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COLORACION AMARILLA DE
PIEL Y MUCOSAS
OCASIONADO POR EL
DEPOSITO DE BILIRRUBINA.
CLINICAMENTE SE OBSERVA
EN EL NEONATO CUANDO
ES MAYOR A 5 MG/DL
GENERALIDADES
• Bajas concentraciones de bilirrubina : beneficios anti-
oxidantes, lo que sugeriría la no necesidad de tratarla
siempre (Gopinathan V, Miller NJ, Milner AD, Rice-Evans CA. Bilirubin and ascorbate antioxidant activity in
neonatal plasma FEBS Lett 1994; 349, 197-200)
Resumen.-
Mayor número de eritrocitos
Se produce Ictericia fisiológica
Mayor producción, déficit en el Menor sobrevida del glóbulo rojo
transporte, menor captación y Eritrocitos envejecidos en proceso de
conjugación, aumento de la reabsorción. destrucción
Producción : Catabolismo de eritrocitos en Ingesta oral disminuida, y escasa
RES
flora intestinal (mayor circulación
Transporte: menor% albumina entero-hepática)
Captación, conjugación GCT en hepatocito Insuficiente funcionalidad hepática
Circulación enterohepática: Presencia de sangrados y hematomas
desconjugación βGC en intestino.
ICTERICIA FISIOLOGICA
FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAPACIDAD DE UNIÓN DE LA
ALBÚMINA CON LA BILIRRUBINA
• Infecciones.
Ictericia fisiológica • Ostrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste
Síndrome de Gilbert. del colédoco,etc.
síndrome de Crigler-Najjar. • Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística,
Hipotiroidismo e hipopituitarismo. galactosemia,hipotiroidismo, etc.
Ictericia por leche materna. • Anomalías cromosómicas.
• Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina,
eritromicina,corticosteroides, etc
CLASIFICACION
ICTERICIA FISIOLOGICA ICTERICIA PATOLOGICA
Examen físico
Historia . Estado
neurológico.
clínica ictericia
Datos de
laboratorio
EXÁMENES DE LABORATORIO
Grupo Rh y Coombs directo: Son los de mayor rendimiento para pesquisar una enfermedad
hemolítica por isoinmunización Rh.
Bilirrubinemia total:
- Hay variaciones aún en un mismo laboratorio
- En los primeros días basta con la bilirrubina total
- Valorar la directa en niños clínicamente enfermos
- Repetirlo en caso haya discordancia con la clínica
Hemograma, Hb, HTO, reticulocitos, frotis, exámenes especific.inicialmente,de sangre de
cordón ,de ser posible.
• Bilirrubina transcutánea.
TRATAMIENTO
• BHE.
• La encefalopatía bilirrubínica o toxicidad aguda.
• El kernicterus o toxicidad crónica .
se deben a la deposición de bilirrubina no conjugada en el
cerebro.
ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINÉMICA AGUDA
APNEA NEONATAL
APNEA NEONATAL
DEFINICION :
Ausencia de movimientos o la interrupción del flujo aéreo ,acompañada de
bradicardia y o cianosis.
La pausa respiratoria > 15 a 20 segundos acompañada de bradicardia <80
latidos por minuto y desaturacion <80 – 85% .
Para los prematuros mas grandes esta pausa puede ser de 20 seg. ,pero para los
mas pequeños puede ser hasta de 5 seg.
APNEA NEONATAL
-Hipoxia
- Hipertermia
-Privación del sueño
- Anemia
- RFGE
- ICC leve
CONTROL DE LA RESPIRACION
FISIOPATOLOGIA DEL APNEA DEL PREMATURO
APNEA NEONATAL
Clasificación : Mecanismos de Producción
Central .- se debe a la inmadurez de los centros de control de la respiración del bulbo raquídeo; se
caracteriza por la ausencia de flujo de gas sin movimiento de la pared torácica.
Hay repuesta atenuada del centro respiratorio al CO2 y respuesta paradójica a la hipoxia que
produce apnea en vez de hiperventilación.
Obstructivas , se produce por una obstrucción de los tejidos blandos hipofaríngeos, flexión del cuello,
oclusión nasal o cierre laríngeo. Hay ausencia del flujo de aire a pesar del movimiento de la pared
torácica.
Mixtas ,Esfuerzo respiratorio aumentado por obstrucción seguido de pausa respiratoria tipo central
CLASIFICACION
1.- ETIOLOGIA
Apnea primaria o Idiopática del prematuro : solo se asocia a la prematuridad.