 UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

 CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE

 DIVISIÓN CIENCIAS DE LA SALUD
 CARRERA DE MEDICINA
 TERCER AÑO
 ÁREA DE FARMACOLOGÍA

Dr. Cesar Sacalxot

Pediatra
Catedrático Titular
 DEFINICIÓN:
 Estado fisiopatológico en que el corazón es incapaz de
bombear sangre a una frecuencia compatible con las
necesidades de los tejidos metabolizantes.

 Enfermedad Crónica.
 Inicia con una lesión primaria del miocardio
 Perdida del número o función de los cardiomiocitos.
 Etapa A: Riesgo de presentar ICC.

 Etapa B: Se establece y es demostrable la cardiopatía

estructural.

 Etapa C: síntomas del síndrome de ICC.

 Etapa D: Estadio final (Resistente al tratamiento

médico)
 CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
SEGÚN LA NEW YORK HEART ASSOCIATION

CLASE IV.
Síntomas
CLASE III. aun cuando
Síntomas con el paciente
CLASE II. actividad
mínima, pero está en
Síntomas
durante asintomático reposo.
actividad en reposo.
CLASE I. ordinaria, la
cual produce
Sin fatiga y
limitaciones. palpitaciones.
La actividad
física
ordinaria NO
ocasiona
síntomas
 Se inicia con una lesión primaria al miocardio:
 Infarto
 Carga hemodinámica excesiva.
 Inflamación.

 Tratamiento Preventivo: Identificación y atención

de los factores de riesgo.
 Otras causas desencadenantes:

1. Infección
2. Anemia
3. Tirotoxicosis y embarazo
4. Arritmias
5. Fiebre reumática y otras formas de miocarditis.
 6. Endocarditis infecciosa
7. Excesos físicos, dietéticos, líquidos,
ambientales y emocionales.
8. Hipertensión Sistémica
9. Infarto del miocardio
10. Embolia Pulmonar
 Los componentes del punto final de este síndrome:
a. Sobrecarga de volumen (Congestión)
b. Disfunción miocárdica.

 Estrategias Terapéuticas:
a. Diuréticos
b. Glucósidos Cardiacos.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 La anormalidad de la estructura y la función del
miocardio suele ser irreversible.
 Los medicamentos reducen el esfuerzo de la pared
ventricular o inhiben el sistema renina angiotencina.
 Vaso Dilatadores.
 Inhibidores de la ECA.
 Antagonistas de la aldosterona
 Antagonistas del receptor B
 El método actual para el tratamiento de la ICC consiste
en:

 Reducción de la pre y post carga

 Mejoría del estado inotrópico.
 VASODILATADORES:
 Fentolamina y nitroprusiato, pacientes con ICC grave y
resistencia vascular periférica alta.

 Hidralazina y Dinitrato de isosorbida.

 Mecanismos de acción: Relajan el musculo liso

vascular proporcionando NO y en consecuencia
activando guanilciclasa soluble. Las enzimas
denominadas sintasas de oxido nitrico (No) se
encuentran distribuidas ampliamente en células
endoteliales y de musculo liso a lo largo de la
vasculatura.
 INHIBIDORES DE LA ECA
 Captoprilo  Lisinoprilo

 Enalaprilo  Quinoprilo

 Ramiprilo  Fosinoprilo
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AT1

 Losartan

 candesartan
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
ADRENERGICO B1
 Incrementa la contractilidad (inotropia)
 Aumenta la relajación y el llenado del ventrículo
(lusitropia)
 Incrementa la frecuencia cardiaca (cronotropia)
 Fármacos:
 metropolol
 carvedilol
 bisoprolol
 DIURETICOS
 Sitio central en el tratamiento de los síntomas
congestivos.
 Retención de Na+ y agua, expansión de volumen del
liquido extracelular.
 Los diuréticos reducen el volumen del liquido
extracelular y la presión de llenado del ventrículo
(precarga)
 No disminuye la mortalidad en la ICC.
a. Diuréticos de ASA:
Furosemida
Bumetamida
Torsemida
Acido etacrinico
 Los diuréticos de ASA inhiben una proteína de
transporte Iónico especifica, el simportador de Na+ K+
2Cl- en la membrana apical de las células epiteliales
renales en el extremo ascendente del asa de Henle.
b. Diuréticos Tiazidicos:

Sitio mas restringido en la terapeútica de ICC.

Sitio de acción: Cotransportador de Na+ Cl- de las

células epiteliales del túbulo contorneado distal.
 Diuréticos ahorradores de potasio:

 Actúan en el tubo colector de la nefrona e inhiben los

canales de conducción del sodio de la membrana
apical en células epiteliales:
Amilorida
Triamtereno
 Actúan como antagonistas de la aldosterona:
Canrerona
Espironolactona
Esplerenona

 Limitar perdida renal de K+ Y Mg+2.

 Incrementar la respuesta diurética de otros fármacos.
 Con el uso de diuréticos es necesario vigilar
constantemente los electrolitos séricos.

 En ICC avanzada, el edema, la disminución de la

motilidad de la pared intestinal y el flujo esplacnico
reducido pueden retrasar o atenuar el efecto diurético .
 Efectos secundarios:

Hiponatremia
Hipopotasemia
Alcalosis metabolica hipocloremica
 GLUCOCIDOS CARDIACOS
 Acción inotrópica positiva en el miocardio.

 Regulan la actividad del sistema nervioso autónomo.

 Solo la digoxina se usa en clínica.

 Mecanismo de Acción: Son inhibidores potentes y

altamente selectivos del transporte activo de Na+ Y k +
a travez de las membranas celulares.
 Despolarización ingresa en la células musculares
cardiacas Iones de Na+ Y k+ a través de las membranas
celulares.

 Despolarización ingresa en las células musculares

cardiacas Iones de Na+ Y Ca2+ Se produce liberación
del calcio intracelular.

 Aumenta la concentración de Ca+2 citosolico

disponible para interactuar con las proteínas
contráctiles e incrementa en consecuencia la fuerza de
contracción.
 Cuando disminuye el gasto cardiaco hasta un nivel
inadecuado para satisfacer las demandas de los tejidos
del cuerpo, aumenta la actividad del sistema nervioso
simpático como respuesta compensadora.

 Semivida de la digoxina 36 a48 horas en pacientes con

función renal normal.

 Principal tejido de reservorio musculo estriado.

Gasto
Cardiaco
 No hay datos objetivos de estudios clínicos con testigos,
aleatorios, sobre la seguridad y eficacia de la digoxina.

 Se reserva la digoxina para:

 Pacientes con ICC+ fibrilación auricular.

 Pacientes con síntomas a pesar del tratamiento adecuado.

 Antídoto atropina

 En ICC suelen hospitalizarse por retención de líquidos que

origina disnea y edema periférico.
 DIGOXINA

IECAS BETABLOQUEADORES

DIURETICOS