0 оценок0% нашли этот документ полезным (0 голосов)
35 просмотров20 страниц
Este documento describe la meningoencefalitis, una inflamación cerebral no supurativa causada comúnmente por infecciones virales. Define los virus que causan meningoencefalitis, los mecanismos por los cuales ingresan al SNC, los hallazgos clínicos, exámenes de diagnóstico y tratamientos disponibles. También discute las posibles secuelas a largo plazo como crisis epilépticas, alteraciones cognitivas y trastornos psiquiátricos.
Este documento describe la meningoencefalitis, una inflamación cerebral no supurativa causada comúnmente por infecciones virales. Define los virus que causan meningoencefalitis, los mecanismos por los cuales ingresan al SNC, los hallazgos clínicos, exámenes de diagnóstico y tratamientos disponibles. También discute las posibles secuelas a largo plazo como crisis epilépticas, alteraciones cognitivas y trastornos psiquiátricos.
Este documento describe la meningoencefalitis, una inflamación cerebral no supurativa causada comúnmente por infecciones virales. Define los virus que causan meningoencefalitis, los mecanismos por los cuales ingresan al SNC, los hallazgos clínicos, exámenes de diagnóstico y tratamientos disponibles. También discute las posibles secuelas a largo plazo como crisis epilépticas, alteraciones cognitivas y trastornos psiquiátricos.
Virus del sarampión Herpes simple Virus de la rabia HIV Adenovirus Influenza Todas las encefalitis son consecutivas de una fase de multiplicación viral. Los virus alcanzan el SNC por: Hematógena Replicación continua: diseminación sistémica. SNC • Secuencia 1. Presencia del patógeno en la mucosa 2. Infección viral de TRS 3. Invasión de la circulación por el patógeno 4. Siembra bacteriana en las meninges, a través de los plexos coroideos o microvasculatura cerebral 5. Inflamación meníngea por la entrada de componentes plasmáticos, a través de la BHE 6. Aumento de la presión intracraneana y flujo sanguíneo cerebral Afectación completa de la neurona, con neurofagia. Infiltración celular perivascular formada por linfocitos y plasmocitos. Migración microglial. Diseminación neuronal retrógrada: Rabia, herpes virus. La meningoencefalitis afecta a hombres màs que a mujeres. Niños y adultos jóvenes son los grupos más afectados. Morbi-mortalidad, depende del agente etiológico. Encefalitis viral : enfermedad febril Signos de irritación meníngea: rigidez nucal, cefalea. Alteración del estado de conciencia progresivo. Crisis focales Trastornos del comportamiento y del lenguaje. Movimientos anormales. Hipertermia. Alteraciones específicas, dependiendo del agente etiológico. Los hallazgos al examen físico usualmente no son diagnósticos etiológicos. Deficit focales:, paresias, temblor, ataxia, hipotonía, diplopia, hiperreflexia, respuesta plantar extensora, hipertensión endocraneana, parálisis del VI par. ELECTROENCEFALOGRAMA Ocacionalmente puede ser normal
Lentificación o descargas epileptiformes.
Hallazgos difusos o focales.
De gran valor en HSV incluso en neonatos.
Serologia evidencia indirecta de infección. Cultivo celular evidencia directa de infección: herpesvirus, enterovirus, adenovirus, HIV, rabia. Inmunohistologia PCR sensibilidad HSV 75% - 95%, especificidad del 100%. Aciclovir– Ha demostrado actividad contra el HSV-1 y HSV-2. Moratalidad antes 60-7o0% vs 30% Dosis: Controvertida 1500 mg/m2 sc Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Precaución: Pacientes con falla renal o med. nefrotóxicos Gancicolvir: Activo contra CMV, inhibe la síntesis de DNA replicación Dosis: 5 mg/kg/dia en 2 dosis por 14d. Interacciones: anfotericina B, TMP/SMX, vincristina, vinblastina, deoxirubicina. Precauciones: granulocitopenia, anemia, trombocitopenia. Antipiréticos, LEV. Crisis epilepticas: benzodiazepinas, fenobarbital, fenitoina. Hipertensión endocraneana: Diuréticos osmóticos, hiperventilación. Infecciones bacterianas sobreagregadas, respiratorias y urinarias. Alteraciones cognitivas y siquiátricas secuelares. Las secuelas ocurren entre un 30 – 40%, incluyen debilidad, distonía, parkinsonismo,desordenes convulsivos. Hiponatremia por SSIADH. El riesgo a 20 años para: 1. crisis22% cuando se asocia a crisis tempranas, 10 % sin asociación. 2. 18 – 80% de los pacientes con neuroinfección pueden desarrollar epilepsia, característicamente refractaria. 3. El costo en USA del manejo de las secuelas es de US$3 millones.