com hiperlipidemia
Deterioração funcional progressiva do
pâncreas, que persiste após a
eliminação do fator causal. Fibrose
progressiva, atrofia pancreática

ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS:
- Fibrose de distribuição irregular;
- Redução do número de células
acinares, das ilhotas e infiltrado
inflamatório
QUADRO CLÍNICO

Dor abdominal intensa e contínua (epigástrio -


cabeça, hipocôndrio e esquerdo - cauda), má
digestão – esteatorréia, azotorréia (perda
protéica nas fezes), diabetes.
TRATAMENTO NUTRICIONAL

-Reposição de enzimas pancreáticas (pancreatina, que pode ser


associada à lipase). Ex: Creon
- Normalmente dieta via oral – nas agudizações e complicações:
avaliar necessidade de TNE.
-Glicemia alterada – recomendações para DM
-Observar tolerância aos lipídeos – presença de esteatorréia: dieta
hipolipídica (40-60g/dia)  TCM
TRATAMENTO NUTRICIONAL - Recomendações:

-VET: - 30-35kcal/kg peso


Obs: Em desnutridos graves: iniciar com 20kcal/kg peso atual
e aumentar gradativamente – prevenir Síndrome da realimentação

-Proteína: -1,0 -1,5g/kg


-Carboidratos: normoglicídica (observar glicemia. Caso
desenvolva DM – seleção glicídica – tratamento semelhante ao
DM)
-Lipídeos: 30% do VET (avaliar tolerância)
-Bebidas alcoólicas: exclusão
-Micronutrientes: Avaliar sinais de deficiência (especialmente no
alcoolismo). Pode ser necessário a suplementação de Vit.
Lipossolúveis, vit. Do complexo B, vit. C, cálcio, magnésio e
zinco.
(Silva & Mura, 2010)
Vesícula Biliar
LITÍASE BILIAR

Lithos (grego): PEDRA  É a formação de cálculos nas vias biliares


podendo ser sintomático ou assintomático

Sintomas: Cólicas, náuseas, vômito (amarelado), febre, icterícia,


dor à palpação profunda do quadrante superior direito do
abdômen

COLESTASE  pouca ou nenhuma bile é secretada ou há obstrução


do fluxo biliar no TGI
COLELITÍASE  presença de cálculos biliares na vesícula biliar, com
ausência de infecção

COLEDOCOLITÍASE  quando os cálculos se deslocam para os


ductos biliares, produzindo obstrução e dor. Colecistectomia.

COLECISTITE  inflamação da vesícula biliar

COLANGITE  inflamação dos ductos biliares


Cálculos Biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e
sais de cálcio

↑ Ingestão dietética de gordura  estímulo para a produção de


colesterol e síntese de bile necessária a digestão de gorduras

CÁLCULOS DE COLESTEROL
FATORES ALIMENTARES

Dieta hipercalórica – aumento da concentração de


colesterol na bile e aumento na secreção de colesterol
hepático.

Dieta hiperlipídica, com baixo consumo de AGMI –


supersaturação de bile com colesterol e hipersecreção de
colesterol biliar.

Dieta pobre em fibras. A fibra insolúvel reduz o tempo de


permanência dos sais biliares no duodeno e reduz a
reabsorção de sais biliares, por aumentar a excreção fecal.
COLECISTITE

Inflamação da vesícula biliar, que ocorre quando cálculos obstruem


os ductos biliares, ocorrendo inflamação na parede da vesícula biliar,
distensão e infecção

- Sem bile absorção de gorduras é prejudicada

- Evacuações claras (acolia), esteatorreia

- Icterícia em função da obstrução  pigmentos da bile retornam para


para a circulação como bilirrubina. Bilirrubina: 0,2 – 1,3mg/dl -
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl

- Não correção do excesso de bile: dano hepático, cirrose ou


pancreatite biliar;

Colecistectomia: cirurgia de remoção da vesícula e dos cálculos


Colecistectomia  por laparotomia aberta tradicional, videolaparoscopia

A adaptação do organismo para digestão de gordura na ausência de


vesícula se dá em torno de 2 meses

Evita-se preparações hiperlipídicas nesse período, pois podem gerar


esteatorreia

Na ausência da vesícula biliar, uma bile mais diluída é secretada


diretamente no intestino
TERAPIA NUTRICIONAL NA LITÍASE BILIAR

- Colecistite aguda: dieta zero

- Colecistite crônica: Manter vesícula inativa: baixo teor de


gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar

- Administração de vitaminas lipossolúveis (condições


crônicas e má-absorção)

- Após remoção cirúrgica – DIETA NORMOLIPÍDICA

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